洛沙坦对阿霉素致大鼠慢性肾脏损害的长期保护作用

目的 :探讨洛沙坦对阿霉素肾病鼠慢性肾脏损害的长期保护作用及寻找一种研究肾素 血管紧张素系统(RAS)在肾脏慢性损害中的机制较为理想的动物模型。方法 :72只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及干预组。分 2次 (间隔 2 0d)自其尾静脉注射阿霉素 (每次 2mg·kg- 1 )构建肾病慢性病理进展模型 ,洛沙坦 10mg (kg·d)灌胃进行干预。每 4周杀鼠一批观察大鼠肾脏重 体重比值、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、白蛋白、胆固醇及肾脏病理。结果 :2 4h尿蛋白定量以肾病组为最高 ,对照组为最低 (P <0 .0 1) ;血尿素氮、血肌酐、肾脏重 体重比值、肾小球硬化评分及肾小管间质病理损害评分均以肾病组为最高 ,对照组为最低 (均P <0 .0 1)。结论 :洛沙坦能够长期减轻阿霉素肾病鼠的慢性肾脏损害 ;阿霉素肾病鼠是一种研究RAS导致肾损害的较为理想的动物模型。

代谢综合征在继发性慢性肾脏损害中作用的临床研究

目的:探讨代谢综合征对包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾脏损害发生、发展的影响。方法:回顾性分析966例合并代谢异常患者的临床资料。结果:(1)有慢性肾损害的患者年龄、BMI、TC、TG、尿酸水平均高于无慢性肾损害患者,而HDL水平明显低于慢性肾损害患者。(2)糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中患者慢性肾损害的患病率明显增高。(3)存在2、3、4个代谢综合征成分的病例其慢性肾损害的患病率明显增加,且有随着代谢综合征成分的增多而上升的趋势。(4)糖尿病、高血压、BMI≥25、脂质异常等相互并存,出现较各成分单独存在时的肾损害发生的危险增加,且危险度随着合并成分数量的增加而上升。(5)BMI≥25、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是慢性肾损害的危险因素。(6)轻度肾功能减退组BMI、TC、TG和尿酸较无肾损害组明显增高,BMI≥25、高胆固醇血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是发生轻度肾功能减退的危险因素。结论:(1)代谢综合征是包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾损害的重要危险因素。(2)随着代谢综合征成分的增多慢性肾脏损害的危险随之增加,糖尿病和BMI增加是其中最重要的危险因素。

细胞周期蛋白D_1在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达及罗格列酮干预效应

目的研究细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达,以及罗格列酮(RSG)干预对其表达的影响,探讨RSG肾脏保护效应的可能机制。方法 45只2月龄SD大鼠随机分成对照组、肾损害组、RSG干预组。肾损害组和RSG干预组从尾静脉注射阿霉素(ADR)6 mg/kg建立肾病模型,对照组注射生理盐水。2周后,RSG干预组给予RSG(4 mg/kg)灌胃,对照组和肾损害组给予等量蒸馏水灌胃。模型建立当天、第14天、70天分别收集24 h尿测尿蛋白;模型建立第70天取血测肝肾功能、电解质、血糖,苏木素-伊红染色观察肾脏病理学改变,免疫组化及RT-PCR测定cyclin D1表达。结果 RSG干预组24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、三酰甘油、胆固醇水平,系膜细胞和成纤维细胞cyclin D1蛋白及mRNA表达量与肾损害组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。病理学观察,RSG干预组大鼠的肾脏损害较肾损害组轻。结论 RSG可减轻阿霉素诱导的肾损害。RSG下调肾脏系膜细胞及成纤维细胞cyclin D1表达可能是其肾保护机制之一。

木通中毒的急慢性肾脏损害

木通是临床上常用的一种清热利湿类中药,具有通淋利尿、通经下乳等功效.多年来,文献中已有不少服用木通中毒引起肾脏损害,乃至肾功能衰竭的报道,但至今尚未引起临床医师的足够重视.本文报告木通中毒导致急性和慢性肾脏损害2例,并复习有关文献,旨在加强临床医师对木通的肾毒性的认识,以期减少新发中毒病例.

广防己慢性肾脏毒性及前列腺素系统异常在其中的作用

目的 :了解长期应用广防己是否可引起慢性肾脏损害及其是否与前列腺素系统异常有关。方法 :实验组正常大鼠每天给 10g/kg广防己灌胃 ,对照组给等量自来水 ,4周后观察肾脏病理、血肌酐 (Scr)和尿素氮(BUN)、尿蛋白定量 ,并测定尿、血浆及肾组织 6-keto -PGF1α和TXB2 含量。结果 :实验组大鼠出现蛋白尿、Scr和BUN升高以及肾小管细胞变性、肾间质纤维化等异常 ,其尿、血浆和肾组织 6-keto -PGF1α/TXB2 均显著下降。结论 :较大剂量和较长时间应用广防己可致肾脏损害 。

