点燃癫痫模型中颞区脑组织GAD基因表达的研究

目的 探索癫痫发生与谷氨酸脱羧酶 (GAD)基因表达的关系。方法 采用印防己毒 (PTX)腹腔注射致 SD鼠慢性点燃模型 ,将 SD鼠分为对照组、癫痫发作组、发作间期组和苯巴比妥钠干预组。 RT- PCR半定量方法检测颞区脑组织 GAD6 7和 GAD6 5m RNAs表达水平。结果 癫痫发作期和发作间期颞区脑组织 GAD6 7和 GAD6 5m RNAs表达水平较对照组均明显升高 (P<0 .0 5 ) ,以 GAD6 5m RNAs表达水平在发作期升高最明显 (P<0 .0 1) ,而药物干预组颞区脑组织 GAD m RNA表达水平无明显变化。结论 在该模型中 ,GAD基因表达水平改变与癫痫发作密切相关 ,提示 GABA能神经元的抑制功能增强是机体重要的内源性抗癫痫机制。苯巴比妥钠可以预防癫痫的发生 ,从而阻止脑组织 GAD基因表达代偿性增强。

卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用

目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。