活血益胃法治疗慢性胃炎伴肠上皮化生30例

目的:观察活血益胃法治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效。方法:用活血化瘀、养阴益胃之法组成基本方,随症加减治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的患者30例。结果:显效25例,占83.33%;有效3例,占10%;无效2例,占6.67%;总有效率93.33%。结论:活血益胃法治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效满意。

理中通络化浊汤对慢性胃炎伴肠上皮化生患者临床症状及血清胃肠激素水平的影响

目的分析理中通络化浊汤用于慢性胃炎伴肠上皮化生(IM)的价值。方法选择2016年3月-2018年3月四川省眉山市中医医院脾胃病科收治的慢性胃炎伴IM患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例,研究组采取理中通络化浊汤治疗,对照组采取常规治疗,比较2组治疗结果。结果治疗后2组症状积分及胃肠激素水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论理中通络化浊汤治疗慢性胃炎伴IM效果好,促进相关症状快速消退,改善胃肠激素水平,快速稳定病情。

理中通络化浊汤治疗脾胃虚寒痰湿瘀阻型慢性胃炎伴肠上皮化生的效果研究

目的:探讨用理中通络化浊汤治疗脾胃虚寒痰湿瘀阻型慢性胃炎伴肠上皮化生的效果。方法:选取绵阳市中医医院收治的42例脾胃虚寒痰湿瘀阻型慢性胃炎伴肠上皮化生患者作为研究对象。随机将其分为观察组与对照组,每组各有21例患者。用常规西药对对照组患者进行治疗,用理中通络化浊汤对观察组患者进行治疗,然后比较两组患者的中医证候积分及肠上皮化生的改善情况。结果:治疗后,观察组患者的畏寒肢冷积分、反酸嗳气积分、纳差积分均低于对照组患者,其肠上皮化生的总改善率高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用理中通络化浊汤治疗脾胃虚寒痰湿瘀阻型慢性胃炎伴肠上皮化生的效果显著,能有效地缓解患者的临床症状,减轻其肠上皮化生的程度。

干扰素治疗慢性胃炎伴肠上皮化生20例疗效观察

近年来,我们应用干扰素治疗慢性胃炎伴肠上皮化生20例,疗效显著,现报告如下:临床资料本组20例均经胃镜,病理确诊为慢性浅表性或萎缩性胃炎,同时伴有肠上皮化生或异型增生,其中男性16例,女性4例,年龄40岁～63岁。4例肠上皮化生及异型增生同时存在,5例异型增生。

庞福华主任治疗慢性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性胃炎为临床常见病,病检提示胃黏膜内出现肠型上皮时称为胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）。Correa提出了胃癌的发病模式即“正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——不典型增生——胃癌”。

刘春甫治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的临床经验

刘春甫老师治疗慢性胃炎伴肠上皮化生多以半夏泻心汤为主,辅以益气活血药治病求本,以使正气充足,阴阳调和,气血畅通,临床疗效显著。

《吴门验方》滋生流气饮治疗慢性胃炎伴肠上皮化生验案一则

滋生流气饮出自《吴门验方》,系由吴雄志教授在柴芍六君子汤合逍遥散的基础上加减变化而成,临床上常用来治疗萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌等器质性疾病,笔者导师临床亦多以此方治疗上述疾病,临证效验,现撷取验案一则以飨同道。

化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎伴随肠上皮化生患者PG、PGR、LI-CD的影响

目的探讨化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生患者血清胃蛋白酶原(PG)、胃蛋白酶原比值(PGR)及胃黏膜中肝肠钙黏连蛋白(LI-CD)表达的影响。方法采用随机数字表法,将2016年1月—2017年12月在河北省中医院脾胃病科诊治的120例CAG伴肠上皮化生患者分为中药组和中成药组,每组60例。中药组口服化浊解毒活血方(1剂/d,分2次温服),中成药组口服摩罗丹(每次8丸,3次/d),2组疗程均为6个月。比较2组患者治疗前后胃镜像病情程度、病理(炎症、腺体萎缩、肠上皮化生)变化程度、血清PG水平、PGR和胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达情况。结果治疗后,2组胃镜像和炎症、腺体萎缩、肠上皮化生程度均较治疗前明显改善(P均<0.05),且中药组的改善情况均明显优于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组血清PGⅠ水平和中药组PGR均较治疗前明显升高(P均<0.05),2组血清PGⅡ水平和中成药组PGR与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后中药组血清PGⅠ和PGⅡ水平均明显高于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达平均光密度值均较治疗前明显降低(P均<0.05),且中药组明显低于中成药组(P<0.05)。结论化浊解毒活血方能有效改善CAG伴肠上皮化生患者的病理表现,可能与其提升血清PGI水平,下调LI-CD在胃黏膜的表达有关。

