中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤临床疗效观察

目的:探讨中西医结合治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床疗效。方法:按诊断标准选取我院门诊、健康体检和住院病人已确诊慢性肾脏病基础上急性肾损伤(A/C)患者90例,根据治疗方法的不同随机分为中西医结合治疗组(Ⅰ组)、中医治疗组(Ⅱ组)和西医治疗组(Ⅲ组),各30例。观察3组在治疗前、后的CRP、BUN、Scr、GFR、24 h尿蛋白排泄量水平等实验室检查指标的变化,并对各组不同RIFLE分层发生A/C的危险因素进行分析。结果:经对比,Ⅰ组CRP、BUN、Scr、GFR、24 h尿蛋白排泄量水平等实验室检查指标治疗前后改善情况显著优于其它2组,(P<0.05);Ⅰ组12周、24周的治疗总有效率分别为63.4%(治愈+好转:26.7%+36.7%,12周)、86.6%(治愈+好转:53.3%+33.3%,24周)明显优于Ⅱ组的46.7%(治愈+好转:10%+36.7%,12周)、59.2%(治愈+好转:18.5%+40.7%,24周)及Ⅲ组的56.6%(治愈+好转:13.3%+43.3%,12周),57.1%(治愈+好转:25%+32.1%,24周),(P<0.05),Ⅰ组临床疗效显著优于Ⅱ组、Ⅲ组。各组结果差异具有统计学意义(P<0.05)。经多变量Logistic回归分析显示,恶性高血压在本研究中90例患者的各危险因素中所占比例32.2%.是A/C发生的独立危险因素(r=2.246,P<0.05);而原发病活动或进展、高血糖、严重感染、低血容量、肾毒性药物、药物过敏等无显著相关性(P>0.05)。结论:恶性高血压是慢性肾脏病基础上急性肾损伤发生的独立危险因素,严格控制患者血压的同时在其常规治疗基础上对此类患者采用中西医结合治疗,相比单纯西医或中医治疗更能行之有效的改善患者临床症状和体征,降低死亡率。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的临床疗效观察

目的探讨中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的临床疗效。方法选取2011年8月至2014年10月于我院就诊的慢性肾脏病急性肾损伤患者92例作为本次研究的对象,将患者平均分为对照组和观察组,每组各有46例患者,对照组采用西药治疗,观察组采用中西医结合治疗,对比两组患者临床疗效。结果观察组治疗总有效率为93.48%,对照组治疗总有效率为56.52%,组间临床治疗效果对比具有明显差异(χ2=4.389,P=0.036)。结论慢性肾脏病急性肾损伤患者采用中西医结合治疗,能够明显提高患者临床疗效,存在较高临床价值,值得在临床上大力推广和应用。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤临床疗效观察

目的探讨中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的临床疗效。方法选取于2013年1月~2014年6月收治的75例慢性肾脏病急性肾损伤患者,按照治疗方法随机分为三组,观察三组患者在治疗前后检测指标的变化。结果中西医结合治疗法对慢性肾脏病急性肾损伤的临床疗效优于西医治疗和中医治疗,且各组差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论中西医结合的治疗手段能够有效改善患者的病情。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤临床疗效分析

目的研讨慢性肾脏病急性肾损伤(CKD-AKI)患者接受中西医结合疗法治疗的临床价值。方法选择2014年1月至2017年12月在我院诊疗的35例CKD-AKI患者作随机非盲实验,同时划分患者为两组,Ⅰ组按西医标准治疗,Ⅱ组接受中西医结合治疗,一个疗程后评估效果。结果Ⅱ组相对Ⅰ组在临床药效上明显提升,总有效率为88.9%,比较有统计学意义(P<0.05)。施治前,两组在BUN、CRP及GFR等各项指标上的对比,无统计学意义(P>0.05);施治后,Ⅱ组相对Ⅰ组在上述各项指标上均明显好转,比较有统计学意义(P<0.05)。结论对CKD-AKI患者实施中西医结合治疗是一种可行策略,能够明显提升药效,同时还可有效清除机体炎症水平、改善患者肾功能,值得推荐。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的临床疗效观察

目的针对在临床当中行以中西医结合的治疗方式对患慢性肾脏病的基础上出现急性肾损伤的患者治疗所具备的效果进行探究分析。方法随机择取我院于2013年1月至2015年1月期间收治的慢性肾脏病的基础上出现急性肾损伤的患者200例,将其分成实验组和参照组两组,每组100例患者,对参照组的患者行以单一的西医治疗方式,对实验组则加以行中医治疗方式,观察两组患者的治疗效果。结果实验组的Scr、CRP、GFR、BUN,还有24 h内尿蛋白的排泄量要明显地优于参照组,P<0.05,说明治疗效果实验组比参照组要好,二者之间的差异具有统计学上的意义。结论在临床当中行以中西医结合的治疗方式对患慢性肾脏病的基础上出现急性肾损伤的患者进行治疗,能够获得比较理想的治疗效果,因此值得在临床当中进行推广和使用。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的临床效果

