鼠神经生长因子配合甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病效果及对患者神经传导速度的影响

目的对鼠神经生长因子+甲钴胺在慢性中毒性周围神经病治疗中的作用进行研究。方法选取2015年5月至2017年5月郑州市第一人民医院收治的120例慢性酒精中毒性周围神经病患者进行研究,根据抽签法分参照组和实验组,各60例,分别行甲钴胺和鼠神经生长因子+甲钴胺治疗,比较两组治疗情况。结果实验组治疗效果和生活质量高于参照组(P<0.05);治疗前两组神经传导速度无显著差异(P>0.05),治疗后实验组神经传导速度高于参照组(P<0.05)。结论鼠神经生长因子+甲钴胺治疗慢性中毒性周围神经病,疗效显著。

慢性酒精中毒性周围神经病患者F波和神经传导速度的变化

目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者的电生理变化特点。方法选取慢性酒精中毒性周围神经病患者23例(病例组)和健康查体者23例(对照组),分别对两组行F波、运动神经传导速度及感觉神经传导速度检查,比较两组各检测指标的差异。结果病例组F波潜伏期较对照组延长,F波异常检出率高于对照组;病例组各神经传导速度明显低于对照组;两组以上结果比较差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组感觉神经受损较运动神经重,双下肢受累较双上肢重。结论 F波和神经传导速度检查为慢性酒精中毒性周围神经病的临床诊断提供了重要的客观依据。

鼠神经生长因子配合甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病效果及对患者神经传导速度的影响

目的:观察鼠神经生长因子配合甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)效果及对患者神经传导速度的影响。方法:选取98例CAPN患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各49例;对照组给予甲钴胺治疗,观察组在对照组基础上加用鼠神经生长因子治疗,均持续治疗4周,观察两组患者疗效,于治疗前及治疗4周后观察周围神经(正中神经、腓总神经)传导速度[运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)]、下肢神经损伤改善情况[下肢神经损害评分(NIS-LL)]及神经系统症状改善情况[神经系统症状评分(NSS)]。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组患者正中神经、腓总神经MNCV、SNCV均较治疗前提升(P<0.05),NIS-LL、NSS评分则均较治疗前降低(P<0.05),且观察组患者变化幅度大于对照组(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子配合甲钴胺治疗CAPN对提高疗效和神经传导速度、改善神经损伤有一定帮助,有利于患者病情转归。

硫酸锌联合还原型谷胱甘肽对慢性酒精中毒性周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的探讨硫酸锌联合还原型谷胱甘肽对慢性酒精中毒性周围神经病变患者神经传导速度的影响。方法研究选取2018年12月至2019年12月到本院就诊的慢性酒精中毒性周围神经病变患者98例,按随机数表法分成观察组与对照组,每组49例。对照组采用还原型谷胱甘肽治疗,观察组在对照组基础上加以硫酸锌治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效、治疗前后神经传导速度、治疗期间用药不良反应。结果治疗后,对照组治疗总有效率为77.08%,观察组为93.75%,两组相比,观察组较优;两组下肢胫神经及腓总神经的MCV、SCV速度均有所增高,观察组相比对照组效果较优,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗期间,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论硫酸锌联合还原型谷胱甘肽在慢性酒精中毒性周围神经病变患者中的应用效果良好,可提升疗效,提高神经传导速度,且安全性稳定,值得临床推广。

