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乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响 被引量:8
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作者 余涵 陈丽 +5 位作者 马猛 周玉波 王林杰 罗亚楠 朱晓琴 雷水生 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第8期730-733,共4页
目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨A... 目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制。方法将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]。连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别。最后一次给药1 d后处死所有大鼠以备实验,RT-q PCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达。结果对照组无明显癫痫发作,RT-q PCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P<0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关。 展开更多
关键词 慢性癫痫 乙酰唑胺 水通道蛋白4 炎症因子 NF-ΚB P65
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乙酰唑胺对戊四氮致慢性癫痫大鼠海马水通道蛋白4表达的影响 被引量:3
2
作者 陈丽 余涵 +5 位作者 周玉波 马猛 王林杰 胡景鑫 雷水生 朱晓琴 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期510-514,519,共6页
目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组... 目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组[每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ 35mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型]、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA 35mg/(kg·d)预处理,30min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]和乙酰唑胺对照组[每日单纯腹腔注射AZA]。各组采用以上注射方式连续给药28d,每次注射后1h内记录各组大鼠癫痫发作级别,统计各组每天平均发作级别,观察乙酰唑胺对大鼠慢性癫痫发作的影响;最后1次给药1d后,脑电图记录各组大鼠脑电的改变,免疫组化观察AQP4在海马内分布,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测AQP4mRNA和蛋白的表达。结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显癫痫发作,乙酰唑胺干预组潜伏期为(23.5±2.4)d,而致痫组潜伏期为(18.2±1.7)d,乙酰唑胺干预可明显延长慢性癫痫大鼠点燃的潜伏期(P<0.05);脑电图结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,而乙酰唑胺干预组痫样波明显减弱;免疫组化结果显示:AQP4主要分布在海马CA3区血管周围;RT-qPCR和Western blot结果显示慢性致痫组AQP4 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),乙酰唑胺干预组AQP4表达降低但仍高于对照组(P<0.05),乙酰唑胺对照组AQP4表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论乙酰唑胺能够抑制癫痫的发作,延长慢性点燃潜伏期,并且抑制AQP4的表达,其作用机制可能是与乙酰唑胺抑制AQP4表达,改善慢性癫痫状态下脑内水和离子平衡有关。 展开更多
关键词 慢性癫痫 水通道蛋白4 乙酰唑胺 戊四氮
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慢性癫痫模型大鼠脑谷氨酸神经元的变化 被引量:22
3
作者 姚君茹 潘三强 +1 位作者 吕来清 高秀来 《解剖科学进展》 CAS 2004年第1期26-29,共4页
