苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响

目的:观察在苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响。方法:将慢性柯萨奇病毒性心肌炎模型,随机分为4组,模型组,环孢素A组,苏木乙酸乙酯加半量环孢素A组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α的水平变化。结果:苏木乙酸乙酯组及环孢素A组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有降低慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α水平,从而发挥抑制慢性病毒性心肌炎免疫损伤,保护心肌细胞作用。

心肌康抑制小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎慢性期病毒复制的研究

目的:探讨心肌康治疗小鼠柯萨奇B3 ( CVB3 )病毒性心肌炎( VMC)慢性期的疗效。方法:动物分为VMC组、心肌康组,采用逆转录聚合酶链反应( RT- PCR)技术,定量观察心肌康在体内对RNA复制的影响。结果:心肌康组CVB3 - RNA水平明显低于正常对照组( P<0 .0 1 )。结论:心肌康具有明显抑制CVB3 - RNA复制的作用。

中西医结合治疗小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的实验研究

目的 :观察中西医结合治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎 (VMC)的疗效。方法 :腹腔接种CVB3病毒液以建立VMC模型。随机等分为对照、黄芪、牛磺酸和辅酶Q1 0 (CoQ1 0 )单独用药组及黄芪分别加牛磺酸、CoQ1 0 治疗组以及三药联合治疗组。观察 7组在死亡率、心电图、心肌中CVB3RNA含量及心肌形态学改变差别。结果 :黄芪联合牛磺酸和CoQ1 0 治疗可明显降低小鼠的死亡率及急性期异常心电图的发生率 ;黄芪具有一定的抗病毒能力 ,联合牛磺酸后抗病毒能力增强。而CoQ1 0 则无明显抗病毒作用 ;三种药物均可减轻心肌的病变程度 ,尤以三药联合的作用为好。结论 :黄芪、牛磺酸和CoQ1 0 对VMC小鼠均有一定的疗效 ,联合使用可使疗效增强。

苦瓜素对小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的治疗作用

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是常见的获得性心肌疾病之一,近年来发病率逐年上升,成为青少年猝死的重要原因,严重危害人类健康,但目前尚无有效的抗病毒药物治疗.苦瓜为葫芦科属植物苦瓜Momordica charantia L.的果实,已有数百年的药食两用史.最近国内外学者从苦瓜果肉、种仁中分离纯化出多种有效成分,发现有明显的抗病毒、抗肿瘤、调节免疫等多种功效,具有很高的药用价值[1].笔者从苦瓜果肉中分离纯化一种相对分子质量为2.8×104的蛋白质有效成分,称之为苦瓜素(momordicin),在体外有明显的抗亲心性柯萨奇B3病毒(coXsickievirus B3,CVB3)的作用[2],本实验观察苦瓜素治疗实验性小鼠CVB3病毒性心肌炎的疗效.

柯萨奇-腺病毒受体基因-968G/A多态性与柯萨奇病毒性心肌炎的关系

目的探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)基因-968G/A多态性与中国南方汉族人群柯萨奇病毒性心肌炎的关系。方法收集病毒性心肌炎患儿280例,将其中CVB-IgM阳性130例作为心肌炎组,并选择同期130名健康儿童作为对照组,采用聚和酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测2组CAR基因-968G/A多态性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清CAR水平。结果心肌炎组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P<0.05)。心肌炎组血清CAR水平明显高于对照组(P<0.01),CAR基因-968G/A多态位点中含G等位基因(GG+GA)者血清CAR水平和CVB感染率均显著高于非G等位基因(AA)携带者(P均<0.05)。结论 CAR基因-968G/A多态性可能与中国南方汉族人群柯萨奇病毒性心肌炎有关,G等位基因是柯萨奇病毒性心肌炎的易感基因。

柯萨奇B_4病毒感染与克山病及其病区病毒性心肌炎

目的 探讨柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎的关系。方法 采用寡核苷酸探针的原位核酸杂交方法 ,结合病理学观察 ,对比研究克山病与病毒性心肌炎的异同。结果 克山病与病毒性心肌炎各自具有特征性的病理学改变 ;发病区 88.89%的病毒性心肌炎出现阳性杂交信号 ,而且几乎每例的所有心肌细胞均见阳性杂交信号 ;95 .2 4%的亚急型克山病出现阳性杂交信号 ,且半数以上的标本几乎所有的心肌细胞内出现阳性杂交信号 ;阳性信号在病毒性心肌炎和亚急型克山病的心肌细胞内的分布及阳性信号颗粒的形态并无明显区别。结论 柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎密切相关 。

