经皮电刺激对慢性神经卡压治疗效果的实验研究

目的 观察经皮电刺激在大鼠坐骨神经慢性卡压中的应用效果。方法 用 40只大白鼠采用 Mackinnon所设计的大鼠坐骨神经卡压模型，在卡压 20周后，分成 4组进行实验： A组：不减压组 ;B组：减压组 ;C组：减压＋电刺激组 ;D组：仅做电刺激组。结果 C组电生理与病理检测指标明显优于其他各组。结论 神经减压＋电刺激的治疗效果理想。

付氏拨针治疗慢性臀上皮神经卡压症30例

采用付氏拨针治疗慢性臀上皮神经卡压症 30例 ,并设针刺治疗 30例为对照组 ,进行疗效对比观察。结果 :治疗组治愈 2 6例 ,显效 3例 ,好转 1例 ,治愈率 86 .7% ;对照组治愈 15例 ,显效 6例 ,好转 3例 ,无效 6例 ,治愈率 5 0 .0 %。两组治愈率比较 ,治疗组优于对照组 (χ2 =10 .96 2 ,P<0 .0 5 )

坐骨神经慢性卡压损伤模型大鼠背根神经节纤维化改变

背景:既往的研究主要集中于周围神经慢性卡压损伤所导致的靶器官——骨骼肌萎缩及其纤维化发生的机制研究,关于周围神经慢性卡压损伤信号向上引起背根神经节功能改变的研究较少。目的:观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响。方法:按照Mackinnon设计的方法制备大鼠坐骨神经慢性卡压模型,术后3周,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对侧L4-6背根神经节,采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的表达变化。结果与结论:①损伤3周后,相比于对照侧,背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的mRNA及蛋白表达均具有相同的升高趋势(P<0.05);②损伤3周后,大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1和结缔组织生长因子主要表达在背根神经元内和轴突内,而胶原蛋白Ⅰ主要表达在背根神经元和轴突的周围,形成包绕背根神经元和轴突的网状结构;③上述数据证实,大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以导致背根神经节纤维化的改变,并且背根神经节纤维化的改变可能与背根神经元内转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达升高有关。

Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色背根神经元在大鼠坐骨神经慢性卡压模型中的运用

目的将Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold运用于大鼠坐骨神经慢性卡压模型,并探讨大鼠坐骨神经慢性卡压后Fluoro-Ruby染色的背根神经元是否能将轴突受损的背根神经元从众多背根神经元中分辨出来。方法将16只普通级SD雄性大鼠随机分成两组,每组8只,A组按照Mackinnon设计的方法建立坐骨神经慢性卡压模型,B组则仅暴露坐骨神经;术后2周,将5%Fluoro-Ruby和5%Fluoro-Gold各5μL分别注射卡压段神经的近端和远端。1周后,分别取A、B两组大鼠右侧L4、L5、L6背根神经节,行冰冻切片后立即在荧光显微镜下观察Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold染色的背根神经元并照相保存。结果 Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold可以分别对不同的背根神经元进行染色,B组大鼠背根神经节内可见(18.2±1.5)个Fluoro-Ruby示踪染色的背根神经元,而A组大鼠背根神经节内可见(38.1±4.5)个Fluoro-Ruby示踪染色的背根神经元细胞,数目较B组多,差异有统计学意义(P<0.05);A组背根神经节内可见(124.3±8.4)个Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色的背根神经元细胞,与B组的(122.6±4.7)个染色神经元细胞数目大致相同,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色背根神经节运用于大鼠坐骨神经慢性卡压后,Fluoro-Ruby染色的背根神经元可以将轴突受损的背根神经元从众多背根神经元中辨别出来。