目的探讨中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤(CKD-AKI)的临床效果。方法选取2017年12月至2018年12月我院收治的CKD-AKI患者98例,随机分为对照组(49例)和研究组(49例)。对照组给予前列腺素E1治疗,研究组在此基础上给予黄芪注射液治疗。比较两组治疗前、后的肾功能指标水平及临床疗效。结果治疗后,两组β2-MG、Scr、BUN、Cys C、NGAL、KIM-1水平均低于治疗前,且研究组显著低于对照组(P<0.05)。研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论中西医结合治疗CKA-AKI的效果显著,能够有效改善患者肾功能,值得临床推广应用。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的有效性研究

讨论中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤的意义。方法 2021.04-2022.04,录入慢性肾脏病急性肾损伤者,58例,抽签法分组,各29例。参照组西药干预。试验组中西医结合干预。评析各组临床效果。结果 干预后,试验组临床效果、症状积分、肾功能、血清相关指标、SOFA、APACHEⅡ评分均更为优异,P<0.05。结论 中西医结合疗法应用于慢性肾脏病急性肾损伤中效果显著,除改善患者肾功能外,还可调节血清指标,有助于加快患者恢复速度。

邓跃毅教授中药治疗慢性肾脏病患者新冠病毒感染后急性肾损伤举隅

慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者为新冠病毒的高危人群,加之部分病人未接种疫苗,极易感染新冠病毒,并出现重症的风险高。新冠病毒感染潜在的多器官并发症,包括脑部病变、心律失常、血栓栓塞事件、急性肾损伤(acutekidney injury,AKI)[1]。肾脏是最常受累的肺外器官之一。新冠病毒引起的肾功能损害的临床表现包括血尿、蛋白尿、少尿和AKI。目前尚无特效药,西医治疗手段仍然有限。2022年12月在上海出现新一轮的新冠病毒感染高峰,部分肾病患者感染后出现AKI。邓跃毅教授通过辨证论治,一人一方,应用中药治疗CKD患者感染新冠病毒后出现的AKI,取得了一些疗效。现将邓跃毅教授临床运用中药治疗新型冠状病毒感染引起的AKI的实践体会作一分享。

中西医结合治疗慢性肾脏病急性肾损伤临床疗效观察

本文旨在探讨中西医结合治疗对慢性肾脏病急性肾损伤患者的临床疗效。方法 本文通过前瞻性研究,选择本院2023年1月-2023年12月住院的慢性肾脏病急性肾损伤50例患者进行研究,并将其随机分成两组(各25例),并对两组进行临床疗效比较。结果 观察组与对照组相比有明显改善(P<0.05)。同时,在治疗过程中,观察组患者肾功能衰竭、心脑血管事件及感染等并发症的发生率也显著降低(P<0.05)。结论 中西医结合对慢性肾脏病急性肾损伤患者有较好的临床效果。采用中西医结合的方法,较传统的西医疗法,能加快肾脏功能的恢复,减少并发症,使患者获得较好的疗效。因此,将中西医结合应用于慢性肾脏病急性肾损伤的临床应用,对于促进患者恢复用有重要的指导作用。

聂莉芳治疗慢性肾脏病并发急性肾损伤验案1例

聂莉芳教授系中国中医科学院西苑医院肾病科学术带头人,博士生导师,博士后导师,国家级名老中医,首都国医名师。聂教授从事中西医诊治慢性肾脏病50余年,潜心钻研岐黄之术,融中西医学之所长,专攻肾病,尤其擅长用中医药治疗各类肾病。兹择其中医辨证治疗1例慢性肾脏病并发急性肾损伤,以飨同道。

铁死亡在急性肾损伤进展为慢性肾脏病中的作用

急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症,发病率高、死亡率高。近年来研究表明,AKI后的肾脏适应不良性修复可导致慢性肾脏病(CKD)。铁死亡是一种新型的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁过载和脂质过氧化,在AKI向CKD的进展中发挥重要作用。本文就铁死亡的经典调控机制及其在AKI进展为CKD中参与的病理机制作一综述。