电针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠压痛阈与坐骨神经传导速度的影响

目的该研究采用酒精自由饮的方法,进行CAPN的造模,通过酶联免疫及压痛阈的变化等观察,来探讨电针对慢性酒精中毒性周围神经病的麻木症状的作用机制,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法造模后的成年雄性WISTAR大鼠50只随机分成5组,模型组、电针组、弥可保组1、普通针刺组以及空白对照组各10只。弥可保组注射于下肢肌肉,左右腿交替,共治疗8周;电针组采用脾俞（双侧）、肾俞（双侧）、后三里（双侧）、环跳（双侧）、三阴交（双侧）、太溪穴（双侧）,进针后接KWD-808II脉冲电疗仪,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度,留针20分钟,隔日1次,共治疗8周;普针组取穴同上,不接电麻仪;空白对照组和模型组每日肌肉注射等量的生理盐水。压痛仪检测治疗前后的压痛阈,酶联免疫法检测大鼠背根神经节及坐骨神经组织中NGF的表达。结果酒精中毒损伤后坐骨神经传导速度降低,治疗2周达到一个小的高峰;2~4周坐骨神经传导速度出现一轻度回落趋势,但4周后又继续增加,始终处于高水平。结论电针可升高酒精中毒性大鼠坐骨神经传导速度以及降低大鼠四肢压痛阈值。

神经传导速度和H反射对酒精中毒性周围神经病的诊断价值

目的:探讨神经传导速度(NCV)和H反射对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的诊断价值。方法:用肌电图检测CAPN患者50例和对照者50例。检测正中、尺、腓、胫神经的NCV,并在胭窝引出H反射。结果:CAPN组的NCV及H反射异常率分别为70%和92%,与对照组比较差异有极显著意义,下肢NCV异常率(82%)高于上肢的异常率(77%),感觉神经传导速度(SCV)异常率(84%)高于运动神经传导速度(MCV)的异常率(76%)。结论:NCV及H反射检测可作为酒精中毒性周围神经病变的检测手段之一。

神经传导速度对酒精性周围神经病的早期诊断价值

目的探讨神经传导速度对酒精性周围神经病的早期临床诊断价值。方法选择确诊为酒精性周围神经病患者28例为病变组,选择同期健康体检者24例为对照组,分别进行神经传导速度检测,比较2组检测结果。结果病变组较健康对照组神经传导速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测周围神经传导速度可作为诊断早期酒精性周围神经病的重要客观指标。

慢性正已烷中毒患者的肌电图和神经传导速度68例分析

2001至2002年期间,某省一些鞋厂工人在制鞋工艺流程中使用了含正已烷溶剂的混合胶,致其慢性中毒者陆续来院就诊.经某省职业病防治院进行有关检测,将有定性定位神经系统症状与体征的患者送我室进行常规肌电图和神经传导速度检查.现将结果分析如下:

职业性慢性轻度二硫化碳中毒劳动者的神经传导速度检测分析

目的研究职业性慢性轻度二硫化碳(Carbon disulfide,CS_2)中毒劳动者周围神经电生理的改变,为二硫化碳职业中毒早期防护提供客观依据。方法选择2012年1月—2015年11月到我院体检的接触CS_2作业工人170例,检测分析其双侧正中神经、尺神经、腓总神经及胫后神经末端潜伏期(distal motor latency,DML)和运动神经动作电位(motor nerve action potential,MNAP)波幅。结果较正常值,劳动者双侧正中神经、尺神经、腓总神经及胫后神经的DML均延长,MNAP波幅均降低(P<0.05)。经Logistic回归分析,较长的工龄、接触高浓度CS_2是影响周围神经传导的危险因素(P<0.05)。CS_2对神经系统的影响,胫后神经DML延长最显著,上下肢差异无统计学意义(P>0.05);正中神经MNAP波幅降低最明显(P<0.05)。结论长期接触CS_2对周围运动神经有明显损害,电生理损害主要为DML的延长。

慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变

目的 探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变 ,以加强对慢性酒精中毒患者的防治提供依据。方法 对 4 2例慢性酒精中毒合并神经系统损害患者 (脑病 7例、脑病合并神经肌肉病 2 9例、周围神经病肌病 6例 )进行脑电图及腰穿脑脊液 (压力、常规、生化、IgG指数及血脑屏障指数 )检查 ,并以 30例长期大量饮酒但无中毒症状其它患者的脑电图作对照。结果 慢性酒精中毒患者的脑电图异常率76 19% ,明显高于对照组 19 2 % (P <0 0 0 1) ,且异常程度明显重于对照组 (P <0 0 0 1)。慢性酒精中毒患者的脑脊液压力、IgG指数、糖、氯化物均正常 ,但蛋白明显升高 ,2 8例患者血脑屏障有破坏。结论 慢性酒精中毒患者的神经系统损伤主要是长期酗酒致使营养不良以及酒精及其代谢产物的毒性作用造成血脑屏障损伤 ,而无明显的免疫损伤 ;脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害 ,一旦发现应及时治疗。

