慢性脑灌流不足老年大鼠脑组织Neurexin家族蛋白Caspr2的表达

目的观察慢性脑灌流不足(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)老年大鼠脑组织Caspr2表达的变化。方法建立老年大鼠CCH模型,采用免疫荧光组织化学与Western blot法,对大鼠CCH后2周及1、3个月脑组织Caspr2的表达变化进行组织定位与半定量分析。结果脑内Caspr2主要表达于皮质下白质,特别是胼胝体等神经纤维束密集区域,皮质表达较弱;CCH后Caspr2表达数量及强度与对照组相比显著下降,且其定位模式在白质纤维结构中出现分布紊乱;CCH后2周及1、3个月时其表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性缺血缺氧导致Caspr2表达显著降低与定位改变,可能是白质结构损害及相关功能减退的重要环节和分子基础。

慢性脑灌流不足大鼠缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子的表达

目的:观察大鼠在慢性脑灌流不足状态下缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨慢性脑灌流不足的代偿与适应机制。方法:本研究采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制备动物模型;运用Westem印迹检测2 VO后1d和6周时HIF-1α和VEGF的表达。结果:海马HIF-1α和VEGF蛋白表达水平1d即上升,6周时进一步升高。结论:慢性脑灌流不足时HIF-1α和VEFG表达上调,可能参与了慢性脑灌流不足的代偿与适应机制。