目的 探讨谷氨酸在戊四唑 (PTZ)化学点燃癫痫模型中的作用。方法 实验采用戊四唑点燃癫痫大鼠 ,随机分为对照组和模型组。模型组按点燃进程 ,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅴ级组和V级后 2 4小时组。运用免疫组织化学方法和图像分析技... 目的 探讨谷氨酸在戊四唑 (PTZ)化学点燃癫痫模型中的作用。方法 实验采用戊四唑点燃癫痫大鼠 ,随机分为对照组和模型组。模型组按点燃进程 ,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅴ级组和V级后 2 4小时组。运用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对PTZ点燃各发作级别大鼠海马结构和颞叶皮质部位的谷氨酸 (Glu)神经元的变化作一动态观察。结果 PTZ点燃癫痫大鼠 ,Ⅲ级组和Ⅴ级组与对照组相比 ,Glu免疫反应 (Glu IR)阳性神经元数目显著性增加 ,平均光密度 (AOD)值升高 ;而Ⅴ级组与Ⅲ级组相比 ,相应部位各观察值有所下降 ,Ⅴ级后 2 4小时组恢复到对照组水平。结论 PTZ点燃癫痫模型中 ,随着点燃级别的进展 ,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势 ;可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加。 展开更多
关键词 慢性癫痫模型 大鼠 脑谷 氨酸神经元
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托吡酯对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响 被引量:3
4
作者 姜广宇 董航 +1 位作者 廉晓宇 李闯 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第15期4189-4190,共2页
目的探讨托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响及其治疗慢性癫痫的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、TPM低剂量组以及TPM高剂量组。以海人酸建立大鼠慢性癫痫模型,除正常组外,模型组给予生理... 目的探讨托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响及其治疗慢性癫痫的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、TPM低剂量组以及TPM高剂量组。以海人酸建立大鼠慢性癫痫模型,除正常组外,模型组给予生理盐水2 ml/kg,TPM低、高剂量组分别给予TPM 20 mg/kg与50 mg/kg。4 w后,应用免疫组织化学方法对大鼠海马区脑组织内c-fos、c-jun表达进行检测。结果癫痫模型大鼠脑内c-fos、c-jun表达明显高于正常组,给予托吡酯高低剂量治疗后,c-fos、c-jun表达明显减少,以高剂量组更为明显(P<0.05)。结论托吡酯抗癫痫的作用机制可能与降低海马区脑组织内c-fos、c-jun表达有关。 展开更多
关键词 托吡酯 慢性癫痫 C-FOS C-JUN
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幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用 被引量:2
5
作者 张少丹 余明 +1 位作者 裴林 李海滨 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第24期106-108,共3页
目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间... 目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。 展开更多
关键词 癫痫 学习记忆 吡拉西坦 空间学习记忆能力 慢性癫痫模型 模型大鼠 情感行为 幼年大鼠 记忆改变 干预作用
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慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素mRNA及其表达产物的研究 被引量:4
6
作者 汪银洲 阮旭中 张苏明 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2000年第1期6-10,共5页