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的 探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法 对 2 6例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果 全部患者均有 5～ 40年大量饮酒史 (平均每日 5 .2两 )。感觉神经受累较运动神经受累重 ,双下肢受累较双上肢重 ,深感觉障碍较常见。肌电图呈现 MCV、SCV减慢或消失。结论 EMG可作为该病的早期诊断依据 ,戒酒并辅以维生素 B族治疗有效。

慢性酒精中毒的精神神经损害

本文报告了男性慢性酒精中毒12例。对其临床症状进行了分析。分别就8例 BAEP,6例 VEP,7例 SEP6例 CT 等结果进行了讨论。证明慢性酒精中毒损害多种器官,中枢神经系统受损尤为突出。同时认为 BAEPVEP、SEP 及 CT 对慢性酒精中毒的诊断有特殊意义。

慢性酒精中毒性周围神经病患者神经肌电图检测

目的 :探讨慢性酒精中毒性周围神经病的电生理改变特点。方法 :对 18例慢性酒精中毒性周围神经病患者进行肌电图、神经传导速度和F波检测。结果 :18例慢性酒精中毒性周围神经病患者电生理检测均表现以轴索变性为主的特点。肌电图表现为 :神经源性损害 ,异常率 10 0 % ;神经传导速度表现为 :周围神经感觉传导速度偏慢占 83% ,运动传导速度偏慢占 6 6 % ,F波潜伏期仅 2例异常 ,占 11%。结论 :神经肌电图电生理检测在慢性酒精中毒性周围神经病诊断中起着重要的作用 。

大鼠慢性酒精中毒自由饮模型视网膜及视神经病理改变的观察研究

目的通过建立大鼠慢性酒精中毒自由饮模型,观察和探讨慢性酒精中毒性视网膜及视神经病理改变。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分成对照组、实验组,各18只。其中对照组饮用普通水;实验组酒精浓度从6、9、12%各5d递增至20%后以该浓度维持饲养。于第2月、3月、4月末行视网膜及视神经病理检查。结果实验组大鼠在3月及4月末视网膜单位长度内神经节细胞减少,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。3月及4月末实验组及对照组视神经半薄切片甲苯胺蓝染色结果示实验组视神经单位面积内神经纤维减少,与正常组相比差异具有显著性(P<0.01)。结论大鼠慢性酒精中毒自由饮模型可用于模拟人类慢性酒精中毒性视网膜及视神经病变。

慢性酒精中毒神经系统损害84例临床分析

酒精为最常见的精神活性物质之一，不但对饮酒者造成精神障碍和躯体损害，而且对饮酒者家庭以及社会也构成严重危害。因此，这是一个必须引起高度重视的公共卫生问题。慢性酒精中毒神经系统损害，亦称慢性酒精中毒神经病（chronicalcoholicnervousdiease，CAND）是长期．大量饮酒引起神经系统严重损伤而出现的一组病症，可表现为中枢神经、周围神经、脊髓、皮肤和肌肉损害。

慢性酒精中毒致神经系统损害39例分析

对 3 9例慢性酒精中毒致神经系统损害的临床、电生理资料进行分析。全部患者均有感觉系统受累 ,部分患者出现神经精神症状。肌电图呈现MCV、SCV减慢或消失 ,脑电图部分异常。认为肌电图可作为周围神经病的早期诊断依据 ,而中枢神经损害则缺乏特异性检查手段。

高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察

目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组采用常规药物治疗,治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。结果高压氧治疗2周后,治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对CAPN疗效确切,耐受性良好,可明显且快速改善患者的临床症状。