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的用药规律及机制研究

目的:探讨中药干预慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的用药规律,分析常用药对的潜在作用机制。方法:检索中国知网、万方数据库和维普数据库中收录的文献(建库至2022年6月30日),利用Excel、SPSS Modeler 18.1和SPSS Statistics 26软件对纳入的中药进行频次统计、关联规则分析和聚类分析,再利用中药系统药理学数据库与分析平台、GeneCards、STRING和Cytoscape等工具进行蛋白质-蛋白质相互作用、京都基因与基因组百科全书通路富集分析,揭示潜在作用机制。结果:共筛选出处方100个,中药187味,药性以温、平、寒为主,药味以苦、甘为主,归经多为脾、胃经。使用频次≥20次的中药21味,白术-白花蛇舌草为支持度最高的药物组合。白术-白花蛇舌草药对治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的核心成分为槲皮素、β-谷甾醇和豆甾醇,核心靶点为肿瘤蛋白p53、蛋白激酶B1和转录因子AP-1等,主要作用通路为肿瘤相关通路、乙型肝炎病毒和晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体信号通路等。分子对接结果显示,3个关键成分与3个核心靶点具有较好的结合活性。结论:中药治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以健脾理气、清热活血为主,白术-白花蛇舌草从多成分、多靶点、多通路对慢性萎缩性胃炎合并肠上皮化生发挥治疗作用,为进一步进行机制研究奠定了理论基础。

郑邦本应用半白六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩性病变为主要特征的常见慢性消化系统疾病,主要临床表现为胃脘胀痛,食纳减少,嗳气,反酸,恶心、呕吐等[1]。肠上皮化生(IM)是指在炎症或损伤等情况下导致胃黏膜被肠上皮细胞代替的病理变化,现代医学研究认为这是胃癌发生的重要环节,肠化生的缓解或治疗对阻断胃癌的发生具有重要意义[2]。

基于“阳化气,阴成形”理论探析陈永灿辨治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生是慢性胃炎发展到胃癌的必经阶段。陈永灿认为,“阳化气,阴成形”理论可诠释慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的发展及诊疗过程。“阳化气”不足导致“阴成形”太过,使脾胃生理机能改变,从而发展为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病理过程。通过“阳化气,阴成形”理论对本病的病机进行探析,临床治疗首先辨别阴阳状态,提出扶阳气、祛阴浊的治疗原则,以标本兼治。

陈永灿从“本虚毒结”论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验浅析

[目的]总结陈永灿主任基于“本虚毒结”治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的经验。[方法]通过随师临诊,收集、整理典型医案,结合陈主任临证的阐释,从核心病机、辨证论治、遣方用药三个方面,总结陈主任临床治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的经验,并附一则验案予以佐证。[结果]慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生是胃癌发生发展的关键环节,陈主任认为“本虚毒结”是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的核心病机,“本虚”即脾胃虚弱,元气不足;“毒结”即浊毒留滞,蕴结隐伏。辨治以寒热错杂为基本面,主张平调寒热,根据虚实偏胜,随证治之。处方以自拟十味泻心汤为主,扶元解毒,如脾虚及肾,加用滋肾之品;兼有气血怫郁,喜用花类疏和;针对痰毒、瘀毒、热毒的不同,分别选用山慈菇、石见穿、猫人参,蜂房、刘寄奴、莪术,蒲公英、半枝莲、白花蛇舌草三对角药治之。验案辨证为脾虚毒结、寒热错杂,治法为健脾解毒、平调寒热,以十味泻心汤为主方,考虑兼有瘀毒阻滞、浊滞血瘀,选用蜂房-刘寄奴-莪术角药;复诊因气血不通,气机升降失调,以三花百草饮轻宣开郁;三诊考虑患者年龄增长,肝肾渐衰,且久病伤元,合四君贞元饮健脾益肾、固本培元。[结论]陈主任从“本虚毒结”辨治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验独到,疗效显著,值得推广学习。