大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后背根神经节纤维化机制探讨

目的观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响,并探讨背根神经节纤维化的相关机制。方法按照Mackinnon设计的方法将30只SD大鼠建立大鼠坐骨神经慢性卡压模型,将右侧坐骨神经手术侧设为卡压侧,左侧假手术侧设为对照侧。造模3周和8周时,分别切取卡压侧、对照侧坐骨神经支配的腓肠肌,行Masson染色,测算腓肠肌横截面积(CSA)以及胶原容积分数(CVF)。造模3周时,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对照侧L4~6背根神经节,采用Western blotting法检测背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白。结果与对照侧相比,造模8周时卡压侧腓肠肌内CSA降低、CVF升高(P均<0.05)。与对照侧相比,卡压侧背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),但p-JNK、p-p38蛋白表达降低(P<0.05)。结论大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以引起背根神经节内CollagenⅠ上调,可能与背根神经元内TGF-β1表达升高有关,推测ERK信号通路激活参与了背根神经节内细胞外基质沉积和纤维化。

超声在诊断坐骨神经慢性卡压损伤中应用价值研究分析

目的:探析超声诊断用于坐骨神经慢性卡压损伤中应用价值。方法:回顾性分析2020年1月—2021年10月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院收治的38例疑似坐骨神经慢性卡压损伤患者资料,经影像学检查与手术证实坐骨神经慢性卡压损伤患者19例归入病理阳性,其余19例归入病理阴性,均开展肌电图、超声诊断,分析两种检测方案诊断结果,对比诊断灵敏度、特异度与准确度。结果:肌电图诊断灵敏度、特异度与准确度分别为84.21%、89.47%、86.84%;超声诊断,灵敏度、特异度与准确度分别为89.47%、94.74%、92.11%,两组灵敏度、特异度与准确度,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超声技术用于坐骨神经慢性卡压损伤患者诊断中,准确率较高,可作为常规检查方案推广。

深刺、浅刺承扶穴对坐骨神经卡压损伤大鼠坐骨神经功能与神经形态影响的对照研究

目的运用坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及形态学角度探讨在相同时间内,不同针刺深度刺承扶穴对坐骨神经损伤大鼠神经修复的作用机制。方法 48只SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组(C),模型组(M),浅刺承扶组(T1组)、深刺承扶组(T2组),每组各12只。M组、T1组、T2组建立慢性神经卡压模型大鼠,于造模后的第28天检测坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)。结果坐骨神经功能指数治疗前无统计学意义,治疗后,T2组与T1组、M组比较差异有统计学意义,表明深刺承扶穴组在神经修复及再生方面,具有更好的治疗作用。坐骨神经运动神经传导速度检测提示,M组、C组比较,MNCV值降低,表明大鼠慢性卡压模型对神经电传导产生了影响,T1组、M组间比较差异无统计学意义,T2组与T1组间比较差异有统计学意义,可推测承扶穴深刺方法具有促进神经恢复的作用。小动物超生检测,模型组与针刺组在治疗第14天,硅胶管卡压位置的近、远端都出现水肿现象,但组间比较差异无统计学意义。超微结构观察发现,M组、T2组都有瓦勒变性(WD)形成。结论通过对大鼠坐骨神经功能指数、神经电传导检测的方法,来观测不同深度针刺承扶穴,对大鼠神经损害及恢复的差异性影响,发现深刺在改善神经功能指数改善方面有一定的治疗优势,但是从神经微观形态方面证据不足,有待于深入研究和探索。

曲尼司特对单纯周围神经慢性瘢痕增生的抑制作用

目的研究曲尼司特(Tranilast)对单纯慢性卡压性周围神经病变的作用。方法按照Bennett方法,将36只大鼠分为两组。比较两组动物患肢热板试验、神经传导速度、组织病理学和微细结构的改变。结果实验组右下肢热逃避反射潜伏期和神经传导速度较对照组明显变短,对照组坐骨神经为神经周围或神经束间炎性反应、轴索变性、大量的轴索发芽、再生的有髓纤维及神经束再生。实验组有效地预防了早期神经的炎性反应和轴索的变性。结论Tranilast在大鼠单纯慢性卡压性神经病变模型中有对瘢痕增生抑制和神经功能的保护作用。

