沉默TRIP13位点对慢性淋巴细胞白血病患者细胞株生物学影响及通路机制

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白13(TRIP13)位点对慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者细胞株生物学影响及通路机制。方法选择2013年至2018年我院收治的80例门诊为CLL的患者设为研究组,同时选取同期80例体检健康者作为对照组。比较两组患者静脉血中CD19^+B淋巴细胞TRIP13信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、干扰靶点TRIP13蛋白敲减效率及TRIP13干扰后JVM-2细胞凋亡率,观察JVM-2细胞慢病毒感染情况、TRIP13干扰后JVM-2细胞增殖能力及对凋亡相关蛋白的影响。结果研究组TRIP13mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);TRIP13干扰5d内干扰组JVM-2细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05);TRIP13干扰后干扰组JVM-2细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);TRIP13干扰后干扰组较对照组JVM-2细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、髓细胞增生原癌基因(Myc)蛋白表达下调,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)表达上调(P<0.05)。结论 CLL患者体内TRIP13水平升高,TRIP13基因通过调控Bcl-2、Myc及Caspase-3信号通路诱导体内Bcl-2、Myc蛋白表达下调,Caspase-3蛋白表达上调,有望成为治疗CLL新的靶点。

CAV1基因在五种白血病细胞中的表达

目的检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者原代肿瘤细胞、SUP-B15细胞、HL-60细胞、K562细胞、THP-1细胞中CAV1的表达情况。方法收集五种肿瘤细胞及正常人白细胞(WBC),使用QRT-PCR、Western印迹法方法分别检测各组细胞中CAV1 mRNA的相对含量及CAV1蛋白表达情况。结果与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1 mRNA均为低表达,表达量由低到高依次为HL-60(0.097±0.02)、CLL(0.1±0.02)、THP-1(0.101±0.02)、K562(0.127±0.04)、SUP-B15(0.311±0.07);与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1蛋白表达均下调。结论与正常人WBC相比,CLL原代肿瘤细胞、HL-60、THP-1、K562、SUP-B15细胞中CAV1 mRNA及蛋白表达均降低,CAV1表达的异常可能出现在转录之前。

T细胞与K562细胞共培养的AFM观察

人类机体的免疫系统很难彻底清除肿瘤细胞,了解T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的整个过程的机理,将为提高免疫系统杀灭肿瘤的效率提供知识基础。本文采用原子力显微镜与倒置显微镜在细胞层面上观察T淋巴细胞进攻杀伤人慢性粒细胞性白血病细胞株——K562细胞的过程,并对T细胞与K562细胞共培养前后的表面形貌和生物机械性质进行表征。结果显示,与培养前相比,共培养后2种细胞数目之和减少,2种细胞的表面形貌和机械力学性质均出现很大差异,表现为:K562细胞,平均粗糙度(Ra)降低,细胞平均高度(Mh)降低,细胞表面出现5～8 cm的孔洞,有的细胞甚至完全破裂溶解。多个T细胞的统计分析结果显示,共培养前,T细胞为静息状态,而共培养后Ra和Mh都显著增加。该方法为研究免疫系统与肿瘤相互作用的机制提供重要的切入点。

白血病

0005796 急性髓性白血病的浆细胞增多症:浆细胞增多症及急性髓性白血病母细胞产生白细胞介素-6的增加/Wulf G G∥Ann Hematol.-1998,76(6).-273～277