miR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

目的探讨微小RNA-155(miR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测miR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平。以携带miR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为miR-155组和对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测miR-155对耐药细胞增殖的影响。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响。流式细胞术检测miR-155组和对照组细胞的凋亡比例。结果与K562细胞相比,K562-G细胞中miR-155呈低表达(P<0.05)。miR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-155组HSP60、HSP70升高(P<0.05),而HSP27降低(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,miR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(P<0.05)。结论miR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低。

人脐带间充质干细胞运载呼肠孤病毒对人慢性髓系白血病K562细胞溶瘤作用的研究

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUMSCs)运载3型呼肠孤病毒(Reo3)对人慢性髓系白血病K562细胞的溶瘤效应。方法:流式细胞术检测hUMSCs和K562细胞表面Reo3易感受体——连接黏附分子A(JAM-A)表达情况,电镜观察Reo3感染hUMSCs 72 h后胞内病毒包涵体分布。将不同(0、1、2和3)感染复数(MOI)的Reo3感染hUMSCs 24、48、72、96和120 h后利用CCK-8法筛选最适MOI。选择最适滴度的Reo3感染hUMSCs 24、48、72、96和120 h后收集上清液,利用小鼠成纤维细胞系L929结合半数组织培养感染剂量(TCID50)法测定各组上清液中Reo3病毒滴度以确定最适感染时间。将K562细胞分为对照组、hUMSCs组、Reo3组和hUMSCs-Reo3组,hUMSCs组和hUMSCs-Reo3组设置hUMSCs与K562细胞作用的低、中、高比例(5∶1、10∶1和20∶1)。CCK-8法分析hUMSCs-Reo3与K562细胞共培养24、48、72 h后K562细胞活力的变化。流式细胞术评估细胞凋亡。利用L929细胞确定抗Reo3单克隆抗体的半数效应浓度(EC50);验证在体外抗体存在条件下hUMSCs-Reo3对K562细胞溶瘤作用的变化。Western blot检测运载体作用于K562细胞后胞内Bcl-2、Bax、survivin和cleaved caspase-3蛋白水平。构建K562细胞的BALB/c裸鼠皮下荷瘤模型(每组6只),分析hUMSCs-Reo3在体内对K562细胞的抑瘤效果。结果:hUMSCs和K562细胞表面JAM-A分子表达量分别为11.0%和99.0%。电镜显示Reo3感染hUMSCs 72 h后胞内出现大量病毒包涵体。在120 h范围内,与未感染组相比,MOI=1的Reo3对hUMSCs活力无显著影响,故最佳MOI为1;TCID50结果显示,MOI=1的Reo3感染hUMSCs 48 h后细胞裂解液中病毒滴度最高,故最适感染时间为48 h。hUMSCs-Reo3作用24、48和72 h后K562细胞活力呈现剂量与时间依赖性抑制。抗Reo3单克隆抗体的EC50为1∶34;在体外不同浓度(1∶34、1∶300和1∶600)抗体存在条件下,hUMSCs仍能运载Reo3抑制K562细胞活力并诱导凋亡发生。与对照组相比,hUMSCs-Reo3作用48 h后K562细胞中Bcl-2和survivin表达水平显著下调(P<0.05),Bax和cleaved caspase-3表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。在BALB/c裸鼠荷瘤模型中,荷瘤体积测定、肿瘤组织和主要脏器病理学分析及小动物活体成像仪检测组织蛋白酶B/L活性结果表明,运载体在体内对K562细胞具有溶瘤效应而对正常组织无不良影响。结论:hUMSCs可有效运载Reo3,该运载体系在体内、外实验中能够释放足量Reo3抑制K562细胞恶性增殖并促进细胞凋亡,从而发挥溶瘤效应。

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本1例并文献复习

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本发病率低,临床较为罕见,本文报道1例慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本患者的诊治经过,并复习相关文献,探讨其流行病学特点、诊治和预后。

不同药物对慢性髓系白血病细胞增殖的影响

目的探讨氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷以及维奈托克对人慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)K562细胞系增殖的影响,为CML新的治疗方案提供实验室依据。方法利用不同浓度的氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷、维奈托克分别单独及两药联合作用于K562细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖活力,采用Compusyn软件计算两药联合作用的联合指数。结果不同浓度的氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨及维奈托克单药均可抑制K562细胞增殖,差异均有统计学意义(P<0.01);氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合可增强对K562细胞的抑制作用(P<0.01),但分别与维奈托克联合后对K562细胞的抑制无明显增强(P>0.05)。结论氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨、维奈托克单药均能抑制K562细胞的增殖,氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合均有协同作用;而这3种药物分别与维奈托克联合无明显协同作用。