miR-155通过Nrf2通路调控CCI大鼠坐骨神经病理性疼痛和炎症反应

目的明确miR-155对CCI(chronic constriction injury)介导的坐骨神经炎症反应的调控作用与机制。方法以大鼠为研究对象,建立坐骨神经CCI模型,注射miR-155 inhibitor处理。通过机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)评估神经疼痛行为学。qPCR检测L4~L6大鼠背侧脊髓miR-155、Nrf2、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α在近端背根神经节(L4~L6)中的水平。双荧光素酶报告基因试验验证miR-155与Nrf2的相互作用关系。Western blot检测Nrf2的蛋白表达水平。结果PWT和PWL在CCI大鼠术后1~3周显著降低,而miR-155的表达显著升高(P<0.05)。miR-155 inhibitor处理后,miR-155表达显著下调,且抑制miR-155能够上调PWT和PWL(P<0.05)。CCI处理显著升高IL-6、IL-1β和TNF-α水平,而抑制miR-155能明显逆转这一变化(P<0.05)。此外,Nrf2是miR-155的下游靶标,且降低miR-155的表达可明显提高CCI下调的Nrf2的水平(P<0.05)。沉默Nrf2能够部分逆转miR-155抑制对CCI引起的坐骨神经病理性疼痛和炎症反应的影响。结论miR-155抑制可能通过激活Nrf2缓解CCI大鼠坐骨神经炎症反应及神经疼痛,为坐骨神经慢性卡压损伤的治疗策略研发提供了新的思路。

利美达松等糖皮质激素对慢性卡压周围神经损伤后功能恢复的研究

目的 探讨利美达松等糖皮质激素伍用局麻药对周围神经慢性卡压损伤后功能恢复的影响。方法１０８只ＳＤ成年雄性大鼠随机等分为６组，对照组根据是否卡压坐骨神经分为２组（Ａ、Ｂ），治疗组根据去卡压后给予的糖皮质激素和／或局麻药分为４组（Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ）。术前、去卡压时、去卡压后１、３、５周Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ组大鼠行趾展功能指数（ＴＳＩ）、电生理检测（ＭＮＣＶ、Ｌａｎ）、轴突图像分析及神经单丝观察。结果 去卡压后３周，损伤组ＴＳＩ、ＭＮＣＶ、Ｌａｎ均有恢复，给予糖皮质激素组更明显（Ｐ＜０．０５）；去卡压后５周，各激素组功能恢复越来越显著，结合轴图图像分析及神经单丝观察，证实利美达松组各项指标恢复与其它组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论 利美达松对慢性神经卡压损伤后神经结构和功能恢复有明显的促进作用，且作用优于其它各组。

大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构研究

目的 探讨大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构变化。方法 建立大鼠慢性卡压模型,对卡压后不同时程神经组织的细胞成分进行超微结构的量化分析,有髓神经纤维数目计数,测定髓鞘厚度、脱髓鞘神经纤维、空化神经纤维,以及观察巨噬细胞、新生有髓神经纤维。结果 慢性卡压神经的超微结构较正常神经有明显变化,但又与急性神经损伤有所不同:(1)有髓神经纤维数目在早期无明显减少,在中期明显减少,在后期虽然总数仍减少,但与中期相比却呈上升趋势,这与后期出现的新生有髓神经纤维有关。(2)髓鞘厚度一直呈下降趋势,并与卡压时程呈正相关。(3)巨噬细胞活性在卡压12周时明显增强,内含大量退变髓鞘及坏死神经轴突。(4)在卡压后16周组出现较多新生有髓神经纤维,但髓鞘结构发育不完善,髓鞘厚度较薄。结论 脱髓鞘改变即髓鞘厚度的变化是卡压神经组织的早期变化,神经轴突的变化(空化神经纤维)是卡压神经组织的晚期变化。神经的慢性卡压过程是神经纤维变性、坏死和神经纤维再生的两种相反方向的不平衡的动态变化过程,并以损伤占主导地位。