目的 为探讨生长抑素 (SOM)在癫痫发病中的作用。方法 应用原位杂交组织化学方法研究慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA表达的变化 ,并用放射免疫法检测了海马、大脑皮质内基因表达产物的变化。结果 慢性癫痫大鼠海马... 目的 为探讨生长抑素 (SOM)在癫痫发病中的作用。方法 应用原位杂交组织化学方法研究慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA表达的变化 ,并用放射免疫法检测了海马、大脑皮质内基因表达产物的变化。结果 慢性癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质 SOM m RNA胞体数量、胞体截面积均明显高于对照组 ,胞体灰度值均明显低于对照组。与此同时 ,海马及大脑皮质内 SOM含量亦明显增高。结论 慢性癫痫发病过程中编码 SOM的基因被活化 ,同时伴随着其表达产物的增加 ,SOM与癫痫的发病密切相关。 展开更多
关键词 慢性癫痫 戊四氮 生长抑素
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慢性癫痫大鼠海马细胞外液卡马西平浓度的研究 被引量:1
7
作者 楚冰 包仕尧 周旭平 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期324-324,共1页
关键词 慢性癫痫模型 海马细胞外液 大鼠海马 卡马西平 浓度 脑细胞外液 药物转运体 耐药现象
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丙戊酸钠治疗小儿慢性癫痫的有效性和安全性分析 被引量:7
8
作者 吴静 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2015年第8期123-125,共3页
目的分析丙戊酸钠治疗小儿慢性癫痫的临床有效性和安全性。方法选取本院2013年3月至2014年6月收治的114例慢性癫痫患儿为研究对象,将其随机分为观察组(58例)与对照组(56例),观察组患儿给予丙戊酸钠治疗,对照组患儿给予卡马西平治疗。观... 目的分析丙戊酸钠治疗小儿慢性癫痫的临床有效性和安全性。方法选取本院2013年3月至2014年6月收治的114例慢性癫痫患儿为研究对象,将其随机分为观察组(58例)与对照组(56例),观察组患儿给予丙戊酸钠治疗,对照组患儿给予卡马西平治疗。观察并比较两组患儿的治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗总有效率高于对照组(χ2=4.8181,P<0.05),不良反应发生率低于对照组(χ2=4.3572,P<0.05)。结论丙戊酸钠治疗小儿慢性癫痫的临床效果明显优于卡马西平,且无严重不良反应,是目前较为理想的防治小儿慢性癫痫的药物,值得临床推广。 展开更多
关键词 慢性癫痫 丙戊酸钠 卡马西平 有效性 安全性
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微电极刺激大鼠杏仁核建立慢性癫痫动物模型 被引量:1
9
作者 史焕昌 毛诗贤 《贵阳医学院学报》 CAS 2003年第4期304-307,共4页
目的:建立杏仁核点燃的大鼠慢性癫痫模型。方法:在3.6%水合氯醛麻醉下,用漆包镍镙双极螺旋电极植入Wistar大鼠杏仁核,术后第7天,用微电极刺激大鼠杏仁核,记录脑电活动,同时观察大鼠行为变化。当脑电图上有发作后电位,即2~5Hz爆发性的... 目的:建立杏仁核点燃的大鼠慢性癫痫模型。方法:在3.6%水合氯醛麻醉下,用漆包镍镙双极螺旋电极植入Wistar大鼠杏仁核,术后第7天,用微电极刺激大鼠杏仁核,记录脑电活动,同时观察大鼠行为变化。当脑电图上有发作后电位,即2~5Hz爆发性的尖波或棘慢波,波幅大于200μV,持续3s以上,同时按Racine分级法大鼠的行为表现达到4级或5级时可视为大鼠癫痫模型点燃成功。结果:34只Wistar大鼠被点燃。癫痫发作模式具有规律性、容易辨认、可重复诱发,癫痫发作程度可以量化的优点。6只为亚临床发作(即有典型的脑电图的棘波放电表现,但是行为不足4~5级)。结论:通过微电极刺激Wistar大鼠杏仁核可以建立稳定的大鼠癫痫慢性点燃模型。 展开更多
关键词 微电极 刺激 大鼠 杏仁核 慢性癫痫 动物模型
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妥泰对戊四氮诱导慢性癫痫大鼠行为和脑电的影响
10
作者 徐惠琴 朱遂强 +1 位作者 郑荣远 王开颜 《温州医学院学报》 CAS 2002年第1期20-21,共2页
目的 :探讨妥泰 (TPM)的抗癫痫作用及作用时间点。方法 :采用戊四氮 (PTZ)制备大鼠慢性癫痫模型 ,利用妥泰加以干扰 ,选取不同的时间点 ,观察癫痫大鼠行为学及脑电的变化。结果 :TPM +PTZ组大鼠的行为变化与PTZ组在前 10、2 0天差异无... 目的 :探讨妥泰 (TPM)的抗癫痫作用及作用时间点。方法 :采用戊四氮 (PTZ)制备大鼠慢性癫痫模型 ,利用妥泰加以干扰 ,选取不同的时间点 ,观察癫痫大鼠行为学及脑电的变化。结果 :TPM +PTZ组大鼠的行为变化与PTZ组在前 10、2 0天差异无显著性意义 ,在 4周后差异具显著性意义 ;两组脑电波形无差别。结论 :妥泰对化学药品 (PTZ)诱导的癫痫有抑制作用 ,但其作用在持续应用 4周后才出现。 展开更多
