慢性阻塞性肺疾病相关性气管支气管软化症模型建立及评价

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性气管支气管软化症模型制备方法,并评价丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580)的作用效果。方法通过烟熏联合脂多糖气管滴入法制备大鼠COPD模型,分离COPD大鼠气管支气管软骨细胞、培养及传代,然后加入10 ng/ml白细胞介素(IL)-1β处理筛选的软骨细胞24 h诱导软骨细胞退变,建立COPD相关性气管支气管软化症模型。采用SB203580干预退变软骨细胞,流式凋亡和CCK8法分别检测软骨细胞凋亡、增殖活性;甲苯胺蓝染色和免疫组织化学法观察软骨细胞蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;Western印迹检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、MMP-13表达水平。结果COPD大鼠支气管软骨细胞分离鉴定成功,10 ng/ml IL-1β即能诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;通过CCK8法筛选确定第4代支气管软骨细胞、5μmol/L SB203580为最佳传代细胞和干预剂量,依上述条件分别处理各组软骨细胞48 h。甲苯胺蓝染色和免疫组织化学分析表明,SB203580处理可以有效提高COPD相关性气管支气管软化症细胞模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;细胞流式检测结果显示:SB203580可以显著降低细胞凋亡,显著增强细胞增殖活性(P<0.05);Western印迹检测结果表明:SB203580可以有效抑制caveolin-1、p38MAPK、MMP-13、1L-1β蛋白表达;qPCR检测结果表明SB203580可以有效抑制MMP-13、p38MAPK、caveolin-1、IL-1β基因的表达。结论10 ng/ml IL-1β可诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;SB203580可提高该模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量及提高细胞活性,同时减少软骨细胞凋亡。其作用可能与SB203580抑制caveolin-1-p38MAPK信号通路中关键信号分子caveolin-1、p38MAPK表达及降低下游效应产物MMP-13、1L-1β的表达水平有关。

双长效支气管扩张剂治疗支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病的临床效果及肺功能改善效果研究

目的分析双长效支气管扩张剂治疗支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床效果及肺功能改善效果。方法通过盲法、便利抽样、对照原则回顾性研究河北省胸科医院呼吸三科2019年9月至2021年9月接诊的100例支气管扩张症合并COPD患者,根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组50例。对照组给予噻托溴铵吸入粉雾剂治疗,观察组给予噻托溴铵奥达特罗吸入喷雾剂治疗,治疗6个月。比较2组临床疗效、肺功能、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、改良呼吸困难指数(mMRC)评分、动脉血气指标、不良反应总发生率和1年再入院率。结果观察组总有效率高于对照组[96.0%(48/50)比78.0%(39/50)](P=0.007)。观察组治疗2、4、6个月后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC均高于对照组,SGRQ评分、mMRC评分均低于对照组,动脉血二氧化碳分压低于对照组,动脉血氧分压高于对照组(均P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P=1.000)。观察组1年再入院率低于对照组[2.0%(1/50)比16.0%(8/50)](P=0.036)。结论双长效支气管扩张剂噻托溴铵奥达特罗吸入喷雾剂在改善支气管扩张症合并COPD患者肺功能以及动脉血氧状态方面效果显著,可有效缓解患者呼吸困难等症状,降低再入院率,且安全性较好。

噻托溴铵奥达特罗与噻托溴铵吸入治疗慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症的疗效比较

目的探讨噻托溴铵奥达特罗与噻托溴铵吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张症患者在运动耐力、肺功能、炎症反应及不良反应方面的差异,为临床治疗提供参考。方法选取定州市人民医院2020年10月至2023年10月收治的122例COPD合并支气管扩张症患者,按照随机数字表法分为对照组(噻托溴铵吸入粉雾剂治疗)和研究组(噻托溴铵奥达特罗吸入喷雾剂治疗),各61例。两组患者均治疗6个月。比较两组患者治疗前后运动耐力[6 min步行试验(6MWT)]结果、肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)、呼气峰值流量(PEF)、气道阻力、呼出气一氧化氮(FeNO)]、炎症因子[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,以及治疗期间不良反应发生情况和COPD急性加重次数。结果与治疗前比,治疗后两组患者6MWT距离均延长,且研究组长于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者FeNO、气道阻力、血清MMP-9、IL-8、TNF-α水平均下降,且研究组均低于对照组,两组患者FEV_(1)%pred、PEF均升高,且研究组均高于对照组(均P<0.05);两组患者治疗期间不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组患者治疗期间COPD急性加重次数少于对照组(P<0.05)。结论与噻托溴铵治疗效果比较,噻托溴铵奥达特罗吸入治疗COPD合并支气管扩张症患者效果更好,能促进肺功能恢复,降低炎症因子水平,从而提高运动耐力,且有助于减少COPD急性发作频次,未明显增加用药安全风险。

肺高分辨率CT测定支气管壁增厚与慢性阻塞性肺疾病病情严重程度及其疗效的关系

目的:探讨肺高分辨率CT(HRCT)支气管壁增厚与慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能及其疗效的相关性。方法:回顾性选择2020年1月至2022年12月新疆医科大学附属中医医院收治的慢性阻塞性肺疾病患者154例作为观察组;根据第1秒用力呼气容积的百分比(FEV1%)指标,按照2023版COPD全球倡议(GOLD)分级,其中Ⅰ级51例、Ⅱ级45例、Ⅲ级35例及Ⅳ级23例;另选择同期健康体检者67名作为健康对照组。行胸部HRCT扫描,测定双侧肺尖支气管开口部位支气管壁厚度;采用肺功能测定仪测定第1秒用力呼气容量的百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量百分比的比值(FEV1/FVC%);采用Pearson相关性分析软件对支气管壁增厚与肺功能和疗效完成相关性分析。结果:观察组左肺支气管壁厚度(1.49±0.21)mm及右肺支气管壁厚度(1.52±0.24)mm均大于健康对照组,差异有统计学意义(t=18.041、15.504,P<0.05);观察组中不同GOLD分级下患者分级越高,左肺支气管壁厚度及右肺支气管壁厚度越厚,不同分级各亚组之间左、右双肺支气管壁厚度差异亦均有统计学意义(F=13.888、25.841,P<0.05);观察组不同GOLD分级患者慢阻肺患者FEV1(1.82±0.32)、FEV1/FVC%(63.09±5.26)及FEV1%(63.36±6.03)水平低于健康对照组,差异有统计学意义(t=6.693、15.392、7.944,P<0.05);观察组中GOLD分级下患者级别越高,FEV1、FEV1/FVC%及FEV1%水平下降越低,观察组不同GOLD分级患者肺功能水平比较差异有统计学意义(F=166.541、141.751、57.120,P<0.05);Pearson相关性分析结果表明:COPD患者肺HRCT左肺及右肺支气管壁增厚与肺功能FEV1、FEV1/FVC%及FEV1%水平呈正相关性(r=0.451、0.503、0.498、0.531、0.488、0.515,P<0.05)。结论:肺HRCT支气管壁厚度在COPD患者中呈高表达,其表达水平能反映患者病情严重程度,且与肺功能存在强相关性。

慢性阻塞性肺疾病相关性气管支气管软化症诊治进展

气管支气管软化症(tracheobronchomalacia,TBM)是一种常见的良性气道狭窄疾病,主要与慢性炎症、气道压力变化等因素,导致软骨细胞变性、坏死,管壁失去支撑作用有关。特征性的表现为支气管镜或双相胸部CT检查时,气道管腔在吸气相通畅,呼气或咳嗽时管腔塌陷或闭塞,随呼吸运动呈现动态狭窄[1]。

乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂治疗支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病的效果及对炎症因子水平的影响

目的探讨乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂治疗支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果及对炎症因子水平的影响。方法选取2020年4月至2022年4月河北省胸科医院呼吸三科接诊的86例支气管扩张症合并COPD患者。完全随机分为对照组和观察组,每组43例。对照组在基础治疗基础上给予噻托溴铵粉吸入剂治疗,观察组在基础治疗基础上给予乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂治疗,2组均治疗6个月。比较2组临床效果、6 min步行试验(6MWT)距离、COPD评估测试(CAT)评分、呼吸困难信念问卷(BBQ)评分、呼吸道阻力、炎症因子指标、不良反应总发生率。结果观察组总有效率高于对照组[95.4%(41/43)比72.1%(31/43)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2、4、6个月后观察组6MWT距离长于对照组,CAT评分、BBQ评分、呼气阻力、吸气阻力及高敏C反应蛋白、白细胞介素8、白细胞介素6水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组与对照组不良反应总发生率差异无统计学意义[4.7%(2/43)比9.3%(4/43)](P>0.05)。结论乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂可有效增强支气管扩张症合并COPD患者运动耐力,改善气短、咳痰等症状,降低呼吸道阻力,减轻炎症反应,且不良反应发生率相对较低。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状态,是常见的慢性呼吸系统疾病之一,患病率与病死率均较高。支气管扩张症是由各种病因引起的反复发生的化脓性感染,导致中小支气管反复损伤和(或)阻塞,致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。支气管扩张症和COPD同时存在于同一患者的重叠综合征,即为支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(BCOS)。BCOS是一种临床上常见的综合征,但有关BCOS临床特征及预后的研究很少。笔者通过大量文献检索分析,对COPD合并支气管扩张症的最新机制研究、临床特征研究及相关风险和预后研究进展进行全面阐述,旨在更清晰地认识这一综合征,并为BCOS的临床防治提供新的思路。

支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病急性加重患者住院死亡的相关因素

目的回顾性分析支气管扩张症合并慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者住院死亡的相关因素。方法选取航天中心医院呼吸科2015年1月至2020年6月收治的111例支气管扩张症合并AECOPD住院患者为研究对象。根据不同预后结果将患者分为存活组与死亡组,收集2组患者的一般资料、临床表现、肺功能、实验室检查及住院时间等进行分析,筛查影响患者住院死亡风险的相关因素。采用SPSS 24.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,分别采用t检验、χ^(2)检验或Mann-Whitney秩和检验进行组间比较。采用logistic回归分析死亡风险因素。结果共筛选出31个风险因素进行分析。单因素分析显示,2组患者年龄、合并基础疾病、体质量指数(BMI)、粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血清白蛋白(Alb)、铜绿假单胞菌感染、最大呼气第1秒呼出气量的容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、动脉血气分析(BGA)、二氧化碳分压(PCO_(2))、氧合指数(OI)、胸部影像学Bhalla评分及每年症状持续时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,NLR、FEV_(1)%pred及Bhalla评分是支气管扩张症合并AECOPD患者的死亡危险因素。结论NLR升高、FEV_(1)%pred下降及胸部影像学Bhalla评分低是支气管扩张症合并AECOPD患者死亡的独立危险因素。

一种慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管软化症模型制备方法及调补肺肾方干预效果评价

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并气管支气管软化症模型并评价调补肺肾方保护气管软骨细胞退变的机制。方法实验分为空白组、模型组、模型+调补肺肾方组。采用流式细胞分析方法确定中药调补肺肾方和香烟烟雾提取物(CSE)的最适浓度,采用最适浓度CSE处理气管软骨细胞制作COPD细胞模型,然后加入白细胞介素-1β(IL-1β)建立软骨细胞退变模型。造模成功后,模型+调补肺肾方组中加入调补肺肾方干预48 h,空白组、模型组不予特殊处理。甲苯胺蓝染色和免疫组化染色观察各组软骨细胞退变情况,Western blot法检测各组软骨细胞中p-p38、caveolin-1表达情况,RT-PCR法检测各组软骨细胞中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、caveolin-1 mRNA表达情况。结果调补肺肾方最适干预浓度为1%,CSE最适建模浓度为2.5%。模型组甲苯胺蓝染色显示软骨细胞染色明显变浅,细胞狭长,多为单层生长,胞内可见较多空泡形成,核仁变形,细胞形态不规则,细胞明显退变;免疫组化法显示Ⅱ型胶原表达明显减弱,基本为阴性。模型+调补肺肾方组甲苯胺蓝染色显示软骨细胞呈浅蓝色,核仁较清晰,胞内空泡较少,细胞形态相对规则,退变明显减轻;免疫组化法显示Ⅱ型胶原表达减弱,在较多软骨细胞质及胞外可见。模型组软骨细胞中p-p38、caveolin-1表达水平和MMP-3、caveolin-1 mRNA表达水平均明显高于空白组(P均<0.05),模型+调补肺肾方组均明显低于模型组(P均<0.05)。结论采用CSE联合IL-1β处理气管软骨细胞能成功制备COPD合并气管支气管软化症模型,调补肺肾方能降低软骨细胞中p-p38、caveolin-1、MMP-3的表达,从而抑制气管软骨细胞退变。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症患者预后相关因素研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气流受限不完全可逆、可预防和治疗的一种呈进行性发展的疾病,其发病因素较多,多与吸烟、粉尘和化学物质吸入对肺刺激有关[1]。支气管扩张是指支气管及其周围组织的慢性化脓性炎症和纤维化,导致支气管壁肌肉和弹性组织破坏,管腔出现不可逆的扩张和变形[2]。

调补肺肾方对慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管软化症患者肺功能和生活质量的影响

目的:探讨调补肺肾方对慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管患者肺功能和生活质量的影响。方法:分析我科从2016年3月～2017年12月诊治的60例慢阻肺合并气管支气管软化症患者临床资料。根据入院先后及是否采用中医治疗分为对照组和观察组,2组各30例。对照组采用单纯西医对症治疗组,包括:轻度软化症患者常规给予沙美特罗替卡松(50/250 ug)2吸bid,或布地奈德福莫特罗(160/4.5 ug)2吸bid,或联合噻托溴铵(18 ug)1吸qd;中度患者在常规治疗基础上给予无创呼吸机辅助通气(模式BiPAP或CPAP),重度患者酌情给予气道支架植入,肺部感染患者给予抗感染治疗。观察组在对照组基础上加用中医调补肺肾方水煎剂,1剂/d, 3次/d。统计分析2组患者治疗前后肺功能、C反应蛋白(CRP, C-reactive Protein)、降钙素原(PCT, Procalcitonin)、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC, Modified British Medical Research Council)、慢阻肺评估测试(CAT, Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test)变化。结果:研究显示,与基线值比较,对照组与观察组都能改善患者肺功能FEV1值,降低CRP及PCT,改善呼吸困难指数及CAT评分,差异有统计学意义;但在改善FEV1/FVC、RV/TLC、DLCO、PO_2及PCO_2方面无统计学差异。组间比较显示,观察组较对照组能更好改善患者PO_2、mMRC及CAT评分,能进一步改善患者生活质量,差异有统计学意义,但2组在改善肺功能FEV1、FEV1/FVC、RV/TLC、DLCO及PCO2上无统计学意义。结论:调补肺肾方治疗慢阻肺合并气管支气管软化症疗效肯定,值得进一步研究。

支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征研究进展

支气管扩张症是由于不同病因引起气道及其周围肺组织的慢性炎症,造成气道壁损伤,继之管腔扩张和变形。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的可以预防和治疗的疾病,其临床特征为持续性气流受限,呈进行性发展。支气管扩张与COPD都属于慢性呼吸系统疾病,有着共同的症状——慢性咳嗽咳痰、感染等因素可引起两种疾病反复出现急性加重。支气管扩张症和COPD可以同时出现在同一患者,称之为支气管扩张症-COPD重叠综合征,二者相互影响,形成恶性循环,加速病情的恶化,严重影响患者的预后和生活质量。目前,国际上对此综合征的研究还比较欠缺,亟待形成相应的诊疗指南,为临床工作提供帮助。我们就目前支气管扩张症-COPD重叠综合征的定义、流行病学、临床特征、诊断和治疗等方面的最新研究进展进行综述。

中医对症治疗慢性阻塞性肺疾病合并支气管软化症1例

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以中小气道不完全可逆的气流受限为主要特征的慢性疾病。主要症状表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、气短或呼吸困难。气管软化症（tracheomalacia，TM）是指由于多种因素造成的气管弹性纤维萎缩和减少，

支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征研究进展

目的慢性阻塞性肺疾病是一种高发病率、高死亡率的疾病。支气管扩张症和慢性阻塞性肺疾病可以同时存在于同一患者,即支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(Bronchiectasis-Chronic Obstructive Pulmonary Disease overlap syndrome,BCOS)。该综合征是目前国内外被忽略的一个研究领域,其流行病学特征、发病机制、危险因素及治疗等尚不清楚,亟待进一步研究和讨论。本文就支气管扩张症-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征目前的研究进展作一述评。

噻托溴铵干粉吸入剂联合桉柠蒎肠溶软胶囊治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症的疗效观察

目的探讨噻托溴铵干粉吸入剂联合桉柠蒎肠溶软胶囊治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张症的临床效果。方法将医院收治的稳定期中重度COPD合并支气管扩张症患者94例随机分为噻托溴铵组、桉柠蒎组各31例和联合用药组32例。于治疗前、治疗3个月和治疗6个月后测定肺功能及6 min步行试验(6MWD),并统计3组在治疗6个月的急性加重次数和不良反应。结果噻托溴铵组和联合治疗组治疗3、6个月后第一秒用力呼气量(FEV_1)、FEV_1占预计值的百分比和第一秒用力呼气量占肺活量的比值(FEV_1/FVC)均高于治疗前,且联合治疗组治疗6个月后上述指标均高于噻托溴铵组,差异有统计学意义(P<0.05)。噻托溴铵组、联合治疗组治疗3、6个月后和桉柠蒎组治疗6个月后运动耐量均优于治疗前,且联合治疗组治疗6个月后优于噻托溴铵组,差异有统计学意义(P<0.05)。噻托溴铵组、联合治疗组治疗6个月内急性加重次数少于桉柠蒎组,且联合治疗组少于噻托溴铵组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组均未发生严重不良反应。结论噻托溴铵干粉吸入剂联合桉柠蒎肠溶软胶囊长期使用对于稳定期中重度COPD合并支气管扩张症患者可明显改善肺功能,减少急性加重次数。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症患者临床特征及预后相关因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张症患者的临床特征及预后相关因素。方法收集330例COPD患者分为A组(单纯COPD患者)和B组(COPD合并支气管扩张症患者)。根据不同预后结果将COPD合并支气管扩张患者分为存活组与死亡组,通过回归分析筛查影响COPD合并支气管扩张症患者预后的相关因素。结果 A组与B组在体质量指数、肺结核病史、症状持续时间、痰色方面比较,差异有统计学意义(P <0. 05); A组的用力肺活量占预计值百分比(FVC%预计值)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、血氧分压[p(O_2)]和白蛋白水平显著高于B组(P <0. 05); A组的二氧化碳分压[p(CO_2)]、血红蛋白(Hb)、红细胞沉降率(ESR)水平显著低于B组(P <0. 05)。B组中有33例患者死亡,病死率为22. 76%。单因素分析结果显示,年龄、症状持续时间、p(CO_2)、白蛋白是影响COPD合并支气管扩张患者预后的相关因素;二元Logistic回归分析结果显示,年龄、白蛋白水平、症状持续时间是影响COPD合并支气管扩张症患者生存状况的危险因素(P <0. 05或P <0. 01)。结论COPD合并支气管扩张症患者的预后与年龄、白蛋白、症状持续时间密切相关,需注意监测患者白蛋白水平的变化。

高分辨率CT示支气管扩张的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床及气道炎症特征

目的 探讨高分辨率CT(HRCT)示支气管扩张的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床及气道炎症特征.方法 入选2011年11月1日至2012年2月29日就诊于北京同仁医院呼吸内科的COPD急性加重期患者51例(男27例,女24例),行肺部HRCT进行支气管扩张评分,依据Smith等建议的评分标准由2名放射科医师对每一个肺叶进行支气管扩张评分.支气管扩张评分平均值在1.5分及以上者定为支气管扩张组(支扩组,17例),支气管扩张平均值为0～1分者定为无支气管扩张组(非支扩组,34例).比较两组患者在一般临床资料(年龄、性别、体质量指数、吸烟指数、急性加重频率)、肺功能、痰炎症细胞及炎症因子等方面的差异,分析支气管扩张对COPD急性加重期气道炎症反应及肺功能的影响.采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,符合正态分布的计量资料以“(x)±s”表示,两组间比较采用t检验.非正态分布的计量资料,以中位数(四分位间距)表示,两组间比较采用非参数秩和检验.计数资料组间比较采用x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 入组患者中17例(33.3％,17/51)HRCT存在支气管扩张.诱导痰细胞总数支扩组[5420(1250～13 240)×106/L]与非支扩组[4880(3180～18 140)×106/L]比较,Z=-0.52,P=0.603;中性粒细胞计数支扩组[(3490(820～8870)×106/L)]与非支扩组[2200(1020～12 160)×106/L]比较,Z=-0.200,P=0.842;淋巴细胞数支扩组[(1200±860)×106/L]与非支扩组[(1430±1250)×106/L]比较,t=0.715,P=0.478;两组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).支扩组患者痰上清液IL-8[760.5(400.4～932.1)pg/ml]水平较非支扩组[396.3(12.7～964.2)] pg/ml]明显升高(Z=-2.278,P=0.023),支扩组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)及第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均较非支扩组低,其中支扩组患者FEV1％预计值[(47.5±11.8)％]、FEV1/FVC[(51.3±12.1)％],非支扩组FEV1％预计值[(55.9±14.7)％]、FEV1/FVC[(58.1±10.3)％],差异有统计学意义(t值分别为2.049、2.111,P值均＜0.05).支气管扩张组咯黄痰的例数(52.9％,9/17)较无支气管扩张者(17.6％,6/34)高,差异有统计学意义(x2=6.8,P=0.009).结论 肺部HRCT示支气管扩张的COPD急性加重期患者气道IL-8明显升高,肺功能相对较差.

血清内皮素和内源性硫化氢与慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并支气管扩张的相关性分析

目的探讨与分析血清内皮素和内源性硫化氢(H_(2)S)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并支气管扩张的相关性。方法回顾性选取2018年8月到2021年6月在徐州医科大学附属淮海医院诊治的AECOPD患者147例作为研究对象,根据胸部高分辨CT是否存在支气管扩张分为AECOPD合并支气管扩张患者47例(合并组)和AECOPD患者100例(对照组)。测定与记录患者的肺功能[一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)与用力肺活量(FVC)],检测患者的血清内皮素、内源性H_(2)S含量并进行相关性分析。结果合并组的FEV1%为(126.39±21.09)%,高于对照组[(66.36±4.29)%],FEV1/FVC为(54.28±6.17)%,低于对照组[(67.92±7.87)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。合并组的血清内皮素含量(56.36±3.19)pg/mL,高于对照组[(31.32±2.22)pg/mL],血清H_(2)S含量为(30.42±3.92)μmol/L,低于对照组[(42.09±4.17)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearsman相关分析显示,血清内皮素与支气管扩张的发生呈显著正相关(r=0.644,P<0.001),H_(2)S与支气管扩张的发生呈负相关(r=0.413,P=0.011)。回归分析结果显示血清内皮素、H_(2)S为导致支气管扩张发生的重要因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示显示血清内皮素、H_(2)S预测支气管扩张发生的曲线下面积分别为0.813和0.859。结论AECOPD合并支气管扩张在临床上比较常见,可导致血清内皮素的高表达与H_(2)S的低表达,血清内皮素、H_(2)S含量与支气管扩张的发生存在相关性,预测支气管扩张的发生也具有很高的价值。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘患者肺功能与T淋巴细胞免疫失衡的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管哮喘患者肺功能与T淋巴细胞免疫失衡的相关性。方法将新疆医科大学第七附属医院2020年7月~2021年10月收治的40例COPD合并支气管哮喘患者纳入研究组,将同时期收治的40例单纯COPD患者纳入对照1组、40例单纯支气管哮喘患者纳入对照2组,另将本院同时期行常规体检的40例健康者纳入健康组;四组均行肺功能检测(FVC、FEV_(1)、FEV_(1)%Pre、FEV_(1)/FVC)及外周血T淋巴细胞检测(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)),对比其检测结果的差异,运用Pearson分析法分析COPD合并支气管哮喘患者肺功能和外周血T淋巴细胞的相关性。结果研究组、对照1组、对照2组的FVC、FEV_(1)、FEV_(1)%Pre、FEV_(1)/FVC检测值均低于健康组(P<0.05);研究组的FVC、FEV_(1)、FEV_(1)%Pre、FEV_(1)/FVC检测值均低于对照1组、对照2组(P<0.05)。研究组、对照1组、对照2组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均低于健康组,CD8^(+)高于健康组(P<0.05);研究组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均低于对照1组、对照2组,CD8^(+)高于对照1组、对照2组(P<0.05)。FVC与CD3^(+)无明显相关性(P>0.05),与CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关性(P<0.05),与CD8^(+)呈负相关性(P<0.05);FEV_(1)与CD3^(+)无明显相关性(P>0.05),与CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关性(P<0.05),与CD8^(+)呈负相关性(P<0.05);FEV_(1)%Pre与CD3^(+)、CD4^(+)无明显相关性(P>0.05),与CD8^(+)呈负相关性(P<0.05),与CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关性(P<0.05);FEV_(1)/FVC与CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关性(P<0.05),与CD8^(+)呈负相关性(P<0.05)。结论COPD合并支气管哮喘患者肺功能和外周血T淋巴细胞存在一定的相关性,肺功能检测结果可作为判断患者T淋巴细胞免疫失衡的参考指标。