桂皮醛对小鼠柯萨奇病毒诱发病毒性心肌炎的作用(英文)

已知Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)及其下游信号组分在柯萨奇病毒(CoxsackievirusB,CVB)诱发的病毒性心肌炎中扮演重要的角色,其在治疗中的作用仍不明确。桂皮醛具有抗病毒以及成剂量依赖性抑制由TLR4诱导的核因子活性的作用,而其对病毒性心肌炎的作用机制尚不明确。我们的实验结果显示:在体外,桂皮醛对正常心肌细胞的IC50为15μM;100-1000μM桂皮醛能显著抑制心肌细胞中的病毒滴度(P<0.01),而细胞存活率与CVB组无统计学差异(P>0.01)。而在病毒性心肌炎小鼠体内,与模型组比较,20和40mg/kg桂皮醛i.p.使第7 d血清中NO的含量以及心肌中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α),核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)和TLR4蛋白质表达显著降低(P<0.05)。降低第21 d心脏体重比(Heat Weight/Body Weight,Hw/Bw)比值,提高小鼠生存率,减轻病理损伤的作用。这些结果显示桂皮醛虽在体外无抗病毒活性,但其在体内具有降低病毒滴度和抑制TLR-4-NF-κB信号传导的作用,对病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。桂皮醛可能通过对TLR-4-NF-κB信号传导抑制作用,作为一种新的方法治疗病毒性心肌炎。

柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎C57BL/6J小鼠模型的建立

目的：建立由柯萨奇病毒B3（CVB3）Nancy株诱导的病毒性心肌炎（VMC）C57BL/6J小鼠模型。方法：4周龄、6周龄C57BL/6J小鼠各50只,每个年龄组随机选取15只作为对照（腹腔注射PBS）,剩余35只腹腔接种含CVB3 Nancy株的病毒悬液（1×10^5PFU/只）,于感染后第14天取心脏,行HE染色和CD3、CD45免疫组化染色,进行病理学评价,检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,并做心肌组织中病毒滴度检测,采用Western blot法检测磷酸化AKT、Ik Bα、GSK3β的表达。结果：4周龄小鼠造模过程中有19只（54.3%）死亡;与对照小鼠比较,模型小鼠心肌呈现弥漫性炎性细胞浸润和片状心肌细胞变性坏死,CD3、CD45阳性细胞弥漫浸润于心肌间质,血清IL-1β、TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,心肌组织中磷酸化AKT、Ik Bα、GSK3β表达增高（P〈0.05）。6周龄小鼠造模过程中有3只（8.6%）死亡,模型小鼠心肌组织中炎症反应轻于4周龄模型小鼠（P〈0.05）。结论：成功建立了VMC的C57BL/6J小鼠模型,4周龄C57BL/6J小鼠更适用于模型的建立。

柯萨奇腺病毒受体与病毒性心肌炎

柯萨奇 腺病毒受体是一种普通的存在于心肌细胞表面的病毒受体 ,作为柯萨奇病毒和腺病毒的共同受体 ,在它们感染心肌细胞的过程中起着关键性的作用。

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对病毒性心肌炎小鼠血清AST、LDH的影响

目的:观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方(K-CoxB-JN)提取物对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用肢体Ⅱ导联心电图正常的雄性Balb/c小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将120只造模成功的雄鼠随机分模型组、黄酮低剂量组、多糖中黄酮中剂量组、原方水煎组,每组30只,各组小鼠在腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给予相应药物(模型组灌胃生理盐水);另选取10只健康雄鼠作为正常对照组,腹腔接种同体积的生理盐水后给予生理盐水。将接种病毒当天定为第实验的1天,每日给药1次,连续给药14天,于第15天处死。观察小鼠生存状态及体重的变化,统计小鼠死亡率,计算心重指数,用分离的血清检测心肌酶CK、LDH的活性。结果:K-CoxB-JN各提取物组均能显著降低小鼠血清中AST、LDH的活性(P<0.05),改善小鼠心功能及病变小鼠体重情况、减少死亡率,其中多糖中黄酮中剂量组、原方水煎组效果最佳。结论:K-CoxB-JN提取物对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞有很好的保护作用。