关键词 妥泰 慢性癫痫 行为 脑电图 诱导 戊四氮 大鼠 影响 TPM
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慢性癫痫模型与癫痫耐药
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作者 耿嘉 周东 《华西医学》 CAS 2005年第1期190-191,共2页
关键词 慢性癫痫模型 耐药 癫痫药物 药物治疗 癫痫患者 生物学机制 自然病程 AEDS 基本机制
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拉莫三嗪对慢性癫痫大鼠海马PGP、MVP表达及氨基酸含量的影响 被引量:7
12
作者 尹明姬 池永学 李今子 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期49-54,共6页
目的考察拉莫三嗪对慢性癫痫大鼠海马P糖蛋白(P-glycoprotein protein,PGP)和主穹隆蛋白(major vault protein,MVP)的表达及氨基酸含量的影响。方法SPF级雄性SD大鼠采用戊四氮制备慢性癫痫大鼠并随机分为模型组、拉莫三嗪低剂量(5 mg/kg... 目的考察拉莫三嗪对慢性癫痫大鼠海马P糖蛋白(P-glycoprotein protein,PGP)和主穹隆蛋白(major vault protein,MVP)的表达及氨基酸含量的影响。方法SPF级雄性SD大鼠采用戊四氮制备慢性癫痫大鼠并随机分为模型组、拉莫三嗪低剂量(5 mg/kg)组和拉莫三嗪高剂量(10 mg/kg)组,取健康大鼠为对照组,每组15只,所有组别灌胃给药,模型组和对照组灌胃给予生理盐水,给药体积均为1 mL/100 g。记录所有大鼠治疗前及治疗后的行为学特征及体质量,记录治疗后的癫痫发作时间和脑电波,免疫组化法及Western blot法检测海马中的PGP和MVP表达,由HPLC检测海马中天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酸(glutamate,Glu)和甘氨酸(glycine,Gly)含量。结果对照组大鼠活动正常。慢性癫痫模型组大鼠表现为活动减少、咀嚼、节律性点头,头颈上仰、前肢阵挛发作,少数大鼠竖尾或尾拍地面。拉莫三嗪组大鼠由早期的头颈上仰、前肢阵挛发作逐渐过渡到竖毛及嘴和面部肌肉抽搐,少见竖尾或尾拍地的情况。治疗前,与对照组比,模型组及拉莫三嗪组的体质量均明显降低(P<0.05),治疗后,与对照组比,模型组体质量、脑电图频率、海马的Gly明显降低(P<0.05),癫痫发作时间、脑电图波幅、海马的Asp、Glu、PGP和MVP增高(P<0.05),与模型组比,拉莫三嗪组的体质量、脑电图频率、海马的Gly明显升高(P<0.05),癫痫发作时间、脑电图波幅、海马的Asp、Glu、PGP和MVP降低(P<0.05),且呈拉莫三嗪剂量依赖性趋势。结论拉莫三嗪治疗慢性癫痫与降低海马PGP、MVP蛋白及改善海马氨基酸相关。 展开更多
关键词 拉莫三嗪 慢性癫痫 海马 P糖蛋白 主穹隆蛋白 氨基酸
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慢性癫痫患者进行精神康复训练的意义分析
13
作者 钟美 龙成峰 《中国实用医药》 2022年第19期187-190,共4页
目的分析给予慢性癫痫患者精神康复训练对病情改善的意义。方法80例慢性癫痫患者,随机分为观察组与对照组,各40例。对照组采取常规康复疗法,观察组采取精神康复训练。比较两组住院精神病人康复疗效评定量表(IPROS)和住院患者护士观察量... 目的分析给予慢性癫痫患者精神康复训练对病情改善的意义。方法80例慢性癫痫患者,随机分为观察组与对照组,各40例。对照组采取常规康复疗法,观察组采取精神康复训练。比较两组住院精神病人康复疗效评定量表(IPROS)和住院患者护士观察量表(NOSIE-30)评分。