盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响。方法采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组(术后每天给予盐酸文拉法辛2 5 mg/kg,连续给药14 d)、假手术组和模型组(予等量生理盐水)。分别于术前1 d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期(TWL),用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期(MWT)。结果术前3组TWL和MWL差异无统计意义(P>0.05)。术后2 d与术前1 d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义(P<0.01),而假手术组无统计意义(P>0.05)。术后14 d与术后2 d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义(P<0.05),而模型组无统计意义(P>0.05)。文拉法辛组术后7 d与术后2 d比较,痛阈值变化无统计意义(P>0.05)。结论盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛。

BK、SK通道参与慢性损伤坐骨神经异常自发放电节律的调控

通过运用相对特异的钙激活钾通道阻断剂蝎毒和蜂毒明肽分别阻断BK和SK通道,观察对损伤神经自发放电模式的影响,并将其与非特异性钾通道阻断剂四乙基铵的作用进行比较,以揭示参与调节放电节律的钙激活钾离子通道的亚型.结果显示,蝎毒和蜂毒明肽均可以使放电节律呈现分岔转迁.这些结果提示在坐骨神经的损伤区表达有BK与SK通道,并可能参与调控损伤区神经纤维的自发放电.

不同浓度阿米替林抗大鼠坐骨神经痛觉过敏的实验研究

目的观察坐骨神经局部注射阿米替林对坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械和热痛阈的影响,探讨不同浓度阿米替林外周抗痛觉过敏的作用。方法健康成年雄性SD大鼠53只,体重(200±20)g,按照Bennett等的方法制备CCI模型。取模型制备成功的48只大鼠随机分为6组(n=8):NS组、A2.5组、A5组、A10组、A15.9组和Aip组。Aip组为腹腔注射阿米替林2.5mg,NS组、A2.5组、A5组、A10组和A15.9组分别于坐骨神经旁注射生理盐水0.5mL以及2.5、5.0、10.0、15.9mmol/L阿米替林0.5mL。分别于注药前及注药后1、2、4、8、12、24、48h测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),并根据Hwang等运动评分进行患肢运动功能评价。结果48只大鼠均存活至实验完成,无伤口感染、肢体瘫痪及导管脱落等现象发生。A2.5组、NS组和Aip组大鼠运动功能均无明显改变,运动功能评分3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A5组在2h内、A10组在4h内、A15.9组在8h内均出现运动功能障碍,运动功能评分与NS组、Aip组及注药前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但其后运动功能均完全恢复。注药前6组大鼠MWT和TWL组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A2.5组在2h内,A5组在4h内,A10组和A15.9组在24h内各时间点MWT及TWL较注药前、NS组和Aip组均显著升高(P<0.05),且A2.5组、A5组、A10组随阿米替林给药浓度的增加,MWT和TWL逐渐升高,持续时间逐渐延长。A15.9组与A10组间及Aip组与NS组间注药后各时间点MWT及TWL比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论坐骨神经旁注射不同浓度(2.5～15.9mmol/L)阿米替林均可提高神经病理性疼痛大鼠的MWT和TWL,具有外周抗痛觉过敏的作用,且有浓度依赖性和封顶效应;5.0～15.9mmol/L阿米替林可产生运动阻滞,但均可完全恢复。