大黄[庶虫]虫片联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床观察

目的探析大黄[庶虫]虫片联合胃复春胶囊治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)的临床疗效。方法选取2022年3月至2023年1月浙江中医药大学附属湖州市中医院收治的50例脾虚络瘀型CAG伴IM患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各25例。对照组患者予口服瑞巴派特片治疗,观察组患者予大黄[庶虫]虫片联合胃复春胶囊治疗,两组患者均连续用药3个月。比较两组患者的临床疗效、治疗前后中医证候积分、D-二聚体、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PG-Ⅰ)、IM积分。结果观察组患者的总有效率显著高于对照组(χ^(2)=11.590,P=0.009);治疗后,两组患者的中医证候积分、D-二聚体水平均显著低于本组治疗前,血清PG-Ⅰ水平均显著高于本组治疗前(P<0.05),观察组患者的中医证候积分显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗前后的D-二聚体、PG-Ⅰ差值均显著大于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗前后的IM积分差值显著优于对照组(P<0.05)。结论大黄[庶虫]虫片联合胃复春胶囊治疗CAG伴IM的临床疗效显著,可有效减轻患者的临床症状,提高血清PG-Ⅰ水平,减轻胃黏膜萎缩与IM程度,具有临床推广使用价值。

林慧光教授治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见疾病,常合并肠上皮化生,通常被认为是癌前病变。林慧光教授认为CAG主要病机是脾胃气虚,在此基础上发展成气逆、热毒、湿浊等复杂病机。其虚实辨证以虚为主,占十之八九,虚中又以气虚为主,在气虚基础上常伴气滞、痰湿、血瘀等。CAG治则是“扶正为主,兼以祛邪”,治法为益气健脾、理气解毒;经验方“慢萎宁”,从甘、辛、苦3种药味入手,以益气健脾、理气降逆、清热解毒3个方面组方,具有标本并治、邪正兼顾、寒热平调之特色,在临床应用中取得实际疗效。林慧光教授治疗CAG经验丰富、疗效确切,值得推广与借鉴。

党中勤教授基于“中州不足,瘀毒内生”治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验探析

胃癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤。目前萎缩性胃炎伴肠上皮化生被视为胃癌癌前病变,其防治在临床受到广泛重视。中医药在防治该病方面疗效较好。河南省首届名中医党中勤教授基于多年治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床经验,结合历代医家见解,提出中州不足、瘀毒内生为萎缩性胃炎伴肠上皮化生的基本病机。党中勤教授指出该病的治疗重点有三:首先应固护中州,运脾胃;其次辅以斡旋气机,调肝脾;最后达到行气活血、祛瘀毒的目的。基于萎缩性胃炎伴肠上皮化生的病因病机特点,党中勤教授提出该病的治疗原则:扶中州当健脾和胃,治宜滋养气血;理气当升清降浊,治宜调理气机;化瘀当行气活血,治宜祛瘀散结。临证多采用健脾理气化瘀法,灵活使用健脾和胃、理气化瘀等治法,辨证论治,使邪去正安。

金实从肝论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验介绍

金实教授是南京中医药大学附属医院主任医师,江苏省名老中医,第五批及第七批全国名老中医学术经验继承导师,享受国务院特殊津贴。金实教授在治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生时重视肝与脾胃的关系,善用抑木扶土、补虚泄实等治肝安胃之法。笔者有幸跟师临证学习,获益匪浅,现将其经验介绍如下。

