慢性系统性炎症在OSAHS患者代谢紊乱发生机制中的作用

目的:探讨慢性低度系统性炎症在OSAHS患者代谢紊乱发生机制中的作用。方法:通过临床多导睡眠监测仪监测诊断并收集OSAHS病例126例,记录OSAHS组患者的最低血氧饱和度(SO2)和呼吸暂停低通气指数(AHI),并于次日晨起睡眠监测结束后采集空腹静脉血。并检测代谢紊乱相关指标,如甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、空腹血糖、24小时血压监测、腰围等。每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组,以ELISA法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)浓度,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:最终纳入研究的126例OSAHS患者中,根据相关危险因素,纳入的正常组31例,低危组32例,高危组30例,代谢综合征组33例。血清中超氧化物歧化酶(SOD)平均浓度(105.79±21.26)kU/L,(99.83±20.31)kU/L,(79.82±22.34)kU/L,(63.76±23.29)kU/L;丙二醛(MDA)含量(4.10±0.73)μmol/L,(7.63±1.20)μmol/L,(12.57±0.98)μmol/L,(20.19±0.89)μmol/L;血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)平均水平(5.10±0.70)mg/L,(10.10±0.80)mg/L,(19.10±0.73)mg/L,(32.10±0.90)mg/L。随着MS危险因素的增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,丙二醛(MDA),hs-CRP的水平逐渐增高,与正常组比较有明显的统计学意义。结论:炎症程度以及氧化应激状态与代谢综合征有正相关,慢性低度系统性炎症在OSAHS患者代谢紊乱发生机制中起着重要作用。

一种循环高表达IL-6慢性系统性炎症小鼠模型的建立

目的通过外源性引入IL-6载体,实现在循环中长期高表达IL-6,构建一种慢性系统性炎症的动物模型。方法构建重组鼠IL-6编码腺相关病毒(IL-6-encoding adeno-associated virus,AAV-IL-6)。24周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为AAV-IL-6组、空白载体对照组、空白对照组,每组各7只,分别在干预开始0、8、16周尾静脉注射100μl 0.5×10^(10) vp/ml的AAV-IL-6、空白载体AAV或相同体积的生理盐水。ELISA检测小鼠血清IL-6水平。观察小鼠一般情况、血常规、血生化、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。在24周干预结束后处死小鼠,取心肌、肝脏、脾脏、股四头肌、膝关节、股骨中段做HE染色。结果在干预后4、8、16及24周,AAV-IL-6组小鼠血清IL-6水平为(75.41~169.28)pg/ml,而两对照组均低于检测下限(7.8 pg/ml)。干预后24周,AAV-IL-6组小鼠体重明显低于两对照组;AAV-IL-6组小鼠中性粒细胞计数和CRP水平均高于两对照组,而白蛋白、肌酐、甘油三酯和胆固醇水平低于两对照组,上述指标在对照组之间差异无统计学意义;AAV-IL-6组及空白载体对照组小鼠淋巴细胞均高于空白对照组;3组小鼠肝、肾功能在干预结束后均正常。组织病理显示,AAV-IL-6组小鼠肝脏中央静脉区及心肌肌纤维间隙、骨骼肌肌纤维间隙灶性淋巴细胞浸润,脾脏弥漫性多核巨细胞浸润;骨骼肌肌纤维萎缩;骺板结构紊乱和软骨增生区变小,骨小梁变薄、稀疏;骨皮质变薄、类骨质减少,两对照组小鼠无相应的组织病理改变表现。结论通过重复尾静脉注射AAV-IL-6能够实现小鼠长期循环高表达IL-6,初步检测该小鼠具有慢性系统性炎症表型,为相关研究提供了一种安全、有效且相对简单可及的动物模型。