病毒性心肌炎和扩张性心肌病患儿柯萨奇病毒Ig-M检测的临床意义

为了解病毒性心肌炎和扩张性心肌病中柯萨奇病毒感染情况及两种疾病的转归及预后,应用间接ELISA法测定83例小儿病毒性心肌炎和28例小儿扩张性心肌病柯萨奇病毒特异性IgM(CVB-

柯萨奇病毒致病毒性心肌炎的细胞凋亡研究

病毒性心肌炎是心血管系统的常见病与多发病.对病毒引起的心肌细胞病理改变及机制的探讨一直是该领域的研究热点[1].自从科学家报道"凋亡"这种细胞死亡形式以来,为病毒性疾病研究者找到了一条新的研究途径[2].

检测病毒性心肌炎患儿的柯萨奇B组病毒特异性IgM

病毒性心肌炎的发病率近年来有增多趋势,目前已成为临床较为常见的疾病,尤其在儿童暴发性心肌炎病死率很高,其中以肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒(CBV)感染所致的占很大比例。因此,早期、快速、敏感地检测CBV感染就显得十分重要。我们进行了CBV特异性IgM抗体的检测工作,建立了间接ELISA检测的CBV-IgM方法,以求早期快速诊断,以利于临床治疗。

病毒性心肌炎时柯萨奇B组病毒抗体、T细胞亚群及红细胞免疫检测结果观察

本文对79例急性期病毒性心肌炎患儿检测COXB-IgM,其中37例检测T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8,18例测红细胞免疫E-C3_b,RBC-IC,结果显示:79例心肌炎患儿中49例COXB-IgM阳性,与对照组相比有极显著性差异。心肌炎患儿CD8增高明显,CD4/CD8显著降低,T细胞亚群的改变与病毒感染有关。红细胞C3_b受体阳性率明显提高,存在细胞免疫功能异常及免疫调节功能紊乱。

柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎和扩张型心肌病关系的研究

病毒性心肌炎和扩张型心肌病是心血管疾病中的常见病和多发病。许多学者的研究证实病毒性心肌炎的发病大部分与肠道病毒感染有关,尤其以柯萨奇病毒最为多见[1～4],占心肌炎的40%～50%。关于扩张型心肌病的病因很复杂,可能与病毒感染、免疫障碍、神经体液因素、小血管病变?..

黄芪总皂甙对病毒性心肌炎小鼠慢性期SERCA活性的影响

目的 探讨黄芪提取物 -黄芪总皂甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的病毒性心肌炎(VMC)小鼠慢性期心肌肌浆网钙泵 (SERCA)活性变化的影响。方法 将BALB/C小鼠分为正常组(31只 )、模型组 (36只 )及黄芪组 (2 6只 ) ,模型组及黄芪组每只小鼠以 2× 10 4 TCID50 CVB3(TCID50 为10 -5 83)腹腔注射感染。黄芪组每鼠每天腹腔注射 0 15ml黄芪总皂甙注射液 ,正常及模型组予同体积的生理盐水。 3个月后 ,观察各组小鼠死亡率及心肌病理改变 ,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及心肌组织中SERCA活性。结果 (1)和正常组、黄芪组相比 ,模型组小鼠死亡率显著增高 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。 (2 )感染 3个月后模型组、黄芪组心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌病理改变与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 )。 (3)模型组心肌SERCA活性显著低于正常组及黄芪组 (P <0 0 1)。结论 黄芪总皂甙可以降低VMC小鼠的死亡率 。