结果观察组工疗情况、生活能力、社交能力、讲究卫生能力、关心和兴趣评分及总分分别为(5.47±1.38)、(1.19±0.22)、(3.52±0.36)、(0.88±0.12)、(5.35±1.01)、(16.41±3.09)分,均低于对照组的(15.21±2.85)、(10.05±2.68)、(9.87±1.43)、(6.28±1.02)、(18.11±2.45)、(59.52±10.43)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组社会能力、社会兴趣、个人整洁、总积极因素、病情总估计评分分别为(34.72±1.73)、(22.46±4.57)、(27.11±4.87)、(84.29±11.17)、(149.55±13.28)分,均高于对照组的(28.49±5.78)、(12.13±4.08)、(17.37±3.46)、(57.99±13.54)、(97.99±20.28)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组激惹、精神病表现、迟滞、抑郁、总消极因素评分分别为(7.02±1.25)、(1.17±0.23)、(4.45±0.52)、(0.62±0.11)、(6.44±2.13)分,均低于对照组的(16.28±2.23)、(7.16±1.15)、(13.11±2.49)、(3.45±0.87)、(40.00±6.66)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论精神康复训练能够有效改善慢性癫痫患者的被动行为,提升其生活自理能力和生活质量,能够有效促进病情康复,对于患者重返社会有促进意义。 展开更多
关键词 慢性癫痫 康复训练 生活能力 社会功能
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细胞破壁蚕龙粉对慢性癫痫模型大鼠肠道菌群和脑内γ-氨基丁酸含量的影响
14
作者 游国师 高良 +1 位作者 李成东 田华 《中国民间疗法》 2009年第2期51-52,共2页
关键词 脑内Γ-氨基丁酸 慢性癫痫模型 肠道菌群 模型大鼠 细胞破壁 酸含量 中枢神经系统 功能失常
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姜黄素对慢性颞叶内侧癫痫大鼠脑脊液和血浆中MMP-9水平及血脑屏障通透性的影响
15
作者 郭彩凤 谭燕 +4 位作者 张岳峰 周华荣 陈国华 方雅秀 蓝晓凤 《国际医药卫生导报》 2023年第19期2771-2775,共5页
目的探究姜黄素对慢性颞叶内侧癫痫大鼠脑脊液和血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-9水平及血脑屏障通透性的影响。方法本研究于2021年2月至2023年2月在广州医科大学附属脑科医院开展。32只大鼠(6~8周,雌性,体质量160~180 g)中成功构建颞叶内... 目的探究姜黄素对慢性颞叶内侧癫痫大鼠脑脊液和血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-9水平及血脑屏障通透性的影响。方法本研究于2021年2月至2023年2月在广州医科大学附属脑科医院开展。32只大鼠(6~8周,雌性,体质量160~180 g)中成功构建颞叶内侧癫痫模型大鼠17只,将17只成功建模的慢性颞叶内侧癫痫大鼠随机分到姜黄素组(9只)和生理盐水组(8只)。姜黄素组大鼠予以腹腔注射姜黄素(100 mg/kg)干预,生理盐水组大鼠予以腹腔注射生理盐水。分别检测两组大鼠干预前后脑脊液和血浆中白蛋白及MMP-9水平。采用t检验、单因素方差分析、事后多重比较。结果姜黄素组大鼠白蛋白商(脑脊液白蛋白/血浆白蛋白比值)从干预前的(14.443±1.700)下降至干预后的(12.822±1.450)(P<0.05),脑脊液MMP-9水平从干预前的(43.753±3.787)µg/L下降至干预后的(39.507±4.015)µg/L(P<0.05);而生理盐水组脑脊液和血浆中白蛋白水平、白蛋白商及MMP-9水平干预前后均无显著变化(均P>0.05)。结论姜黄素可能通过改变脑脊液中MMP-9水平来改变慢性颞叶内侧癫痫大鼠血脑屏障通透性,进而对受损的血脑屏障起到一定的修复作用。 展开更多
关键词 姜黄素 血脑屏障 MMP-9 慢性颞叶内侧癫痫 大鼠 动物实验
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奥卡西平对红藻氨酸点燃发育期慢性癫痫大鼠海马多药耐药相关蛋白1表达的影响 被引量:3
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作者 张亚楠 戴园园 +2 位作者 李蕊 孙明霞 程华 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1170-1173,共4页