血清VNN1及CCN2检测对2~4期慢性肾脏病并发急性肾损伤的预测价值

目的分析2~4期慢性肾脏病(CKD)患者血清血管非炎性因子(VNN1)、细胞交流网络因子2(CCN2)水平及对并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法选取2020年3月—2022年3月重庆医科大学附属第一医院梁平医院肾内科诊治2~4期CKD患者102例为CKD组,根据是否并发AKI,分为AKI亚组28例和非AKI亚组74例,以同期体检的健康者60例为健康对照组。Pearson相关分析血清VNN1、CCN2与肾疾病指标的相关性;多因素Logistic回归分析影响2~4期CKD患者并发AKI的因素;受试者工作特征曲线分析血清VNN1、CCN2及二者联合对2~4期CKD患者并发AKI的预测价值。结果CKD组患者血清VNN1、CCN2水平高于健康对照组(t=34.043,16.383,P均<0.001)。AKI亚组血肌酐、血尿酸、血尿素氮、24 h尿蛋白定量及血清VNN1、CCN2水平均高于非AKI亚组(t/P=4.842/<0.001,3.578/0.001,5.268/<0.001,3.876/<0.001,20.046/<0.001,10.791/<0.001)。2~4期CKD患者血清VNN1、CCN2与血肌酐、血尿酸、血尿素氮、24 h尿蛋白定量呈显著正相关(VNN1:r/P=0.627/<0.001,0.624/<0.001,0.521/<0.001,0.705/<0.001;CCN2:r/P=0.646/<0.001,0.610/<0.001,0.536/<0.001,0.689/<0.001)。血肌酐、血尿素氮、血尿酸、24h尿蛋白定量、血清VNN1、CCN2升高是影响2~4期CKD患者并发AKI的独立危险因素[OR(95%CI)=1.602(1.268~2.022),1.652(1.263~2.161),1.594(1.252~2.028),1.579(1.196~2.086),1.568(1.131~2.176),1.673(1.124~2.385)]。血清VNN1、CCN2及二者联合预测2~4期CKD患者并发AKI的AUC为0.814、0.822、0.890,二者联合的AUC大于单一指标检测(Z=4.675、4.513,P均<0.001)。结论2~4期CKD患者血清VNN1、CCN2升高,两者是影响2~4期CKD患者并发AKI的独立危险因素,且二者联合对2~4期CKD并发AKI具有较高的预测价值。

凝血指标联合血清单核细胞趋化蛋白-1对慢性肾脏病患者急性肾损伤的预测价值

目的探究凝血指标联合血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)对慢性肾脏病患者急性肾损伤的预测价值。方法选择2021年1月─2023年6月于联勤保障部队第九〇八医院收治的慢性肾脏病患者155例为研究对象,比较急性肾损伤组(40例)及急性肾损伤未发生组(115例)患者的临床基本资料、凝血指标、MCP-1水平。探究影响慢性肾脏病患者急性肾损伤发生的主要风险因素及凝血指标、MCP-1预测慢性肾脏病患者急性肾损伤的临床价值。结果急性肾损伤组患者的凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、MCP-1水平较未发生组升高(t=20.506、20.551、21.120、16.230;均P<0.001);急性肾损伤组患者纤维蛋白原(FIB)水平较未发生组降低(t=8.441;P<0.001)。慢性肾脏病患者急性肾损伤与年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)、糖尿病无关(t=0.521、0.760、0.648、2.399;P=0.477、0.383、0.341、0.121),与舒张压、收缩压、血尿酸、空腹血糖、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、三酰甘油(TAG)、高脂血症、高血压有关(t=15.681、12.942、11.694、6.914、12.836、8.392、9.724、14.856、11.372;均P<0.001)。以慢性肾脏病患者发生急性肾损伤为因变量,临床资料中P<0.05的变量为自变量行多因素Logistic回归分析,结果显示收缩压、舒张压、空腹血糖、血尿酸、TC、TAG、Scr、高血压、高脂血症、PT、TT、FIB、APTT、MCP-1为慢性肾脏病患者急性肾损伤发生的主要危险因素(OR值分别为:3490、3.357、3.050、2.980、3.264、2.861、3.287、2.939、3.466、9.196、3.350、3.281、2.974、3.404;95%CI分别为:2.210~4.770、1.947~4.767、1.862~4.238、1.838~4.122、2.104~4.424、1.751~3.971、2.065~4.510、1.813~4.065、2.416~4.516、1.982~4.410、2.082~4.618、2.103~4.459、1.780~4.168、2.092~4.716;P值分别为:0.002、0.004、0.005、0.002、<0.001、<0.001、<0.001、0.007、0.002、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)。结论TT、APTT、PT、FIB、MCP-1水平与患者急性肾损伤发生有关,对慢性肾脏病患者急性肾损伤有较好的预测价值。

