慢性锰中毒的神经毒性机制

慢性锰中毒是一种比较常见的职业病,引起的危害主要是神经精神系统.早期以神经衰弱综合征为主,后期则表现为锥体束受损症状,可使脑血管内膜增厚,血栓形成导致中枢缺血,在过量锰的作用下,脑皮质的突触、脊髓运动神经元、周围神经的突触与肌纤维均可产生程度不同的变性,引发一系列临床症状[1].

职业性慢性锰中毒合并电焊工尘肺11例临床分析

对11例慢性锰中毒合并电焊工尘肺的患者进行分析。指出认真做好预防性健康查体工作,发现问题及时处理,是预防发病的关键。对该类患者进行劳动能力鉴定时,应充分考虑两种疾病的相加或协同作用对患者预后的影响。

慢性锰中毒动物模型的建立

目的建立一种简便、实用、稳定、可靠的慢性锰中毒动物模型。方法 SD大鼠腹腔每天注射15 mg/kgMnC l2.4H2O 12周,同时设立对照组,观察锥体外系组织(纹状体)组织学变化及大鼠肌张力等指标改变;并对脑组织取样测定锰(Mn2+)、多巴胺水平变化。结果染毒结束后SD大鼠出现确定的肌张力增高、平衡失调;电镜观察可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变;大鼠脑部锰含量增高,锥体外系组织(纹状体)的锰含量增加4倍以上,多巴胺合成减少,符合慢性锰中毒的损害定位。结论用此方法可以制备理想的慢性锰中毒的动物模型。

亚慢性锰中毒对公鸡肝脏的毒性作用

为探讨染锰对公鸡肝脏的毒性作用,将50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1800mg/kgMnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90d采取肝脏,观察肝脏的显微及超微结构,检测肝脏中抗氧化酶(GSH-Px、SOD)活性,MDA含量。结果90d染锰公鸡肝组织的显微结构超微结构均表现出不同程度的病理学变化,各时间点肝脏GSH-Px、SOD活性基本呈降低趋势,MDA含量逐渐升高,均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。亚慢性锰中毒使肝细胞发生了病理学改变并且降低了肝脏的抗氧化能力。

慢性锰中毒致神经系统受损4例临床分析

目的总结慢性锰中毒的临床及辅助检查特点,提高对本病的认识。方法回顾性分析4例慢性锰中毒的一般资料、病史、临床表现、实验室检查、电生理及影像学等临床资料。结果早期临床表现主要为轻度精神障碍和自主神经障碍,随后逐渐出现锥体外系的症状和体征。实验室检查无特异性,肌电图检查3例提示神经源性损害,1例正常,脑电图检查1例示全导慢波轻度增多,余3例正常。头颅MRI均见双侧对称性基底节神经核团受累。治疗前后尿锰水平的变化与临床表现无明显相关性。结论慢性锰中毒缺乏特异性临床表现,当患者出现轻度精神障碍、自主神经障碍伴或不伴有锥体外系神经障碍时,应注意本病的可能。该病以驱锰及对症支持治疗为主,多遗留震颤、肌张力增高等症状。

非职业性接触所致慢性锰中毒的临床护理

总结了在临床上少见的饮用药酒所致慢性锰中毒的治疗和护理体会。

神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒的初步临床研究

目的观察神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒的效果。方法随机将我院收治的60例职业性锰中毒患者分为两组,每组30例。对照组行吡拉西坦治疗,观察组行神经节苷脂治疗。比较两组效果。结果观察组总有效率、MMSE评分等均优于对照组(P<0.05)。结论神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒效果理想。

头皮针在治疗慢性锰中毒中的应用

目的探究头皮针在治疗慢性锰中毒中的作用以及临床应用的效果。方法选取我院2007年1月-2013年10月期间收治的64例慢性度中锰中毒患者作为本次研究的研究对象,随机分为试验组和对照组,对照组给予常规的驱锰及对症治疗,试验组则在此基础接受头皮针治疗。结果试验组治疗效果也就是临床治疗有效率要明显优于对照组,两组之间的差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论头皮针在辅助治疗慢性锰中毒中具有一定积极意义,建议在临床实际应用中推广使用。

慢性锰中毒治疗前后头颅MRI动态变化1例报告

锰是人体必需的微量元素之一,但过量的锰吸收,则易导致锰中毒。一般而言,锰中毒的起病比较缓慢,绝大多数中毒病例都在职业接触锰数年才发病,因此锰的中毒形式主要表现为慢性中毒。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人[1]。

锰作业工人误诊慢性锰中毒1例

1例锰作业工人,出现右上肢粗大性震颤,疑为慢性锰中毒[1]收入院.入院后经详细检查,诊断为肝豆状核变性[2],现将病例报告如下.