目的建立发育期慢性癫痫大鼠模型,观察海马区多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达,并探讨奥卡西平(OXC)对其表达的影响。方法将健康的14dSD大鼠100只随机分为模型组(n=52)和对照组(n=48),模型组予以腹腔注射红藻氨酸(KA)1mg/k... 目的建立发育期慢性癫痫大鼠模型,观察海马区多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达,并探讨奥卡西平(OXC)对其表达的影响。方法将健康的14dSD大鼠100只随机分为模型组(n=52)和对照组(n=48),模型组予以腹腔注射红藻氨酸(KA)1mg/kg(质量浓度0.5g/L)建立慢性癫痫模型,注射后连续观察8h,按照Lado癫痫行为分级,癫痫发作达5级以上并出现癫痫持续状态的大鼠,且2周后出现自发性反复惊厥发作者视为造模成功;而对照组仅腹腔注射相同剂量的9g/L盐水。将造模成功后存活的48只大鼠随机分为KA组24只,KA+OXC组24只,对照组48只大鼠随机分为Ns组、Ns+OXC组各24只,其中均于癫痫自发性反复发作后开始用药,根据其疗程不同分为第4周组、第6周组、第8周组,然后将所有大鼠灌注取脑,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA3区MRP1的表达。结果1.大鼠行为学:Ns组及Ns+OXC组大鼠无痫性发作,进入慢性期后,KA组、KA+OXC各组大鼠均出现自发性痫性发作,但KA+OXC组发作频率较KA组明显降低(P〈0.05)。2.NS组、Ns+OXC组大鼠海马CA3区仅有少量MRP1阳性细胞表达,二者比较差异无统计学意义(P〉0.05);随着观察时间的延长,KA组MRP1阳性细胞渐升高,与Ns组比较各时间点差异均有统计学意义(P〈0.05);KA+OXC组MRP1免疫组织化学法阳性细胞与KA组有类似趋势,2组比较在第4周、第6周表达量差异均无统计学意义(P均〉0.05);而在第8周时MRP1表达量明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);各时间点KA+OXC组与Ns+OXC组MRP1表达量差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论MRP1参与慢性癫痫耐药的发生,OXC长期干预治疗可能诱导大鼠MRP1的表达。 展开更多
关键词 奥卡西平 多药耐药相关蛋白 慢性癫痫
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托吡酯对锂-匹罗卡品诱导的慢性癫痫幼鼠反复发作的疗效观察 被引量:3
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作者 陈云春 黄远桂 +2 位作者 杜芳 李锐 江文 《卒中与神经疾病》 2004年第2期94-96,共3页
目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)长期应用对幼年慢性癫痫大鼠发作行为及体重的影响。方法 出生后21天大鼠,使用锂一匹罗卡品制作癫痫持续状态(SE)后的慢性癫痫模型;不同剂量的TPM(20mg·kg-1·d-1,40mg·kg-1·d-1,80mg&#... 目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)长期应用对幼年慢性癫痫大鼠发作行为及体重的影响。方法 出生后21天大鼠,使用锂一匹罗卡品制作癫痫持续状态(SE)后的慢性癫痫模型;不同剂量的TPM(20mg·kg-1·d-1,40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1)分2次灌胃给予,连续5周,在此期间每天观察大鼠行为学及体重变化,并比较对照组与各实验组结果的差异。结果 大鼠在腹腔注射匹罗卡品后21~39 min(平均32 min)出现RacineⅣ级或Ⅴ级发作及癫痫持续状态(SE),SE后大鼠出现5~22 d(平均16.5 d)的静默期,其后大鼠进入慢性癫痫发作期,表现为Racine Ⅰ~Ⅲ级的自发反复发作(SRS)。癫痫大鼠长期给予TPM时,其静默期长度无变化,慢性期单位时问内SRS明显减少。癫痫大鼠SE后的5周时体重较对照组减轻;癫癫大鼠TPM治疗组在TPM治疗5周时,其体重较未治疗组减轻。结论 锂-匹罗卡品致大鼠SE后可出现慢性癫痫发作;长期应用TPM可抑制慢性癫痫大鼠的SIRS,对于SE后的慢性癫痫具有明显抗癫痫作用;长期应用TPM可使癫痫大鼠的体重减轻。 展开更多
关键词 托吡酯 锂-匹罗卡品 慢性癫痫 幼鼠 反复发作 神经科 发病机制 药物治疗 疗效
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猫功能区氢氧化铝慢性癫痫模型的建立与病理研究 被引量:1
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作者 谭泊静 赵文清 +5 位作者 李文玲 赵晓芸 谈艺 岳向勇 杜亚丽 郭韬 《立体定向和功能性神经外科杂志》 2010年第1期12-16,共5页