糖尿病患者急性肾损伤向慢性肾脏病转变的炎性因子机制

糖尿病患者是急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏病(CKD)的高危人群。AKI可加速CKD的进展,而CKD又会增加AKI的发生率和严重程度。炎性细胞因子在糖尿病患者AKI向CKD转变中发挥重要作用,但在AKI和CKD中的作用机制有所不同。在AKI早期,促炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)占主导,加重肾脏损伤;在AKI恢复期或CKD期,促纤维化细胞因子(如TGF-β等)占主导,促进肾间质纤维化。炎性细胞因子可通过诱导肾小管上皮细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)和自噬,内皮-间质转化(EndoMT),以及激活间质细胞分泌基质成分等途径影响肾脏结构和功能。针对炎性细胞因子的干预策略为阻断糖尿病患者由AKI向CKD转变提供了新思路。

川黄1号方治疗2~4期慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床分析

目的:探讨川黄1号在2~4期慢性肾脏病合并急性肾损伤患者中的临床应用效果。方法:选取2020年2月~2022年1月期间进行,共纳入94例患者。研究目的旨在评估川黄1号方对慢性肾脏病基础上急性肾损伤患者的治疗效果。研究方法采用随机对照试验设计,研究方法采用随机选取的方式对照试验设计,将患者分为治疗组和对照组,各47人。两组均接受基础治疗,对照组在此基础上加用前列腺素E1,实验组则在对照组基础上联合川黄1号方汤剂口服及浓煎灌肠。治疗两周后,比较两组的临床效果、中医证候积分、肾功能指标(eGFR、Scr、BUN、UA)、24hU-pro水平,以及HO-1、MDA与SOD水平、结果发现,治疗组在改善肾功能指标、减轻症状以及提高生活质量方面均表现出显著优势。与对照组相比,治疗组患者的总有效率也显著提高。治疗后,两组的Scr、BUN、UA低于治疗前,eGFR高于治疗前,24hU-pro水平低于治疗前;实验组Scr、BUN降低程度优于对照组,eGFR也比对照组高,此外,与对照组相比,治疗组患者的总有效率也显著提高。本研究为中医药治疗慢性肾脏病急性肾损伤提供了有力证据,有助于进一步推广和应用川黄1号方。结论:川黄1号方可改善慢性肾脏病并急性肾损伤患者的肾功能和伴随症状,可作为治疗慢性肾脏病并急性肾损伤的有效方案,值得临床推广应用。

黄芪注射液治疗慢性肾脏病基础上急性肾损伤的临床研究

针对黄芪注射液应用于慢性肾脏疾病并发急性肾损伤的临床治疗疗效展开探讨,评估其在慢性肾脏病基础上急性肾损伤治疗方面的疗效。方法 筛选2022年4月至2023年4月期间入院接受慢性肾病基础上急性肾损伤治疗的40例患者,随机分成普通组和实验组,每组20人。普通组采取常规基础治疗,实验组在常规治疗基础上引入黄芪注射液进行联合治疗。结果 经过治疗,两组患者的症状均得到了显著改善。综合比对两组治疗效果,实验组患者相较于普通组有更为显著的肾功能改善表现,两组患者的血清肌酐、血尿素氮等指标改善情况差异显著。在接受治疗过程中,实验组患者有更低的并发症发生概率,该组患者经过治疗后也有相对较短的康复治疗。两组患者结果比对有显著统计学差异(P<0.05)。结论 在为慢性肾脏病基础上急性肾损伤患者提供临床治疗过程中,除了重视常规治疗方案外,引入黄芪注射液可以更好的提升患者的临床治疗效果,降低患者在治疗过程中并发症发生情况,提升患者的整体康复速度。

线粒体脂肪酸β氧化缺陷在慢性肾脏病肾小管损伤发病和治疗中的研究进展

肾脏是体内具有高代谢率的器官之一,能量代谢是维持肾单位不同细胞结构和功能的基础。应激环境中近端小管上皮细胞更容易发生代谢重编程,由于缺氧、线粒体功能障碍和营养感知通路紊乱,肾小管上皮细胞的代谢过程从脂肪酸β氧化(FAO)转变为糖酵解。尽管糖酵解增强可弥补能量消耗,但持续的FAO受抑和糖酵解增强可引起炎症、脂质堆积和纤维化。早期改善线粒体功能和恢复FAO对于延缓慢性肾脏病进展有重要价值。

伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应1例

目的探讨伊布替尼致急性肾损伤的临床特征和处置措施。方法以1例伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应为切入点,检索FAERS数据库和查阅文献,分析其临床特征和处置措施。结果数据显示,伊布替尼引起急性肾损伤的发生率很低,表现为血清肌酐水平升高,可合并蛋白尿、血尿,肾活检显示为急性间质性肾炎或急性肾小管坏死。及时停药、经糖皮质激素等免疫抑制治疗后,部分患者血清肌酐水平可有所恢复。结论临床医生应权衡利弊,密切监测患者血肌酐,保障患者用药安全。

mitoTEMPO通过调控线粒体自噬对慢性肾脏病模型大鼠足细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨线粒体靶向的2, 2, 6, 6-四甲基哌啶-1-氧基-4-氨基-2-氧基乙基(mitochondria-targeted 2, 2, 6, 6-tetramethylpiperidin-1-oxyl-4-amino-2-oxyethl,mitoTEMPO)对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型大鼠足细胞损伤的影响及其相关分子机制。方法 18只健康SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型组(CKD组)和mitoTEMPO组,每组6只。采用全自动生化分析仪测定肾功能;苏木素-伊红染色检测肾病理结构;免疫组织化学法检测肾脏肌间质蛋白(desmin)和足突蛋白(podocin)表达;透射电镜检测足细胞超微结构;免疫荧光共染检测足细胞线粒体自噬;实时荧光定量PCR检测肾脏炎性因子表达;蛋白免疫印迹法检测Nod样受体家族成员蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体,自噬和帕金蛋白(Parkin)/PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase1,PINK1)通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较,CKD组大鼠24h尿蛋白(84.89±8.98 mg/24h vs 5.79±1.39mg/24h),血清肌酐(serum creatinine,Scr)(75.10±10.46μmol/L vs 38.57±4.89μmol/L),尿素氮(urea nitrogen,BUN)(8.96±1.07 mmol/L vs 2.73±0.43mmol/L)水平升高,差异具有统计学意义(t=21.322,7.749,13.233,均P<0.001);肾小球体积增大、系膜增生、大量炎性细胞浸润;足细胞足突融合,基底膜增厚,线粒体嵴断裂和空泡化;desmin阳性区增多,podocin阳性区减少,差异具有统计学意义(t=9.903,7.651,均P<0.001);p62和desmin可见共定位;LC3 II/I,PINK1和Parkin蛋白表达降低(t=16.984,15.105,11.390),IL-1β,TNF-α,NLRP3,cleaved caspase-1和p62蛋白表达升高(t=5.700~21.571),差异具有统计学意义(均P<0.001)。与CKD组比较,mitoTEMPO组24h尿蛋白、Scr和BUN水平降低,差异具有统计学意义(t=12.508,4.712,7.338,均P<0.001);肾脏病理损伤和足细胞情况显著改善;desmin阳性区减少,podocin阳性区增多(t=6.649,7.686,均P<0.001);LC3和COX IV可见共定位;LC3 II/I,PINK1和Parkin蛋白表达升高(t=15.481,20.469,5.801),IL-1β,TNF-α,NLRP3,cleaved caspase-1和p62蛋白表达降低(t=3.477~9.681),差异具有统计学意义(均P<0.001)。结论mitoTEMPO对CKD足细胞损伤可产生保护作用,其机制可能与激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬来抑制NLRP3炎症小体有关。

尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平对慢性肾脏病患者急性肾损伤的预测及发生的Logistic回归分析

目的:研究尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平对慢性肾脏病患者急性肾损伤的预测及发生的危险因素。方法:本研究采取前瞻性研究,选择2019年02月—2020年12月在我院诊断与治疗的慢性肾脏病患者120例作为研究对象,其中发生急性肾损伤患者34例,比较AKI组以及非AKI组患者的一般资料、尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平之间的差异。结果:AKI组患者的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平显著高于非AKI组,糖尿病、高血压以及高血脂的比例显著高于非AKI组(P<0.05);AKI组患者的尿HO-1和血清HFABP显著高于非AKI组,FGF-23显著低于非AKI组(P<0.05);通过联合检测效能比较,尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平对AKI的灵敏度显著高于单独检测;通过ROC曲线分析,尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平联合检测的曲线下面积显著高于单独检测;通过多因素分析,存在高血压、糖尿病、高脂血症,较高的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平均是造成患者AKI的危险因素。结论:尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平的联合检测,有效提升慢性肾脏病患者急性肾损伤的诊断效能,建议临床针对存在高血压、糖尿病、高脂血症,较高的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平的患者,及时采取临床干预,提升患者的生命质量。