MicroRNA-155/Nrf2对体外培养雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制

目的 探讨microRNA-155(miR-155)/Nrf2对雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制,为坐骨神经慢性卡压损伤等临床诊断和治疗策略提供科学依据。方法 将大鼠雪旺细胞(RSC96)作为研究对象,转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、si-Nrf2及其阴性对照质粒(miR-NC、inhibitor NC、si-NC)。为验证miR-155过表达/抑制质粒转染效果,探究miR-155对雪旺细胞增殖、迁移的影响,将细胞分为inhibitor NC组(细胞转染inhibitor NC质粒)、miR-155 inhibitor组(细胞转染miR-155 inhibitor质粒)、miR-NC组(细胞转染miR-NC质粒)、miR-155 mimics组(细胞转染miR-155 mimics质粒)。为了验证Nrf2沉默效果,将细胞分为si-NC组(细胞转染si-NC质粒)、si-Nrf2(1)组[细胞转染si-Nrf2(1)质粒]、si-Nrf2(2)组[细胞转染si-Nrf2(2)质粒]。为证实靶向Nrf2可实现miR-155对细胞增殖、迁移的影响和Nrf2、Ngf、Laminin mRNA相对表达量的调控作用,拟抑制miR-155表达的同时选取Nrf2沉默效果较好的质粒(si-Nrf2)转染细胞行挽救实验,探讨miR-155的作用是否会部分逆转,将细胞分为miR-155 inhibitor+si-NC组(细胞转染miR-155 inhibitor和si-NC质粒)、miR-155 inhibitor+si-Nrf2组(细胞转染miR-155 inhibitor和si-Nrf2质粒)。通过CCK-8法检测miR-155对细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-155、神经生长因子(Ngf)、层粘连蛋白(Laminin)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的基因水平,Western blotting检测Nrf2蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-155与Nrf2的结合关系。结果 miR-155 inhibitor组miR-155相对表达量较inhibitor NC组降低(P<0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组升高(P<0.05)。inhibitor NC组、miR-155 inhibitor组、miR-NC组、miR-155 mimics组0 h、24 h、48 h、72 h的吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果显示:(1)不同时间点的细胞增殖有差异(P <0.05);(2)各组细胞增殖有差异(P <0.05);(3)细胞增殖的变化趋势有差异(P <0.05)。miR-155 inhibitor组细胞迁移数较inhibitor NC组减少(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组增加(P <0.05)。miR-155 inhibitor组Ngf、Laminin mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组低(P <0.05)。miR-155 inhibitor组Nrf2 mRNA和蛋白相对表达量较inhibitor NC组升高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组降低(P <0.05)。miR-155 inhibitor野生型Nrf2细胞荧光素酶活性较inhibitor NC组升高(P <0.05),miR-155 mimics组较miR-NC组降低(P <0.05)。si-Nrf2(1)组和si-Nrf2(2)组沉默效果验证实验中Nrf2 mRNA相对表达量较si-NC组降低(P <0.05),且si-Nrf2(2)组效果更好。miR-155 inhibitor组挽救实验中Nrf2 mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P<0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P<0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中细胞吸光度值较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P <0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中细胞迁移数量较inhibitor NC组增加(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组减少(P <0.05)。miR-155 inhibitor组挽救实验中Ngf、Laminin mRNA相对表达量较inhibitor NC组高(P <0.05),miR-155 inhibitor+si-Nrf2组较miR-155 inhibitor+si-NC组低(P <0.05)。结论 miR-155通过调控Nrf2通路活化,抑制雪旺细胞的增殖和迁移。

曲尼司特对单纯周围神经损伤后抑制瘢痕形成的实验研究

目的研究抗瘢痕增生药物曲尼司特在单纯慢性卡压性周围神经病变中的抗瘢痕形成作用。方法按照Bennett等报导的方法,将36只大鼠分为两组:实验组在整个实验过程中,每日经口给予曲尼司特200mg/kg,对照组每日给予药物溶剂10ml/kg。比较两组动物从7d到28d患肢热板试验、神经传导速度、组织病理学和电镜微细结构的改变。结果右下肢热逃避反射潜伏期和神经传导速度的改变,实验组较对照组明显变短,对照组坐骨神经在实验7d后表现为神经周围或神经束间炎性反应和轴索变性,14d大量的轴索发芽和再生的有髓纤维,28d神经束再生。实验组有效地预防了早期神经的炎性反应和轴索的变性。结论曲尼司特在大鼠单纯慢性卡压性神经病变模型中有对瘢痕形成抑制和神经功能的保护作用。