白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖

目的探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法流式细胞法检测HDW作用下K562细胞内活性氧(ROS)水平。将K562细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果HDW能提高K562细胞内ROS水平(P<0.05)。对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象。与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1期占比、p21和p53蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05)。结论HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关。

不典型慢性髓细胞性白血病合并严重出血1例

慢性髓细胞性白血病(CML)是一种骨髓增殖性肿瘤(MPN),发病与22号染色体及9号染色体相互易位形成费城染色体和BCR/ABL融合基因相关[1]。极少数的CML不能检测到费城染色体和BCR/ABL融合基因,称为不典型慢性髓细胞性白血病(aCML),有骨髓发育异常和骨髓增殖的特点,预后极差,易误诊。现分析我院诊治的aCML合并严重出血1例,并结合文献进行复习,旨在提高临床医师对该病的认识。

基于T淋巴细胞亚群对比分析尼洛替尼、氟马替尼治疗慢性髓系白血病的效果

目的探讨尼洛替尼、氟马替尼对慢性髓系白血病患者T淋巴细胞亚群的影响。方法按治疗方案不同将2020年8月至2022年8月河南省郑州市第三人民医院收治的106例慢性髓系白血病患者分为A组与B组,各53例。A组接受氟马替尼治疗,B组接受尼洛替尼治疗。比较两组临床疗效、血清指标[可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及肝细胞生长因子(HGF)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、生活质量[癌症生活质量核心问卷(QLQC-30)评分]及用药安全性。结果B组总有效率(OR)高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后sVCAM-1、sICAM-1、HGF、VEGF水平均降低,且B组比A组低(P<0.05);两组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)均高,CD8^(+)均降低,且B组CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)均比A组高,CD8^(+)比A组低(P<0.05);两组治疗后QLQC-30各项评分均升高,且B组比A组高(P<0.05);B组不良反应发生率(3.77%)与A组(7.55%)对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与氟马替尼相比,尼洛替尼对慢性髓系白血病的治疗效果更佳,可改善sVCAM-1、sICAM-1、HGF、VEGF等血清指标水平,促进免疫功能与生活质量提升,且安全性良好。

慢性淋巴细胞白血病患者Tfh细胞及其亚群水平的变化和临床意义研究

目的 初步探讨Tfh细胞及其亚群在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的变化特点,并分析其临床意义。方法 选取2021年1月-2023年9月新疆医科大学第一附属医院收治的70例初诊CLL患者为CLL组,另选取该院体检健康人员50例为对照组。应用流式细胞术检测Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17细胞比例,并分析Tfh细胞PD-1和ICOS的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测BCL-6、Blimp-1、IL-21基因表达;Western blotting检测BCL-6、Blimp-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测血清细胞因子IL-21的水平。结果 CLL组外周血Tfh、Tfh1、PD-1+Tfh、ICOS+Tfh和PD-1+ICOS+Tfh细胞比例较对照组增加(P <0.05),亚群比值Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值也升高(P <0.05)。与对照组相比,CLL组BCL-6、Blimp-1、IL-21基因和蛋白相对表达量均升高(P <0.05),BCL-6/Blimp-1比值也升高(P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,BCL-6基因和蛋白表达、BCL-6/Blimp-1比值、IL-21水平与Tfh、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)均呈正相关(P <0.05)。临床指标分析结果显示,随着IPI评分分组越靠后,Tfh细胞比例、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值越高,并且与骨髓中B淋巴细胞呈正相关(P <0.05),与免疫球蛋白呈负相关(P <0.05)。结论 CLL患者外周血Tfh细胞参与疾病发病机制,并且Tfh细胞亚群存在偏向于Tfh1细胞的失衡,Tfh细胞的异常分化可能参与CLL的发病和体液免疫紊乱机制。

靶向T细胞免疫治疗急性髓性白血病的策略

急性髓性白血病(AML)常伴有T细胞免疫功能不全,由于免疫检查点(IC)分子表达上调引起T细胞耗竭是其重要原因之一。利用IC抑制剂治疗AML有一定的临床效果,但患者T细胞耗竭的异质性很大,且还存在其他原因引起的T细胞免疫功能不全,多层面分析区分不同类型的免疫缺陷而采取相应的靶向T细胞免疫治疗才是理想的策略。

老年急性髓细胞性白血病合并毛霉病1例报告

急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia,AML)是最常见的白血病亚型,占白血病的51.7%,其发病率随年龄增长显著增加,发病中位年龄68~70岁[1-2]。毛霉病是由毛霉目真菌引起的感染,是一种起病急、病死率高及诊断困难的罕见病[3]。本文回顾性分析1例AML合并毛霉病老年患者临床资料,以总结该病的诊治特点,现报道如下。

