慢性砷中毒对骨性关节炎患者软骨内氧化应激的影响

目的探讨慢性砷中毒对骨性关节炎患者软骨内氧化应激水平的影响。方法本次研究共纳入42例患者,从软骨中检测出砷的样本中随机双盲抽取21例患者纳入AS-OA组,从未检测出砷的样本中随机双盲抽取21例患者纳入OA组。使用原子荧光光谱法检测样本中砷元素水平,并使用紫外-可见分光光度法检测SOD水平,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA水平,分光光度法检测H_(2)O_(2)水平。比较AS-OA组和OA组的砷水平和氧化应激标志物水平,并进行相关性分析。结果AS-OA组的超氧化物歧化酶(SOD)、H_(2)O_(2)水平均高于OA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。AS-OA组的丙二醛(MDA)水平低于OA组,但差异无统计学意义(P>0.05)。AS-OA组砷水平与SOD、MDA、H_(2)O_(2)水平之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性砷中毒可以影响软骨细胞内的氧化应激,增加了H_(2)O_(2)的表达。同时砷可能刺激SOD的表达。

慢性砷中毒与肠道菌群相关性研究进展

砷被国际癌症研究机构归为第一类致癌物,它具有水溶性的特点。地方性砷中毒是一种生物地球化学性疾病,是居住在特定地理环境条件下的居民,长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失和(或)过度沉着掌跖角化为主要临床特征的全身性慢性中毒。有严格地区性。近年,胃肠道微生物组的变化与人类和动物的疾病相关性研究较多,肠道菌群对人体有着非常重要的作用,肠道菌群稳态的稳定与疾病的发生发展存在关联性。

内蒙古慢性砷中毒地区少年头发中微量元素含量研究

报道了1994～1995年在内蒙古呼和浩特市土默特左旗慢性砷中毒病区采集的少年头发样品中砷等十多种微量元素含量的仪器中子活化分析结果，并与北京地区同年龄段少年发样中测得的值进行了比较。发现前者除发砷含量明显高于后者外，两者在其他许多微量元素含量上也存在显著性差异，特别是慢性砷中毒地区少年头发中稀土元素（如La；Sm）和重金属元素Fe、Co、Cr等的含量均明显高于对照区。所得结果为研究呼和浩特市慢性砷中毒地区人群头发中微量元素的含量与该地区环境状况的关系，从而深入探讨这一地方病在该地区高发的原因提供了有意义的信息。

慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响

目的研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响。方法复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数。结果慢性砷中毒大鼠肾血管充血、间质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩。砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18)。结论慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关。

燃煤型慢性砷中毒患者免疫功能改变的观察

目的探讨燃煤型慢性砷中毒患者T淋巴细胞免疫功能的改变。方法选择贵州省兴仁县交乐乡病区有燃煤砷接触史,有慢性砷中毒症状,年龄在18～58岁的36例患者(男性19例、女性17例)和病区几公里以外的非燃用高砷煤的正常人(对照组)。抽取其外周血,采用单克隆抗体APAAP桥联酶标法进行T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞检测。结果CD3+、CD4+细胞和CD4+/CD8+明显低于正常人(P<0.01),CD8+与正常人相比轻度增高。结论燃煤砷对T淋巴细胞免疫功能有明显的抑制作用,能使T淋巴细胞的细胞粘附分子减少,T淋巴细胞免疫活性及信号传递作用减弱,辅助性T淋巴细胞与细胞毒性T淋巴细胞间的平衡失调。

石门雄黄矿附近地区慢性砷中毒流行病学特征

为研究石门雄黄矿附近地区人群慢性砷中毒的患病率及其分布特点，采用现况调查研究方法，以雄黄矿排放洗矿水河流下游的三个村庄为污染区，另选一个远离矿区无污染的村庄为对照，每个村子各选取在当地居住五年以上，无职业性砷接触史的居民约２００人，进行体检并填写健康调查问卷。污染区三个村慢性砷中毒患病率分别为３６．５％、２４．７％和１８．２，对照村为０％。患病率分布特点是距离雄黄矿越近患病率越高；年龄越大患病率越高；男性患病率高于女性。

银杏叶片治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害的作用及其机制研究

目的观察银杏叶片对燃煤型砷中毒慢性肝损害的临床疗效,并探讨其作用机制。方法将65例患者随机分为治疗组和对照组,另选健康30人为正常组。治疗组(34例)口服银杏叶片3月,对照组(31例)口服安慰片3月。观察两组治疗前后症状和体征、肝功能(ALT、ALB)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)、血清肝纤维化指标(HA、C鄄Ⅳ、LN、PCⅢ)、血清抗氧化指标(MDA、SOD、GSH鄄Px),其中33例在治疗前后均进行肝穿病理光镜和电镜检查。结果治疗组治疗后临床显效率和总有效率(44.8%,77.7%)与对照组(16.8%,42.7%)比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后血清PAF、TNF鄄α显著下降(P<0.01);治疗组治疗后肝功能指标及肝纤维化指标显著改善(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗后血中SOD和GSH鄄Px显著提高(P<0.01,P<0.05),而MDA显著降低(P<0.05);治疗组治疗后其病理炎症和肝纤维化程度计分显著下降(P<0.01)。各项指标对照组治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论银杏叶片能有效改善燃煤型砷中毒慢性肝损害,其机理与其具有强有力的PAF拮抗作用有关,一方面阻断细胞因子间的连锁反应,另一方面具有抗脂质过氧化,减少氧自由基对肝细胞的损害作用。