慢性肾脏病心脏损害血瘀病机与法治探讨

慢性肾脏病常伴心脏损害,其病机为正虚邪实,正虚以心脾肾虚为主,邪实以水湿、痰浊、气滞、浊毒为主;血瘀是慢性肾脏病心脏损害中医病机之一,且贯穿于疾病发展的始终,具体可归纳为因虚致瘀、因实致瘀、虚实夹杂致瘀。活血化瘀法在临床治疗中确有疗效,常用药物有丹参、红花等。临证治疗时重在活血化瘀,具体运用时当依据病情辨证论治。

浊毒对慢性肾脏病心脏损害的影响及其防治探讨

慢性肾脏病有诸多并发症,而心脏损害并发症为其最常见及最严重的并发症。随着现代研究发现,慢性肾脏病心脏损害与毒素相关危险因素密切相关。慢性肾脏病体内蓄积的毒素对机体造成的影响与中医浊毒临床表现极为相似,故认为浊毒在慢性肾脏病心脏损害发病中担任重要作用。通过从对浊毒的认识、浊毒与慢性肾脏病心脏损害病机、浊毒与慢性肾脏病心脏损害的关系,基于“浊毒”理论对慢性肾脏病心脏损害的防治等方面进行探讨。

检测血清cysc与β2微球蛋白在诊断慢性肾脏病患者早期肾功能受损方面的价值

目的:探讨检测血清cysc(胱抑素C)与β2微球蛋白检测在诊断慢性肾脏病患者早期肾功能受损方面的价值。方法 :对2014年1月~2015年1月期间我院收治的63例慢性肾脏病患者的临床资料进行回顾性研究。我院对这63例患者均进行GFR(肾小球滤过率)测定,并将其进行GFR测定的结果作为最终的诊断结果。然后,我们根据这63例患者进行GFR测定的结果将其分为肾功能正常组、早期肾功能不全组和中晚期肾功能不全组,每组各有21例患者,并对这三组患者均进行血清cysc检测和β2微球蛋白检测。检测结束后,比较三组患者的血清cysc值和β2微球蛋白值。结果 :早期肾功能不全组和中晚期肾功能不全组患者的血清cysc值和β2微球蛋白值均明显高于肾功能正常组患者,差异具有显著性(P<0.05)。结论 :检测血清cysc与β2微球蛋白在诊断慢性肾脏病患者的早期肾功能损害方面具有非常重要的临床价值。此诊断方法值得在临床上推广应用。

超声评价慢性肾病的研究进展

不同病因引起的慢性肾脏损害,进展过程中会发生肾小球硬化,血管萎缩塌陷,间质纤维化等病理改变,大体解剖表现为组织变硬。超声作为一种无创的检查方法,可以通过不同的技术对肾脏的结构形态进行观察,并且能重复检查,为临床诊断慢性肾病提供了有价值的帮助。

血液系统疾病中肾脏的影像学改变

血液系统疾病在临床为常见病、多发病,常并发肾脏损害,部分患者往往因急性肾功能衰竭或急、慢性肾脏损害为首诊入院治疗。但是通过医学影像分析血液病患者肾脏以及肾周间隙异常改变或者以肾脏和肾周间隙异常改变分析其对血液系统疾病诊断价值的研究尚未见公开报道。本文通过多层螺旋CT(MSCT)和高场强磁共振(MR)分析血液系统疾病患者在肾脏以及肾周间隙的异常影像学改变,观察血液系统疾病肾脏损害的影像学表现,总结血液系统疾病肾脏以及肾周间隙的影像学特征;反之,通过对肾脏以及肾周间隙影像学异常改变的观察和分析,影像科医生应该提示临床医生警惕血液方面疾病的可能性以及该血液系统疾病在肾脏方面所造成的损害。

MicroRNA与慢性肾病的研究进展

慢性肾病（chronic kidney disease,CKD）现已成为威胁世界公共健康的主要疾病之一。慢性肾病的定义是肾小球滤过率的降低或是有慢性肾脏损害的迹象,其病理特征是出现肾小球硬化﹑间质纤维化﹑炎症﹑损伤﹑萎缩和小管上皮细胞以及管周毛细血管的减少。大多数慢性肾病的特征是出现肾小球硬化症、肾小管间质炎症﹑组织纤维化和蛋白尿,这些病理变化导致肾脏滤过功能丧失,不能发挥正常的生理功能。