慢性粒细胞性白血病患者TKI依从性与临床结局的关系

目的探讨慢性粒细胞性白血病(CML)患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的依从性及与临床结局的关系。方法选取2020年1月至2023年6月安徽医科大学附属宿州医院收治的80例CML患者,采用中文版莫里斯基用药依从性量表(MMAS⁃8)评估患者的TKI依从性。根据评估结果将患者分为高依从性组和低依从性组,采用多因素Cox比例风险模型分析两组患者依从性相关因素,并比较两组TKI更换率、主要分子反应(MMR)响应率、无进展生存期、生活质量评分。结果Cox回归模型多因素分析结果显示,男性、年龄<70岁、高收入及维持前线TKI治疗的患者依从性更高,且患者的临床结局显示出更明显的改善(P<0.05)。高依从性组的TKI更换率显著低于低依从性组,差异有统计学意义(P<0.05)。高依从性组的TKI更换率显著低于低依从性组,差异有统计学意义(P<0.05)。高依从性组的MMR响应率显著高于低依从性组,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan⁃Meier生存分析结果显示,高依从性组(62.35±12.39)无进展生存期显著高于低依从性组患者(39.04±10.07),差异有统计学意义(P<0.05)。高依从性患者的生活质量评分显著高于低依从性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高依从性CML患者的临床疗效显著更好,临床上应加强干预措施以提高患者的TKI依从性,从而改善患者的预后。

伊马替尼联合干扰素治疗慢性髓性白血病慢性期的临床效果

目的:观察伊马替尼联合干扰素治疗慢性髓性白血病慢性期的临床效果,分析联合用药的临床可行性。方法:选取2018年2月—2022年12月新疆生产建设兵团第一师医院收治的66例慢性髓性白血病慢性期患者,采用随机数字表法分为两组,每组33例。参照组予以伊马替尼单独治疗,研究组予以伊马替尼联合干扰素治疗。比较两组临床疗效、不良反应和生活质量。结果:治疗后,研究组血液学、细胞遗传学、分子生物学总有效率及生活质量综合评定问卷-74各维度评分高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应总发生率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性髓性白血病慢性期联合用药效果较为理想,不仅可提高临床治疗效果,还可改善生活质量,且不会增加不良反应,值得临床应用。

基于网络药理学探讨川楝子治疗急性髓细胞性白血病的作用靶点与机制

目的基于网络药理学及生物信息方法,分析川楝子治疗急性髓细胞性白血病(AML)的可能作用靶点与分子机制。方法通过TCMSP、Drugbank、Uniprot、SwissTargetPrediction等数据库分别获取川楝子与AML的相关靶点,经韦恩分析获取川楝子作用于AML的潜在靶点,并结合KEGG和GO分析,探讨川楝子发挥抗AML的作用机制;基于STRING数据库构建蛋白互作网络图,筛选其核心作用基因,采用分子对接技术分析小分子药物与疾病核心靶点的作用方式,并通过GEPIA数据库分析与患者预后密切相关的蛋白。结果网络药理学分析发现,川楝子可能通过作用于185个蛋白发挥抗AML的作用;GO分析和KEGG通路富集分析提示,川楝子通过影响细胞凋亡等生物过程,以及调控PI3K-Akt和MAPK等信号通路,影响AML的发生和发展;川楝子的有效成分与6个核心蛋白靶点均具有一定的结合活性,靶向作用于这些核心蛋白靶点可发挥抗AML的作用;GEPIA数据库分析发现人原癌基因酪氨酸蛋白激酶(proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src,SRC)基因的表达与AML患者的预后密切相关,低表达SRC的患者预后较好,可能是川楝子抗AML的潜在作用靶点之一。结论川楝子中的有效成分可通过调控多靶点蛋白影响细胞凋亡,调控PI3K-Akt、MAPK信号分子等多种途径发挥抗AML的作用,SRC可能成为川楝子改善AML预后的潜在作用靶点之一。