黄芪、红景天、FTY720对柯萨奇病毒CvB_3诱导小鼠病毒性心肌炎的药效学研究

目的:观察黄芪、红景天、FTY720作为单味药物对小鼠柯萨奇B_3(CVB_3)所致病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用。方法:腹腔接种CVB_3病毒液以建立VMC模型。随机分为空白组、VMC对照组、黄芪组、红景天组、FTY720组,观察五组动物在心肌重/体重比值;心肌组织切片(HE染色);心肌酶(LDH.CK-MB)活力改变差异。结果:在心肌重/体重上,给药组与VMC对照组间无显著性差异(p>0.05);显微镜下观察心肌组织切片,VMC对照组局部可见广泛增生纤维组织,小鼠淋巴单核细胞浸润严重。药物干预组仅有淋巴单核细胞浸润,无纤维组织增生,空白对照组无病理性组织变化;LDH的活性测定显示黄芪组、红景天、FTY720组酶活性明显降低与VMC对照组有显著性差异(p<0.01、p<0.05)。CK-MB测定结果表明黄芪、红景天、FTY720组与VMC对照组有显著性差异(p<0.01、p<0.05)。结论:黄芪、红景天、FTY720对CVB_3诱导小鼠急性病毒性心肌炎有一定治疗作用。

黄芪注射液联合左卡尼汀治疗柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎的临床研究

目的:探讨黄芪注射液联合左卡尼汀治疗柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎(CVB3-VMC)的效果。方法:选取2017年5月-2020年6月我院CVB3-VMC患者114例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组57例。对照组予以左卡尼汀,研究组予以黄芪注射液配合左卡尼汀,均治疗4周。比较两组疗效、不良反应与治疗前后细胞免疫功能,IL-35以及sIL-2R炎性因子水平。结果:治疗4周后研究组总有效率高于对照组(92.98%vs 73.68%,P<0.05);研究组血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞、IL-35水平均高于对照组且sIL-2R水平低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪注射液联合左卡尼汀治疗CVB3-VMC效果显著,且安全性较好。

病毒性心肌炎柯萨奇B组病毒中和抗体的检测

探讨抗柯萨奇B病毒（CVB）中和抗体在正常小儿的水平和诊断病毒性心肌炎中的作用。方法采用微量中和试验方法测定病毒性心肌炎患儿和正常小儿血清中抗CVB中和抗体水平，同时用ELISA方法测定心肌炎患儿CVB特异性IgM。结果正常小儿中和抗体检出率为77．27％（51／66），心肌炎组为95．28％（101／106）；心肌炎组中和抗体异常率73．58％（78／106），中和抗体异常儿中CVB－IgM阳性率为28．38％（21／74）。两组CVB型别分布均以B3感染为最多。结论病毒性心肌炎中以CVB3感染最为多见，因正常小儿CVB感染率很高，只有通过双份血清抗体效价4倍上升或下降才能证明近期存在感染。

应用合成肽检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B组病毒抗体

目的研究应用合成肽代替完整病毒检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）抗体及其在病毒性心肌炎（ＶＭＣ）病因诊断中的作用。方法从ＣＶＢ衣壳蛋白ＶＰ１及ＶＰ３的保守区及ＣＶＢ３衣壳蛋白ＶＰ２的非保守区各选出一段多肽（分别称为ＶＰ１－１肽、ＶＰ３－１肽、ＶＰ２－１肽）进行化学合成，应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测这几条多肽与型特异性ＣＶＢ１～６抗体的结合反应。以ＶＰ１－１肽、ＶＰ３－１肽作包被抗原，用间接ＥＬＩＳＡ检测患者血清中ＣＶＢＩｇＧ及ＶＣＢＩｇＭ抗体。结果ＶＰ１－１肽和ＶＰ３－１肽与型特异性ＣＶＢ１～６抗体均有良好的结合反应。８５例健康人、６７例急性ＶＭＣ、３９例慢性ＶＭＣ患者血清ＣＶＢＩｇＧ阳性率分别为２３．５％、５３．７％、３８．５％，ＣＶＢＩｇＭ阳性率分别为７．１％、４９．３％、２８．２％。ＣＶＢＩｇＭ抗体与中和抗体检测结果之间有良好的相关性（Ｐ＜０．００１），阳性率无明显差别（Ｐ＞０．０５）。结论应用合成肽抗原检测ＣＶＢＩｇＭ抗体有较好的敏感性和特异性。