代谢综合征及其代谢因子与慢性肾损害相关性的临床研究

目的探讨代谢综合征及其各组成因子与包括轻度肾损害在内的慢性肾损害的相关性。方法收集我院2003年1月至2003年12月心内科、肾内科和内分泌科符合人选标准的住院患者966例进行回顾性分析。按有、无慢性肾脏病(CKD)或轻度肾损害分组,比较代谢综合征各因素与慢性肾脏损害的关系。统计学处理包括单变量t检验、卡方检验和Logistic多因素回归分析。结果(1)CKD组的年龄、身体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高血糖、高血压和尿酸水平,冠心病、脑卒中的患病率均高于无CKD组,而高密度脂蛋白(HDL)水平明显低于元CKD组患者;(2)随着代谢综合征因子数量的增多,CKD发病率上升;(3)代谢综合征中各因子并存较各因子单独存在的CKD的危险性增加,与高血糖并存的频率最高;(4)BMI增加也是CKD的重要危险因素;(5)高血糖患者发生轻度肾损害的风险最大(优势比OR=7.698)。结论代谢综合征及其各组成因子是包括轻度肾损害在内的CKD的重要危险因素。随着代谢综合征因子的增多,CKD的危险也随之增加。除了高血糖和高血压,BMI增加也是其中重要的影响因子。

不同剂量吡咯列酮对单肾切除糖尿病大鼠作用的实验研究

目的 观察不同剂量盐酸吡咯列酮对单肾切除糖尿病大鼠模型慢性肾脏损害的作用。方法 采用单肾切除的小剂量链脲佐菌素诱导性糖尿病大鼠 ,随机均分为单肾切除对照 (CTR)组、糖尿病非治疗 (DM )组、3mg·kg-1·d-1吡咯列酮 (DM LP)治疗组、9mg·kg-1·d-1吡咯列酮治疗组和 2 0mg·kg-1·d-1吡咯列酮治疗组共 5组。药物灌胃 10周 ,收集2 4h尿液标本 ,测定血糖和动脉收缩压后处死大鼠 ,并留取血标本和肾脏组织。结果 与CTR组相比 ,另 4组糖尿病大鼠的血清胰岛素水平均明显降低 ,DM组表现出明显的高糖和高脂血症 ,动脉收缩压、2 4h尿蛋白量、肾小球细胞外基质(ECM)沉积和相对肾重均明显升高。 3mg·kg-1·d-1吡咯列酮在不影响血糖、血脂和血压的情况下 ,能明显减轻蛋白尿和肾小球ECM沉积 ,降低相对肾重 ;9mg·kg-1·d-1吡咯列酮能明显改善血糖和高三酰甘油血症 ,但不影响动脉收缩压和高胆固醇血症 ,其减轻蛋白尿和肾小球ECM沉积以及降低相对肾重的作用与 3mg·kg-1·d-1剂量治疗组的差异无显著性 ;2 0mg·kg-1·d-1吡咯列酮除有与 9mg·kg-1·d-1剂量相似程度改善高血糖和高三酰甘油血症的作用外 ,还能明显降低大鼠动脉收缩压 ;其减轻蛋白尿、肾小球ECM沉积和肾脏肥大的作用较 3和

早期预测脓毒症发生急性肾损伤的生物学标记

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是：48h内血清肌酐（serum creatinine，Scr）增加26．4umol／L（0.3mg／dL）或≥50％（达到基线值的1．5倍）；或者尿量〈O．5mL·kg^-1·h^-1，持续6h以上。脓毒症是引起急性肾损伤最常见的原因，国外研究显示脓毒症患者AKI的发生率高达47．5％。此外，近年来发现部分AKI患者即使存活下来，仍可遗留不同程度的慢性肾脏损害，引起长期大量的经济负担。因此临床早期识别和发现脓毒症患者是否发生AKI就显得尤为重要。然而对于AKI的诊断，传统的方法是以尿量、Scr作为指标，其敏感度和特异性低，所以单纯根据尿量、Scr值的变化来诊断AKI是不及时的翻。因此，开发用于诊断AKI的早期生物学标志物有重要意义。

肾脏疾病和心房颤动的相关发生机制

近些年来人群中心房颤动（房颤）和慢性肾脏疾病的发病率都在急剧增加，而且有研究发现二者之间可能存在着密切的相关性，和普通人群相比，终末期肾脏疾病患者房颤的患病率和发病率均明显升高，非终末期慢性肾脏损害患者房颤的患病率同样升高，慢性肾脏损害与房颤可能相互促进形成恶性循环，很多危险因素包括肥胖、高血压、2型糖尿病、代谢综合征等是房颤和慢性肾脏疾病发生的共同危险因素。以上的流行病学研究结果提示二者可能存在共同病理生理方面的致病机制，临床上也迫切需要探讨两种疾病的共同致病机制从而制定防治措施。本文就二者的可能共同致病机制做一综述，尤其重点阐述交感神经系统在二者发病之间的作用，为指导临床实践提供一定的理论依据。

“药肾”已占“慢肾”1/10

药物性肾损害上升趋势明显 药物性肾损害（药肾）是指由药物所致的各种急、慢性肾脏损害。研究证实，近年来．因为滥用药物导致的肾损害．最后发生为慢性肾脏病（慢肾）的患者不断增多，占所有慢性肾脏病患者中的10％，应引起社会各方面的重视。