大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型的建立

慢性排斥反应已成为阻碍移植物长期存活的重要原因，慢性排斥反应最主要的病理特征是慢性移植物血管病。免疫性和非免疫性因素共同作用导致发生慢性移植物血管病，至今无有效的药物应用于临床，加强这方面的基础研究已经显得日益重要。通过建立简单、实用的动物模型能更好开展慢性移植物血管病的基础研究。笔者建立大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型，报告如下。

心脏移植后的移植物血管病

心脏同种移植是末期心力衰竭病人可接受的临床治疗,迄今世界上已进行了约三万例,长期存活者死亡的首要原因是冠状动脉进行性狭窄,一般被认为是“慢性排斥”造成,然而,其确切机制仍有争论,最近有人提出这种现象,称为“移植物血管病”。在心脏移植的早期几乎所有病人均发生冠脉狭窄,此后,由于精细的手术技术,和更有效的免疫抑制而逐渐得到改善,最近据国际心肺移植学会报道,病人一年生存率约为76％,以后每年以4％下降直至5年后生存率为60％,10年后为40％。

沙利度胺延缓大鼠的慢性移植物血管病

目的研究沙利度胺对慢性移植物血管病的缓解作用，并探讨其机制。方法建立大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型。同系对照组的供、受者均为Brown-Norway大鼠（BN大鼠），术后每天以生理盐水灌胃；同种移植组均以BN大鼠为供者，Lewis大鼠为受者，术后每天以生理盐水灌胃，溶剂对照组术后每天以二甲基亚砜灌胃，高剂量组术后每天以沙利度胺200mg／kg灌胃，低剂量组术后每天以沙利度胺100mg／kg灌胃。术后8周，光镜下观察移植血管组织形态学变化；采用免疫组织化学法测定移植血管中白细胞介素9（IL9）和转化生长因子β（TGF-β）表达情况；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清血小板衍生生长因子（PDGF）浓度。结果同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组均呈现出典型的移植相关血管硬化，内膜明显增生，并呈同心圆增厚，同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度分别为（4．12±0．21）、（67．23±6．12）、（53．11±5．71）、（21．28±4．52）和（23．45±3．64）μm，高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度明显小于同种对照组和溶剂对照组（P〈O．05）。同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组IL9阳性细胞率分别为（12．54±4．56）％、（50．55±6．39）％、（45．26±2．32）％、（27．37±5．29）％和（29．11±3．20）％；TGF-β阳性细胞率分别为（18．12±6．21）％、（49．23±3．23）%、（40．61±4．13）%、（31．71±8．60）％和（29．35±6．85）％，高剂量组和低剂量组IL-9阳性细胞率和TGF-β阳性细胞率均明显低于同种对照组和溶剂对照组（P〈0．05）。同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组血清中PEGF含量分别为0、（998±18）、（745±29）、（287±97）和（299±36）pg／ml，高剂量组和低剂量组血清PDGF含量均明显低于同种对照组和溶剂对照组（P〈0．05）。结论低剂量沙利度胺即可缓解慢性移植物血管病，这种作用可能与组织中TGF-β和IL-9表达下调，以及血清中PDOF浓度下降相关。

移植胰腺病理学诊断标准及其进展

胰腺移植和胰肾联合移植是治疗1型糖尿病和部分2型糖尿病及其并发症导致的肾衰竭的最佳治疗方法。胰腺移植的类型主要包括同期胰肾联合移植(SPK)、肾移植后胰腺移植(PAK)和单纯胰腺移植(PTA)。在所有的胰腺移植类型中,对移植胰腺的活组织检查(活检)仍然是明确诊断其排斥反应并与其他并发症进行鉴别的最佳方法。本文对移植胰腺活检的方法及其相关的研究进展、移植胰腺活检排斥反应诊断标准及其进展、移植胰腺主要的并发症及其病理学表现进行阐述,旨在为指导临床对上述并发症予以准确诊断,良好地保障移植胰腺和受者的长期存活提供参考。

移植肾T细胞介导的排斥反应的病理学

T细胞介导的排斥反应(TCMR)是器官移植排斥反应的主要效应机制之一,也是最常见的急性排斥反应类型。2019年Banff移植病理学诊断标准(Banff标准)根据免疫损伤病变的特征将TCMR分为急性TCMR(aTCMR)和慢性活动性TCMR(caTCMR)。本文对TCMR的基本定义、移植肾Banff标准中TCMR病理学的研究历程和TCMR的基本病变及其诊断分级进行综述,旨在为早期识别、诊断和治疗TCMR提供依据,以预防其进展为caTCMR,进而保障移植肾和受者的长期存活。