茶皂素抑制慢性系统性炎症诱导的小鼠脑内补体C3表达上调

目的 研究茶皂素对慢性系统性炎症诱导的小鼠脑内小胶质细胞激活和补体C3表达的影响。方法将小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、茶皂素(TS)组和LPS+TS组。应用免疫荧光染色法观察小鼠脑内Iba-1阳性细胞数量;ELISA和荧光定量PCR法检测补体C3蛋白水平及mRNA表达的变化。结果 LPS给药后可引起外周血、脑皮层C3水平迅速增高, LPS停药后14d小鼠前额皮质Iba-1阳性细胞数量及补体C3蛋白和mRNA表达增加,发生时间较外周C3水平变化延后。而茶皂素预处理对LPS诱导的小鼠前额皮质Iba-1阳性细胞数量及补体C3蛋白和mRNA表达增加有明显的抑制作用。结论 茶皂素抑制LPS诱导的神经炎症作用与抑制脑内补体C3mRNA表达相关。

肠道稳态与慢性低度系统性炎症

肥胖相关的慢性低度系统性炎症,促进了心血管疾病、2型糖尿病等代谢性疾病的发展。但与肥胖相关的促炎进程的病因尚不十分明确,可能是一个包含了多器官间信号相互连接的复杂网络。高脂饮食会引起肠道菌群组成和肠肽水平等变化,由此引起的肠道稳态失调是慢性低度系统性炎症的一个原因,甚至发生在肥胖和糖尿病等代谢性疾病之前。因此,肠道稳态失调可能是导致慢性低度系统性炎症发生、发展一系列事件中的起始事件。未来,平衡肠道稳态,改善慢性低度系统性炎症,将成为治疗肥胖及相关代谢失调的新方向。

抗核小体抗体诊断系统性红斑狼疮的价值

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病。目前临床实验室诊断SLE主要检测抗核抗体（ANA）、

系统性红斑狼疮患者抗核抗体谱检测结果分析

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为主的大量不同的自身抗体，目前多将抗dsDNA抗体，抗Sm抗体作为判断系统性红斑狼疮的特异性抗体，本文则对其抗体谱中阳性抗体作进一步分析，探讨相关抗体对诊断系统性红斑狼疮的临床意义。

以消化道症状为首发表现的系统性红斑狼疮9例

系统性红斑狼疮（SLE）是一种临床表现为多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，临床症状多样，早期症状不典型，以消化道症状为首发表现的更是少见。现总结以消化道症状为首发表现的SLE患者9例，报告如下。

系统性红斑狼疮合并狼疮性脊髓炎1例报告

系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病,以血管壁炎症和纤维素样坏死为病理特征,其具体致病因素不明,可能与遗传、病毒感染、环境以及雌激素等有关。患者病程以病情缓解与急性发作交替为特点,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体,有内脏（肾、中枢神经等）损害者预后较差。出现脊髓损伤者则为狼疮性脊髓炎,

系统性红斑狼疮合并结核56例的饮食护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫性疾病[1]。SLE患者大多存在免疫功能低下,容易并发结核[2]。无论是结核还是SLE,饮食护理均是护理工作的重要内容,两种疾病同时发病后其饮食更为复杂多变,必须有专业的饮食护理,以促进疾病康复。笔者长期致力于这方面的工作,现总结对SLE合并结核患者的饮食护理经验,报道如下：

与慢性烧伤相关的有长期银屑病病史的原发性CD30+皮肤T细胞淋巴瘤1例

An increased incidence of lymphoma has been reported in psoriatic patients, but most cases are nodal B-cell lymphoma. We report a unique case of CD30-expressing cutaneous T-cell lymphoma arising from underlying psoriatic plaque after intractable caustic burns and cellulitis in the palm of a patient with generalized chronic plaque psoriasis. Molecular studies confirmed a localized clonal T-cell expansion, and the lesion responded dramatically tomultiagent chemotherapy. The case highlighted the possible role of chronic systemic and local T-cell activation in the pathogenesis of primaryCD30+V6 cutaneous T-cell lymphoma, and the importance of histologic assessment in chronic nonhealing skin lesions.