心理护理干预对职业性慢性锰中毒致神经衰弱患者的影响

本文针对心理护理干预用于职业性慢性锰中毒致神经衰弱患者的影响情况。方法 于2019年11月-2023年1月我院收治职业性慢性锰中毒患者中任意择取60例神经衰弱患者进行观察,经随机数表法分组,对照组30例接受一般护理,观察组30例接受心理护理干预,比较两组心理状态评分、护理有效率、治疗依从性、护理满意度、生活质量。结果 对照组与观察组经过护理后,负面心态均有所改善,但观察组SAS评分、SDS评分与对照组相比明显更低,两组心理状态评分有统计学意义(P<0.05)。观察组护理有效率为90.0%高于对照组护理有效率73.3%,差异对比有统计学意义(P<0.05).观察组治疗依从性为96.7%比对照组治疗依从性70.0%,二者对比差异较大(P<0.05)。观察组护理满意度与对照组护理满意度相比呈更高显示,其结果分别是93.3%、66.7%,组间差异明显(P<0.05)。观察组生活质量中多项指标与对照组相比较评分均更高,两组评分对比有统计学意义(P<0.05)。结论 职业性慢性锰中毒致神经衰弱患者经过心理护理干预后,负面心态在很大程度上得到调整,患者不仅在治疗效果、依从性等方面均有所提升,还在很大程度上促进患者生活质量升高,帮助患者尽快康复,是一项值得推广应用。

中西医结合治疗职业性慢性锰中毒的临床研究

选择40例职业性慢性锰中毒患者随机分为2组,分别采用中西医结合(研究组)和单用西药(对照组)治疗1个月,随访6个月,用自拟量表结合减分率评定疗效。经治疗后两组患者的病情均较疗前有显著改善,但研究组的疗效明显优于对照组,两组疗后及随访结束时量表减分率比较差异具有统计学意义(P<0.001)。中西医结合治疗职业性慢性锰中毒疗效好,具有较高的临床应用价值。

慢性锰中毒132例临床分析及护理

职业性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病,慢性锰中毒是常见的职业中毒之一,早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱,中毒较明显时出现锥体外系损害,并可出现精神症状。

职业性慢性锰中毒患者谷胱甘肽S-转移酶π基因多态性研究

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶π（GSTπ）313位点（GSTπ313）基因多态性与职业性慢性锰中毒易感性的关系。方法选择78例职业性慢性锰中毒患者作为观察组,另选基线资料匹配的有锰接触史的健康人81例作为对照组。GSTπ313基因型采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法识别。对2组外周血GSTπ313基因型分布及等位基因频率进行比较。结果 2组基因型的检出值与理论值均符合Hardy-Weinberg平衡法则,吻合度良好。观察组GSTπ313A/A基因型出现频率为91.03%（71/78）,A/G基因型出现频率为8.97%（7/78）;对照组A/A基因型出现频率为64.20%（52/81）,A/G基因型出现频率为35.80%（29/81）;2组均未出现G/G基因型。2组的基因类型频率差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与GSTπ313A/G基因型相比,A/A基因型具有明显优势（OR=5.67,95%CI：2.42~13.27）。观察组A、G等位基因频率分别为95.51%和4.49%,而对照组分别为82.10%和17.90%,2组A、G等位基因频率的差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与等位基因G比较,等位基因A具有明显优势（OR=4.64,95%CI：2.09~10.31）。结论 GSTπ313A/A基因型可能是职业性慢性锰中毒的危险因素之一,GSTπ313基因多态性可能与职业性慢性锰中毒易感性有关。