慢性砷中毒对甲皱微循环的远期影响

为探讨慢性砷中毒对甲皱微循环的远期影响，于改水１０年后，对新疆奎屯地区原慢性砷中毒地区曾经饮用高砷水至少５年的居民及其改水后出生的子女的甲皱微循环情况作了观察，结果显示：改水１０年后人群尿砷、尿氟均在正常值范围，成人及其子女的尿砷、甲皱微循环与对照相比差异均无显著性，没有发现慢性砷中毒患者子女的甲皱微循环受影响。提示去除高砷饮水这一环境因素经历一定的时间后，人体的甲皱微循环能够恢复正常。

现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义

慢性砷中毒对人体健康的损害严重而且危害广泛,一直是世界各国广泛关注的问题。本文首先简要介绍了慢性砷中毒的类型和主要临床表现,然后从砷的接触史、临床表现和实验室检查三个方面介绍国内外大规模现场人群调查的研究现状,并讨论这三方面研究对慢性砷中毒判定的意义,最后提出了进一步开展慢性砷中毒人群流行病学调查的几点思考。

慢性砷中毒自觉症状和皮肤改变影响因素的Logistic分析

目的 探讨慢性砷中毒患者自觉症状、皮肤色素异常及过度角化的影响因素。方法 选择山西大同地区山阴县黑疙瘩乡大营村进行调查问卷及体检 ,结果进行单因素及多因素Logistic逐步回归分析。 结果 单因素分析提示 ,年龄、迁入时间、饮含砷井水时间、吸烟、饮茶等与自觉症状、色素异常及皮肤角化显著相关 ,水果是保护因素。多因素Logistic逐步回归分析结果表明 ,年龄、迁入时间是自觉症状的主要危险因素 ;年龄是色素异常的主要危险因素 ,水果摄入是保护因素 ;年龄、迁入时间、饮含砷井水时间是皮肤过度角化的主要危险因素 ,水果摄入是保护因素。结论 自觉症状及皮肤改变主要与砷的摄入及蓄积量有关。砷中毒病区地理环境背景也是影响皮肤改变的因素之一。水果等抗氧化物质的摄入可能起保护作用。

红皮病型银屑病合并慢性砷中毒1例

患者男,67岁.因全身皮肤反复起鳞屑性红斑1年,潮红、肿胀、糜烂伴发热10余天于2002年8月11日收入院.患者1年前头面、躯干及四肢起鳞屑性红斑,脱屑明显,当地诊断为银屑病.

慢性砷中毒的生物标记物及临床意义

慢性砷中毒的生物标记物及临床意义胡昌军张爱华慢性砷中毒是一种以皮肤损害为主并累及人体诸多器官及系统的全身性疾病，尤为严重的是其致癌、致畸及致突变作用［１］。目前慢性砷中毒诊断的主要依据为色素异常和角化过度症等早期的特异性临床表现。但在慢性砷中毒的发生...

寿命表法对慢性砷中毒皮肤体征阳性概率的估计

按水砷浓度、饮水年限和生理需水量算出经饮水累积摄入的砷总量（累积砷），用寿命表法计算出各累积砷水平下的慢性砷中毒皮肤体征阳性概率，并拟合剂量反应关系曲线，发现经饮水累积摄入的砷总量（ｘ，克）和慢性砷中毒皮肤体征阳性概率（ｙ，％）间存在明显的剂量反应关系（Ｐ＜０．０１），可表示为皮肤色素改变的阳性概率Ｙ＝０．０３６７２２Ｘ０．８３０５８６，皮肤角化过度的阳性概率Ｙ＝０．００９８９６Ｘ１．２３００２４。

亚慢性砷中毒大鼠肝脏环核苷酸变化与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨亚慢性砷中毒大鼠肝脏中环核苷酸变化及其与脂代谢紊乱的关系。方法 采用亚慢性毒性试验方法 ,大鼠经口灌胃染毒 ,试验期为 6周。实验结束后取肝脏测腺苷环一磷酸 (cAMP)、鸟苷环一磷酸 (cGMP)、一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)。结果 染砷大鼠肝脏中cAMP、cGMP含量均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且肝脏中NO、MDA含量明显升高 ,有剂量反应关系 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 亚慢性砷中毒大鼠第二信使系统平衡紊乱 ,肝脏内NO、MDA含量增多可能与脂质的分解、合成、转运等多环节出现障碍有关。

玻璃厂慢性砷中毒7例临床分析

1996年我们收治了7例某村办玻璃厂慢性砷中毒病人,当时在没有职业性慢性砷中毒诊断标准的情况下,参考有关文献对病人进行了诊断。现对照《职业性慢性砷中毒诊断标准》(GBZ83—2002),对7例病人重新进行了分析。结果显示,原诊断中1例慢性中度砷中毒者应诊断为慢性重度砷中毒,其余6例均符合慢性轻度砷中毒的诊断标准。

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的 观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平、丙二醛 (MDA )含量的影响 ,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱。方法 昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂 ,8周后 ,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量。结果 干预 8周后 ,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量 ,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平 (P <0 .0 5 ) ,锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升 ,达到正常对照组水平 (P <0 .0 5 )而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用 ,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂。