白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖

目的探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法流式细胞法检测HDW作用下K562细胞内活性氧(ROS)水平。将K562细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果HDW能提高K562细胞内ROS水平(P<0.05)。对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象。与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1期占比、p21和p53蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05)。结论HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关。

钩吻总碱诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的机制分析

目的 探讨钩吻总碱对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑杀作用及其机制,为其抗白血病研究提供科学依据。方法 以不同浓度钩吻总碱(25、50、100、200、400μg·mL-1)干预K562细胞,MTT法测定其对K562细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察其对K562细胞形态的影响;DAPI染色法观察K562细胞核形态变化;Annexin V FITC/PI流式细胞术检测K562细胞凋亡情况;比色法测定caspase-3活性变化;RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达水平。结果 钩吻总碱对K562细胞抑制效果呈时间、剂量依赖性,24 h时IC50为122μg·mL^(-1);TAG干预K562细胞后细胞形态逐渐不规则、胞质不清、胞核皱缩,最终胞膜的完整性破坏;DAPI染色发现细胞体积变小,整体皱缩,胞核固缩、生成典型的凋亡小体;Annexin V FITC/PI流式细胞测定显示K562细胞凋亡以早凋为主,存在量效关系;不同浓度钩吻总碱作用于K562细胞24 h后caspase-3的活性提高;RT-PCR检测发现TAG干预后会下调Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达,二者均表现出量效关系。结论 钩吻总碱可能通过上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,活化caspase-3,从而诱导慢性粒细胞白血病K562细胞发生早期凋亡,抑制其细胞活力。

miR-141-5p/ZNF705A对慢性粒细胞白血病细胞源外泌体调控骨髓间充质干细胞黏附作用的机制

目的探讨慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞源外泌体(exosome,Exo)中miR-141-5p/ZNF705A对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)黏附作用的影响。方法电镜和NTA粒径分析检测CML患者外周血和K562细胞中的Exo形态大小;qRT-PCR和Western blot检测转染前后K562细胞的Exo、BMSCs标记分子及黏附蛋白的表达情况;细胞黏附实验检测BMSCs的黏附能力;CCK-8法检测BMSCs活性、萤光素酶实验检测miR-141-5p与ZNF705A结合情况等。结果qRT-PCR结果显示,miR-141-5p表达在CML患者和K562细胞源Exo中均明显降低;qRT-PCR和Western blot等结果表明,CML患者中BMSCs的黏附蛋白CD44和CXCL12表达明显降低,且能够吞噬K562细胞源Exo。进一步发现,与CD34^(+)细胞相比,K562源性Exo能够降低Exo促进的BMSCs中CD44和CXCL12表达和黏附作用;同时,双萤光素酶基因报告等验证miR-141-5p与ZNF705A靶向结合;最后发现通过上调K562细胞源Exo中miR-141-5p的表达,靶向抑制ZNF705A,进而促进BMSCs的活性和黏附功能。结论K562细胞下调Exo中miR-141-5p表达,减少对ZNF705A的靶向抑制,进而抑制BMSCs的黏附功能,从而调控CML患者的骨髓造血功能。

利用慢病毒载体构建过表达人TCRP1基因的慢性髓系白血病K562细胞系及其生物学功能检测

目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1,荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达,采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测,并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼(IM)的药物敏感性。结果TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞,荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋白水平均显著高于对照组,连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强,IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株,并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力,为进一步探讨TCRP1在慢性髓系白血病发病机制中的可能作用提供基础。

芒果甙诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡

本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K5 6 2细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝 (MTT)法观察芒果甙对K5 6 2细胞生长的影响 ;应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙对K5 6 2细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR方法观察芒果甙作用K5 6 2细胞后bcr abl融合基因在转录水平的改变。结果发现 ,2 5 -2 0 0 μmol L浓度的芒果甙均能显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,呈剂量和时间依赖性 ,并能诱导K5 6 2细胞凋亡。随着药物作用浓度的增加 ,bcr abl融合基因的转录下调。结论 :芒果甙可抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并可能通过抑制bcr abl融合基因的表达诱导K5 6 2细胞凋亡。

薯蓣皂苷的次皂苷元B体外诱导人慢性髓系白血病细胞K562凋亡的研究

背景与目的:我们从福州薯蓣的根茎中首次分离得到薯蓣皂苷的次皂苷元B(P.B),并发现P.B能够显著抑制多种人肿瘤细胞的增殖。本研究的目的在于探讨P.B是否通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用荧光及透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析仪分析药物引起K562细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状带,流式细胞术检测细胞凋亡时的变化。结果:10μmol/LP.B处理K562细胞24h时,细胞产生典型的核内染色质凝结、核片段化、细胞体积缩小及凋亡细胞表面膜出泡等形态学特征。10μmol/LP.B分别处理K562细胞6、12及24h时,能够使细胞产生明显的DNAladder和体积变化,呈一定的时效关系,并且亚G1峰的凋亡细胞随作用时间的延长而增加,分别为6.12%(6h)、35.6%(12h)和45.7%(24h)。结论:P.B可能通过诱导K562细胞凋亡而发挥其抗K562细胞增殖的作用。

自分泌VEGF对人慢性髓性白血病细胞系K562的作用

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是血管内皮细胞特异性的丝裂原 ,与实体肿瘤的血管生成、生长、转移及不良预后密切相关。最近的报道表明 ,慢性髓性白血病 (CML)病人骨髓过度表达VEGF。然而 ,VEGF在CML细胞异常增殖中的作用还不清楚。为了探讨自分泌VEGF对CML细胞系K5 62增殖与凋亡的影响 ,本研究首次采用正义和反义VEGF12 1cDNA转染K5 62细胞 ,通过RT PCR及ELISA方法鉴定各转染克隆VEGFmRNA及蛋白的表达。结果显示 ,转染反义VEGF12 1cDNA可以降低K5 62细胞VEGF的表达 ,而转染正义VEGF12 1cDNA可使VEGF的表达提高 3倍以上。MTT ,集落形成试验及细胞凋亡检测试验观察 :反义VEGF12 1cDNA转染可以抑制K5 62细胞的增殖及其集落形成 ,而促进其凋亡 ;正义VEGF12 1cDNA转染与其结果相反。本研究结果说明自分泌VEGF在CML细胞系K5

MAPK在慢性髓细胞白血病K562细胞株信号转导中的作用

背景与目的:近年研究表明,ras-MAPK信号传导通路在慢性髓细胞白血病(CML)的发生和发展中起着重要作用。本研究拟探讨丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)在CML信号传导中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK的反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASO)导入CML细胞株K562细胞中,通过细胞增殖、DNA合成、MAPK含量和MAPK活性变化检测MAPKASO对K562细胞的作用。结果:MAPKASO可明显抑制细胞增殖、DNA合成、MAPK含量和MAPK活性,其抑制率分别为51.8%、57.1%、45.3%和61.6%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MAPK在CML信号转导中起重要,极有可能成为治疗CML的新靶点。

慢性髓细胞性白血病K562细胞适体的筛选与鉴定

目的:筛选并鉴定出慢性髓细胞性白血病(CML)K562细胞的寡核苷酸适体.方法:体外合成长度为88个碱基的随机单链DNA(ssDNA)文库,采用生物素-链霉亲和素磁珠法制备次级文库,以正常人血液中提取的中性粒细胞为反筛细胞,利用指数富集的配基系统进化(SELEX)技术筛选出与CMLK562细胞特异结合的适体.将筛选得到的适体回收纯化后连接pGEM-T质粒载体,经蓝白筛选后,随机挑选24个克隆子进行序列测定.采用荧光标记引物法检测ssDNA文库与K562细胞的亲和力,并用Clustal 2.05和DNA sis V2.5软件对适体序列进行一级结构同源性分析和二级结构预测.结果:经过13轮循环筛选,CML K562细胞适体的A值从0.12上升到1.25,至第13轮A值无明显增高.一级结构分析无同源序列,但可分为6个家族,其中5个家族各自具有保守序列,家族6无保守序列.二级结构分析表明,适体形成的茎环、凸环结构可能是与K562细胞特异性结合的结构基础.结论:利用SELEX技术成功筛选出高亲和性的CML K562细胞适体.

BCR-ABL抑制剂STI571对慢性髓系白血病细胞株K562中SARI基因表达影响的研究

为了探讨抑癌基因SARI(suppressor of AP-1regu lated by IFN)在慢性髓系白血病(CML)中表达调控可能的分子机制,收集了46名CML患者和40名健康志愿者外周血样品,使用实时定量PCR技术检测2组人群中SARI基因的相对表达水平。在体外以CML细胞株K562为研究模型,使用BCR-ABL抑制剂STI571(im atinib)处理K562细胞,用实时定量PCR技术检测SARI基因的相对表达水平。结果表明,CML患者外周血中SARImRNA相对表达量明显低于健康志愿者,2组间具有明显的统计学差异(p<0.001)。使用STI571(2.5μm o l/L)处理K562细胞24小时后SARImRNA相对表达量明显高于未处理K562细胞,两组间差异具有显著性(p<0.001)。结论:CML患者外周血SARImRNA表达水平降低可能与该疾病的发生发展过程相关联,而且SARI基因表达下调与BCR-ABL抑制作用有关。本研究为CML患者基因治疗的研究提供了新线索。

丁酸钠诱导人慢性髓系白血病K562细胞肺耐药相关基因蛋白的表达

背景与目的:肺耐药相关蛋白(lungresistance-relatedprotein,LRP)的过度表达是急性白血病患者对化疗不敏感及提示不良预后的指征之一。本研究探讨丁酸钠(sodiumbutyrate,NaB)对人慢性髓系白血病K562细胞LRP表达的诱导作用,并初步探讨LRP对细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)、柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度的影响。方法:以K562细胞为体外模型,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaB作用前后K562细胞LRPmRNA的水平;采用流式细胞仪结合间接免疫荧光检测比较NaB处理前后K562细胞LRP蛋白表达的变化。分别以流式细胞仪和荧光显微镜检测NaB处理前后K562细胞内DNR的蓄积和细胞内ADM分布的变化。结果:经2mmol/LNaB处理后较之处理前:①K562细胞的LRPmRMA水平明显增加;②LRP蛋白表达由阴性转为阳性,阳性细胞百分率由1.65%上升到35.81%;③经NaB处理后K562细胞内DNR的蓄积明显减少,细胞内DNR平均荧光较处理前减少了68.36%;④ADM在细胞核内分布明显减少,在细胞浆内分布明显增多。结论:NaB可诱导K562细胞LRPmRNA水平和蛋白表达的增加,LRP表达可造成细胞内DNR蓄积减少和ADR由细胞核向细胞浆转移。

三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究

目的阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01～100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。

STI571诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡信号通路的研究

本研究应用基因芯片探讨酪氨酸激酶抑制剂(STI571)对K562细胞生长、增殖的影响,研究STI571诱导细胞凋亡过程中基因表达的变化及STI571诱导K562细胞凋亡的机制。用RD-PCR技术制备基因芯片探针,然后制成K562细胞表达谱芯片;用相差显微镜观察K562细胞在STI571处理前后的形态变化;用MTT法检测K562细胞的凋亡,用制备的K562细胞表达谱芯片分析基因表达水平。结果表明,在体外培养条件下用1.0μmol/L的STI571处理K562细胞达到一定时间(24小时)后,K562细胞生长明显变缓,出现凋亡细胞的特征。用自制的K562细胞基因表达谱芯片检测显示,STI571诱导K562细胞凋亡前后的基因表达有差异。杂交检测后发现,经STI571诱导后基因表达下调的基因有9个,表达上调的基因有4个。这些表达变化的基因主要包括细胞周期相关基因、细胞代谢通路相关基因、信号转导和转录调节相关基因及抗凋亡基因。结论:STI571能有效抑制K562细胞生长,诱导K562细胞凋亡;筛选获得的靶基因在K562细胞恶性转化过程中发挥了重要作用,这为药物靶基因的筛选提供了理论基础。

异甘草酸镁对慢性髓细胞性白血病K562细胞系增殖的抑制作用

目的:观察异甘草酸镁对慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用。方法:将异甘草酸镁以1640培养液倍比稀释成10,1,10-1,10-2,10-3,10-4,10-5,10-6g·L-1共8个浓度组,分别处理增殖期K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果:在给药第3天,浓度大于10-3g·L-1的异甘草酸镁对K562细胞增殖具有抑制作用(P<0.05),细胞倍增时间为48h,并且具有时间和浓度依赖性。其中,10g·L-1和1g·L-1异甘草酸镁的抑制作用最强(P<0.01),IC50约为1.6g·L-1。结论:异甘草酸镁对K562细胞的增殖具有抑制作用,为临床应用异甘草酸镁预防和治疗白血病化疗相关肝损伤提供实验依据。

慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养对伊马替尼耐药的影响

背景:伊马替尼耐药是慢性髓细胞白血病治疗的一个主要问题,研究证实白血病细胞可通过与骨髓基质细胞黏附而获得耐药表型,但对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的:体外模拟慢性髓细胞白血病患者骨髓微环境,探讨其对伊马替尼敏感性的影响及可能机制。方法:分离、培养确诊但未经治疗的慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞,与白血病细胞株K562细胞共培养构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测0.2-3.2μmol/L伊马替尼作用48 h对K562细胞的增殖抑制率;将K562细胞暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h,流式细胞术检测K562细胞凋亡率及CXCR4表达。将0.5μmol/L伊马替尼作用4 h并以Calcein-AM荧光标记的K562细胞接种于基质细胞层培养24 h,去除悬浮细胞,收集黏附的K452细胞通过检测荧光强度计算细胞黏附率。结果与结论:慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞与K562细胞共培养减弱了0.2-3.2μmol/L伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用;0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组K562细胞凋亡率显著低于悬浮组(P=0.020)。悬浮组和共培养组伊马替尼作用后K562细胞CXCR4表达阳性率均显著高于作用前(P=0.001)。0.5μmol/L伊马替尼作用4 h使K562细胞与骨髓基质细胞的黏附率由(32.18±6.17)%提升至(68.97±11.08)%,差异有显著性意义(P=0.022)。结果表明慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养,能介导对伊马替尼耐药,可能与共培养及伊马替尼诱导K562细胞CXCR4的表达有关,但更多的机制还需深入研究。

2-甲氧基雌二醇对慢性髓系白血病K562细胞Caspase-3及Survivin表达的影响

本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对慢性髓系白血病(CML)K562细胞caspase-3和survivin表达的影响。实验分3组:对照组,培养基中不含2-ME;实验组,分别用1、2、4、8及16μmol/L的2-ME处理K562细胞;阴性对照组,培养液中以不含RNase的灭菌蒸馏水代替K562细胞。应用TUNEL、流式细胞术(FCM)、半定量RT-PCR分别检测K562细胞凋亡率、caspase-3及survivin蛋白及其基因表达水平。结果表明:2-ME在一定的浓度范围内呈剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.01),且TUNEL和FCM方法检测的K562细胞凋亡率呈正相关(γ=0.845,p=0.034)。随着2-ME浓度增加,caspase-3蛋白表达量逐渐增加,而survivin蛋白表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.05);且caspase-3与survivin蛋白表达量之间呈负相关(γ=-0.956,p=0.001)。随着2-ME浓度增加,caspase-3基因表达量逐渐增加,而survivin基因表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义(p均<0.01),且caspase-3与survivin基因表达量之间呈负相关(γ=-0.966,p=0.001)。结论:2-ME能够以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,显示了其对CML有潜在的治疗价值。

LRP16基因对慢性髓系白血病K562细胞促增殖作用的研究

本研究探讨超表达LRP16基因对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。采用RT-PCR法扩增人LRP16基因开放阅读框(open reading frame,ORF)片段,将其连接到pGEM-T质粒以构建LRP16基因ORF-pGEM-T重组载体。再将测序鉴定过的LRP16基因ORF插入pcDNA3.1+质粒以构建LRP16基因ORF-pcDNA3.1+重组表达质粒,转染K562细胞,建立稳定超表达LRP16基因的K562细胞系。用MTT法测定细胞存活率并绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞周期。结果表明:成功扩增出人LRP16基因ORF片段,并构建LRP16基因ORF-pcDNA3.1+重组表达质粒;建立稳定超表达LRP16基因的K562细胞系;超表达LRP16基因具有促进K562细胞增殖的作用,且这种促增殖作用部分是通过促进细胞由G0期进入S期而实现的。结论:超表达LRP16基因可促进K562细胞增殖。

痰热清注射液对慢性髓系白血病K562细胞增殖的抑制作用

目的观察痰热清注射液对慢性髓系白血病K562细胞增殖的抑制作用。方法将痰热清注射液倍比稀释成1:2、1:4、1:8、1:16、1:32、1:64、1:128、1:256、1:512共9个浓度组,分别处理增殖期慢性髓系白血病K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果痰热清注射液能明显抑制K562细胞增殖,细胞倍增时间为24h,1:2至1:8稀释浓度组的细胞毒性大,细胞基本死亡;抑制作用呈剂量和时间依赖性,IC50约为1:55稀释浓度。结论痰热清注射液对K562细胞具有抑制作用,这为临床应用痰热清注射液治疗血液肿瘤并发感染提供了实验基础。

血管内皮生长因子对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞的抗凋亡作用

为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人白血病细胞增殖的影响,用形态学、DNA断裂琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪(FCM)DNA倍体分析观察VEGF对As2O3诱导的K562细胞凋亡的影响;采用蛋白印迹法检测不同浓度的VEGF对K562细胞bclXL、Bax和caspase3蛋白表达的影响;用RTPCR方法检测上述条件下bclXL、Bax的mRNA变化。结果表明:VEGF能阻止K562细胞发生凋亡,与细胞周期分布改变无相关性(P>0.05);随着VEGF浓度的增加K562细胞bclXL的mRNA与蛋白表达上调,Bax的蛋白表达降低;激活procaspase3→caspase3被阻止或减少。结论:通过影响bclXL/Bax表达比率可能是VEGF抑制K562细胞凋亡的机制之一。

依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用

目的观察依硫磷酸对人慢性髓细胞白血病K562细胞系增殖的抑制作用。方法将依硫磷酸(粉末)以1640培养液稀释成0.2mg/ml、0.5mg/ml、0.75mg/ml、1.0mg/ml、1.6mg/ml、3.2mg/ml共6个浓度组,分别处理增殖期人慢性髓细胞白血病K562细胞,镜下观察不同时间点各浓度组细胞生长情况,应用CCK-8法检测细胞增殖能力,绘制生长曲线,计算抑制率和半数抑制浓度(IC50)。结果依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,细胞倍增时间为48h,并且具有时间和剂量依赖性。在给药48h>0.75mg/ml浓度的依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用(P<0.05),而3.2mg/ml浓度的依硫磷酸与K562细胞培养72h后对其增殖抑制作用最强,抑制率为91%。结论依硫磷酸对K562细胞增殖具有抑制作用,为临床应用依硫磷酸治疗慢性髓细胞白血病提供了实验基础。