王邦才教授基于“扶土抑木”辨治慢性萎缩性胃炎伴重度肠上皮化生临证经验

王邦才教授治疗慢性萎缩性胃炎伴重度肠上皮化生临证经验丰富,认为其病位主要在胃,却与肝密切相关,肝气偏盛、横逆侮土致胃失通降,则郁热在里,进一步导致胃热阴伤、胃络受损,继而湿热瘀毒互相胶结,推动该病进展。因此王邦才教授在治疗时常围绕土、木二脏,并提出了扶土抑木、和胃降逆以治本,清热养阴、祛瘀解毒以治标的治疗准则,同时兼顾调治Hp四联疗法不良反应,患者的症状改善明显,病理情况出现逆转。

基于“治痿独取阳明”理论探讨健脾祛瘀法在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生中的运用

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生是消化系统常见的癌前病变,如何有效阻断和逆转其病理进展是延缓胃黏膜炎性反应阶梯式发展为胃癌的关键。该文对《黄帝内经》“治痿独取阳明”理论进行梳理归纳,从理论源流、具体内涵、机制研究等方面阐述慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与痿证的关系,从而运用该理论对脾虚夹瘀型慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生进行辨证论治,以“独取阳明”为治疗该病的基本原则,从健脾疏肝、活血解毒及补荥通俞、调其虚实论述临床价值,以期为该病的防治提供临床指导思路。

梅建强从毒犯胃络、瘀阻成积论治慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生之经验

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(以下简称肠化生)是临床上常见的胃部疾病之一,其病理表现为胃黏膜上皮因遭受反复损害导致固有腺体萎缩伴肠化生。梅建强教授根据胃“宜通宜降”的生理特性和“受纳五谷”的生理功能,认为慢性萎缩性胃炎伴肠化生的病因责之外受、内生之毒侵犯胃络,病机关键在于胃络瘀阻成积。梅师临证以解毒通络、行瘀化积为治疗思路,通过解毒邪以通胃络之畅达、行瘀血以化胃体之瘀积,并自拟解毒通络方化裁,每每获效。附验案1则以佐证。

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者胃黏膜组织MSI-1、FOXA2表达变化及其临床意义

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)患者胃黏膜组织神经干细胞RNA结合蛋白Musashi-1(MSI-1)、叉头框蛋白A2(FOXA2)表达变化及其临床意义。方法选择幽门螺杆菌(Hp)阳性CAG伴IM患者97例(CAG伴IM组)、Hp阳性CAG不伴IM患者43例(单纯CAG组),取两组胃黏膜活检组织,采用免疫组化法检测MSI-1、FOXA2阳性表达。CAG伴IM患者均予胃黏膜保护药物及抗Hp四联疗法治疗14天。抗Hp治疗结束1个月,根据Hp感染情况评估治疗效果,其中效果良好77例(Hp阴性)、效果不良20例(Hp阳性)。采用Spearman相关分析法分析CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达与FOXA2表达的关系。采用多因素Logistic回归模型分析CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达对CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的预测价值。结果CAG伴IM组胃黏膜组织MSI-1阳性表达率高于单纯CAG组,FOXA2阳性表达率低于单纯CAG组(χ^(2)分别为5.875、4.660,P均<0.05)。Spearman相关分析显示,CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达与FOXA2表达呈负相关关系(r=-0.423,P<0.05)。CAG伴IM患者抗Hp治疗效果良好者胃黏膜组织MSI-1阳性表达率低于抗Hp治疗效果不良者,FOXA2阳性表达率高于抗Hp治疗效果不良者(χ^(2)分别为5.683、3.990,P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,MSI-1阳性表达是CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的危险因素(OR=1.152,95%CI:1.074~1.236,P<0.01),FOXA2阳性表达则为其保护因素(OR=0.732,95%CI:0.641~0.836,P<0.01)。ROC曲线分析显示,胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达单独和联合预测CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的曲线下面积(AUC)分别为0.631、0.612、0.721,胃黏膜组织MSI-1、FOXA2阳性表达联合预测CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良的AUC高于二者单独(Z分别为2.742、2.651,P均<0.05)。结论CAG伴IM患者胃黏膜组织MSI-1表达上调、FOXA2表达下调,二者表达变化与CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良有关;二者对CAG伴IM患者抗Hp治疗效果不良均有一定预测价值,二者联合预测价值更高。