抗核抗体、抗ENA抗体谱联合检测对系统性红斑狼疮的诊断意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体[1]。我们将189例SLE患者和45例健康体检人员的血清分别检测抗核抗体（ANA）、抗可溶性抗原（ENA）抗体谱，来对SLE诊断加以评价。

清除肠道共生菌群对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 利用四联抗生素清除肠道内微生物群,探讨肠道共生菌群对不同饮食喂养的ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 采用ApoE^(-/-)小鼠作为动物模型,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,分为对照组和抗生素组,抗生素组用四联抗生素(万古霉素+甲硝唑+硫酸新霉素+氨苄青霉素)干预14周。用油红O染色评估小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的情况,用ELISA测定血清脂代谢指标及IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的水平,用Western blot和免疫组化检测小鼠回肠及结肠上皮细胞中炎症因子及紧密连接蛋白的表达。结果 普通饲料喂养下,抗生素组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积比对照组明显增多(P=0.016),血清IL-1β及TNF-α水平显著升高(P=0.005,P=0.021),小鼠回肠组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达显著升高(P=0.003,P=0.007),肠上皮组织紧密连接蛋白表达明显下降(P<0.05)。高脂饲料喂养下,抗生素组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积较对照组显著减少(P=0.040);血清总胆固醇水平下降(P<0.001),血清LPS水平降低(P=0.003),小鼠肠道组织的炎症因子TNF-α(回肠:P=0.030,结肠:P=0.029)、IL-6(回肠:P=0.040,结肠:P=0.001)和IL-1β(回肠:P=0.004,结肠:P=0.017)的表达均明显降低,而肠上皮组织紧密连接蛋白表达并没有变化。结论 清除ApoE^(-/-)小鼠肠道内微生物群可上调系统性炎症水平,并促进动脉粥样硬化斑块形成,由此推测正常的肠道共生菌对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化具有保护作用。

干燥综合征的临床特征及治疗探讨(附43例报告)

干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)是一类以口、眼干燥为常见表现的慢性系统性自身免疫性疾病.我国SS的患病率为0.33%～0.77%[1].近年来经我院风湿科门诊确诊的风湿病患者中,SS患者人数仅次于类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)而位居第3.但由于许多医生对该病认识不足,因而常被漏诊、误诊.现将我院内科1995年～2000年收治的SS 43例分析如下.

以延髓梗死为主要症状的狼疮性脑病1例临床分析

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病,体内多种免疫调节障碍,产生以抗核抗体为主的大量不同抗体。其中有25%~75%的患者会累及中枢神经系统,以脑组织多见,临床上习惯称之为狼疮性脑病[1],或称神经精神狼疮（neuropsychiatric lupus,NP狼疮）。该病临床表现多样复杂，不易掌握，工作中易于误诊及延误治疗，危及患者生命。

类风湿关节炎患者CD62P、CD41/CD61的表达及意义

目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者血小板表面活化标志物CD41/CD61、CD62P的表达,研究血小板活化与RA及RA活动性的关系。方法:采用流式细胞技术检测RA患者及健康对照组血小板CD41/CD61、CD62P的表达阳性率。结果:血小板CD62P阳性率在RA活动组及RA组患者分别高于缓解组和健康对照组,CD41、CD61阳性率差别在各组间无统计学意义。结论:(1)RA患者血小板CD62P表达增高与疾病活动有关;(2)血小板CD62P高表达可能是RA患者好发心血管疾病的原因之一;(3)CD41/CD61可能与RA炎症及其好发心血管病无关。

焦虑、抑郁的免疫机制及其在原发性干燥综合征中的研究进展

原发性干燥综合征（Primary sj6gren’s syndmme，PsS）是一种慢性系统性自身免疫性疾病，表现为淋巴细胞和浆细胞对以外分泌腺体为主的靶器官的进行性浸润，造成靶器官功能障碍，临床上以口眼干燥为主要特征，并可有肺、肾等重要脏器的累及。

血小板活化与类风湿关节炎

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以关节滑膜炎症为主要表现的慢性系统性自身免疫性疾病,其病理改变主要为滑膜炎及血管翳的形成,继而造成对骨关节的破坏,最终导致关节的畸形和功能丧失，其发病机制包括T细胞及滑膜细胞免疫反应、B细胞产生自身抗体及细胞因子网络等。

系统性红斑狼疮与动脉粥样硬化

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以多器官损害症状为临床表现的慢性系统性自身免疫性疾病。感染和疾病活动是SLE患者早期的死亡原因。随着对疾病认识的加深和治疗的改进，SLE患者生存时间已有明显延长，作为SLE患者晚期并发症之一的动脉粥样硬化也得到人们越来越多的关注。