目的建立适合研究癫痫发病机制的功能区慢性癫痫模型,并分析其病理特点。方法家猫24只,随机分成两组,实验组皮层注射8%灭菌氢氧化铝悬浊液;对照组皮层注射等量的生理盐水,进行行为学检测,并于致痫后2周、4周、8周、16周及32周行皮层脑... 目的建立适合研究癫痫发病机制的功能区慢性癫痫模型,并分析其病理特点。方法家猫24只,随机分成两组,实验组皮层注射8%灭菌氢氧化铝悬浊液;对照组皮层注射等量的生理盐水,进行行为学检测,并于致痫后2周、4周、8周、16周及32周行皮层脑电图检测。结果实验组于致痫后4周左右开始出现棘波和棘慢波放电,6~8周出现右后下肢的抖动、阵挛及强直,有的随后出现四肢抽动及全身阵挛,达到Racine分级的Ⅴ级;病理显示致痫灶中心可见氢氧化铝晶体,神经元细胞出现不同程度变性、坏死,周围灰质内胶质细胞增生和坏死的神经元细胞被胶质细胞包围吞噬。结论猫功能区氢氧化铝慢性癫痫模型是成功的、更精确的模拟人类癫痫的慢性模型,致痫灶异常的胶质细胞增生及神经元的变性坏死导致新传导通路形成是其病理基础。 展开更多
关键词 氢氧化铝 功能区 慢性癫痫模型 脑电图
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匹罗卡品致鼠慢性颞叶癫痫模型 被引量:1
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作者 白抚生 高旭光 +3 位作者 冯体良 郑家伟 刘芳 吕晓明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第S1期36-38,共3页
目的 :确定匹罗卡品点燃鼠持续性癫痫后的急性和慢性行为改变及组织学影响。方法 :癫痫持续状态后 ,对存活鼠以影像监控系统连续监测 12 0 d,2 4h/ d。以光镜观察其脑部损伤。结果 :首次自发性复发性癫痫在癫痫持续状态后 4~ 42 d内出... 目的 :确定匹罗卡品点燃鼠持续性癫痫后的急性和慢性行为改变及组织学影响。方法 :癫痫持续状态后 ,对存活鼠以影像监控系统连续监测 12 0 d,2 4h/ d。以光镜观察其脑部损伤。结果 :首次自发性复发性癫痫在癫痫持续状态后 4~ 42 d内出现 ,其平均“平静期”为 ( 14.5± 3.6 ) d。在慢性阶段 ,自发性复发性癫痫以每周每只鼠 2~ 4次的发作频率出现 ,其脑部损伤主要位于颞叶。结论 :匹罗卡品致鼠癫痫持续状态所造成的脑颞叶损伤可能是形成慢性癫痫的基础 ,其机制在病因学上与人类癫痫的某些特征相似。 展开更多
关键词 颞叶癫痫 慢性癫痫 匹罗卡品 自发性复发性癫痫
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柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠行为学及NMDA受体亚单位NR2B和CaMKⅡ蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 金汉娜 谢炜 +3 位作者 禤正正 洪雨 周扬 任志军 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第12期2577-2583,共7页
目的:研究柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品所致的慢性颞叶癫痫模型大鼠NMDA(N-methylD-aspartate)受体亚单位NR2B和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII)表达及行为学的影响。方法:将50只制备... 目的:研究柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品所致的慢性颞叶癫痫模型大鼠NMDA(N-methylD-aspartate)受体亚单位NR2B和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent Protein KinaseⅡ,CaMKII)表达及行为学的影响。方法:将50只制备成功的Wistar慢性颞叶癫痫大鼠(B)随机分为5组(B_(1-5)),艾芬地尔组(B_2)予艾芬地尔(ifenprodil)10 mg·kg^(-1)腹腔注射,柴胡疏肝汤低、中、高剂量组(B_(3-5))分别予柴胡疏肝汤2.5,5,10 g·kg^(-1)灌胃,空白对照组(A)和生理盐水组(B_1)均予等容积生理盐水腹腔注射,各组连续干预8周,同时进行行为学视频监测,8周后运用免疫组织化学和western blot检测各组大鼠海马、颞叶皮层NR2B和CaMKII的表达情况。结果:艾芬地尔组和柴胡疏肝汤高剂量组大鼠的发作次数较模型组明显降低(P<0.05);在大鼠海马、颞叶皮层,与空白对照组相比,模型组NR2B和CaMKII的表达水平明显增高(P<0.05);与模型组相比,艾芬地尔组及柴胡疏肝汤高剂量组NR2B和CaMKII的表达水平降低(P<0.05);艾芬地尔组与柴胡疏肝汤高剂量组的表达无明显差异(P>0.05)。结论:柴胡疏肝汤高剂量可减少慢性颞叶癫痫大鼠痫性发作次数,且具有抑制NR2B及CaMKII的作用,这可能是柴胡疏肝汤发挥其抗癫痫作用的机制之一。 展开更多
关键词 慢性颞叶癫痫 柴胡疏肝汤 NR2B CAMKII
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