小檗碱对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响,并探讨相关作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和BBR组。模型组和BBR组大鼠均行左侧肾动脉缩窄术造成左侧肾脏慢性缺血。建模12周后,BBR组大鼠给予小檗碱100 mg/kg灌胃6周,模型组及对照组给予等剂量生理盐水灌胃6周。实验结束时,留取血液、尿液;快速分离大鼠左侧肾脏,行HE染色、Masson三色染色;采用免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织发生严重形态学改变及组织重构,表现为明显的肾间质纤维化,血肌酐、尿肌酐水平升高(P均<0.05);与模型组比较,BBR组肾间质纤维化减弱,肾组织重构缓解,血肌酐、尿肌酐水平降低(P均<0.05)。与对照组比较,模型组TGF-β1mRNA及蛋白表达均增加(P均<0.05);与模型组比较,BBR组TGF-β1mRNA及蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论 BBR能够有效抑制慢性肾缺血造成的肾组织损伤,改善肾功能;此保护作用可能与其降低TGF-β1表达,延缓肾组织纤维化重构有关。

慢性缺血性肾损伤的病理学研究进展

慢性缺血性损伤系指一种慢性、持续性、非致死性的组织缺血性损伤形式，原发或继发性因素所导致的血管损伤在局部组织缺血性损伤的主要原因。血管损伤既可以在一定的条件下逐渐痊愈，也可以在某些条件下与局部组织损伤形成恶性循环而使损伤不断加重，终至不可逆性损伤。慢性肾缺血导致肾损伤的病理学研究也取得了一定的进展。慢性缺血性肾损伤主要指由于肾动脉、肾动脉主要分支及肾内肾小球毛细血管前各级动脉血管损伤所导致的肾组织慢性缺血性损伤。其主要病理改变表现为肾内各组织成分的萎缩、硬化＾［１］。

三七总皂苷对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对慢性缺血性肾损伤的保护作用。方法48只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和PNS组,每组16只。采用双侧肾动脉不全结扎术建立双侧肾动脉狭窄模型,PNS组于术后开始给予腹腔注射PNS50mg·kg-1·d-1直至处死,其余2组给予同等容量的灭菌注射用水。观察术后14、28、45、60d各组大鼠血细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,肾间质纤维化程度和肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与假手术组相比,模型组与PNS组大鼠在各时间点血ICAM-1和AngⅡ水平均增高,肾组织α-SMA的表达也升高,差异均显著(P<0.05)。同时PNS组大鼠各时点血ICAM-1、AngⅡ水平和肾组织α-SMA的表达均低于模型组(P<0.05),且同一时间点病理改变轻于模型组。结论PNS可能通过降低ICAM-1、AngⅡ水平和肾组织α-SMA的表达,延缓肾间质纤维化的进展,进而保护肾功能。