急性髓系白血病患者外周血中Tfh和Tfr细胞及相关因子变化特点的初步研究

目的探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh)和滤泡调节性T细胞(Tfr)在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达及意义。方法选取60例初诊AML患者及40例健康体检者,流式细胞仪检测Tfh和Tfr细胞比例,ELISA检测血清细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及白介素-21(IL-21)表达水平;WB检测Tfh和Tfr细胞转录因子B细胞淋巴瘤6(BCL-6)和B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1(Blimp-1)的表达水平;比较两组细胞比例、转录因子及相关细胞因子的表达差异;分析AML患者Tfr、Tfh/Tfr比值和细胞因子IL-10、TGF-β1水平与AML患者不良预后之间的关联。结果与对照组相比,AML组Tfr细胞比例、血清IL-10和TGF-β1水平增高,Tfh/Tfr比值和Blimp-1水平降低(P均<0.05),而Tfh细胞比例、BCL-6和血清IL-21水平略增高,无明显统计学差异(P>0.05)。与预后中等组和预后良好组相比,预后不良组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1明显增高,Tfh/Tfr比值明显降低(P均<0.05);与预后良好组相比,预后中等组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1水平升高(P均<0.05),Tfh/Tfr比值明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Tfr细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r=0.706、0.619,P均<0.0001),Tfh/Tfr比值与IL-10、TGF-β1水平呈负相关(r=-0.454,-0.446,P均<0.001)。结论Tfr细胞及其相关细胞因子在AML患者中异常高表达,存在Tfh/Tfr比值失衡,且该现象在预后不良组AML中更明显。

尼洛替尼与达沙替尼二线治疗慢性髓性白血病的成本效用分析

目的评估费城染色体阳性慢性髓性白血病慢性期(Ph+CML-CP)患者中对伊马替尼耐药或不耐受的二线尼洛替尼与达沙替尼的成本效果。方法建立状态转移马尔可夫(Markov)模型进行成本效用分析,模型包括4种健康状态:慢性期(CP),加速期(AP),急变期(BP)和死亡。尼洛替尼与达沙替尼治疗的无进展生存率,疾病进展发生率,总生存率等有关临床参数来源于既往发表的研究和专家意见,健康状态效用值来源于文献。通过Treeage软件以增量成本效果比(ICER)作为评价指标,对尼洛替尼和达沙替尼2个方案的总产出和总成本进行评价,并通过单变量、概率敏感性分析评估模型稳定性。结果与选用达沙替尼治疗相比,选用尼洛替尼治疗的ICER为182487.71元·QALY^(-1),低于3倍2021年全国人均GDP。敏感性分析显示主要的影响参数有贴现率,达沙替尼价格和尼洛替尼价格,模型结果稳定。结论选用尼洛替尼相对达沙替尼用于对伊马替尼耐药或不耐受的Ph+CML-CP患者治疗具有成本效用优势。

真实世界中国产甲磺酸氟马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期的疗效与安全性分析

目的:评价国产甲磺酸氟马替尼对慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的临床疗效及安全性。方法:42例采用国产氟马替尼治疗的CML-CP患者纳入研究,其中初诊14例、转换治疗28例。氟马替尼口服,600 mg,1/d,观察评估治疗3、6、12个月时的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性。结果:治疗≥3、≥6、≥12个月的患者分别有35例、31例、17例。治疗满3个月时,可评估疗效的患者33例,其中32例患者获得CHR,13例达到CCyR,20例患者BCR-ABLIS≤10%,7例患者达到MMR。6个月时,可评估疗效的患者30例,全部获得CHR,17例达到CCyR,18例患者BCR-ABLIS≤1%,16例患者达到MMR。12个月时,17例患者均可评估疗效,均获得CHR,10例达到CCyR,7例患者达到MMR。分别有7、2、1例患者出现III-IV级血小板减少、白细胞减少和贫血。非血液学不良反应依次为腹泻6例、肾功能损害4例、皮疹及瘙痒症3例、肝功能损害3例,恶心呕吐、发热及骨关节肌肉痛各1例。结论:在真实世界中,国产甲磺酸氟马替尼无论是作为CML-CP患者的一线治疗还是二、三线转换治疗,近期疗效肯定、安全性可靠。

慢性髓性白血病伴附加染色体异常疗效及预后的相关性分析

目的探讨初诊时伴附加染色体异常(ACAs)的慢性髓性白血病(CML)慢性期(CML-CP)患者与疾病的诊疗、进展及预后的相关性。方法回顾性分析2016年1月1日至2022年12月31日该院收治的92例初诊CML-CP患者的临床资料,分析其临床及遗传学特征,采用Kaplan-Meier法分析伴或不伴ACAs的CML-CP患者生存分布的差异,探讨CML-CP伴ACAs患者与疾病诊疗及预后的相关性。结果92例CML-CP患者初诊骨髓象中均检出BCR-ABL1融合基因(阳性率为100%),其中单纯t(9;22)患者82例(89.13%),ACAs患者10例(10.87%)。CML-CP患者生存时间78.49~87.64个月,中位83.06个月。与单纯t(9;22)患者比较,ACAs患者发病年龄、总生存期均更低,且具有更高的感染风险,差异均有统计学意义(P<0.05)。伴ACAs是CML-CP患者预后不良的独立危险因素。结论ACAs可能是导致CML疾病进展和预后不良的因素之一。

急性髓细胞性白血病患者血小板输注效果的影响因素分析

目的 探索急性髓细胞性白血病(AML)患者血小板输注效果的影响因素。方法 选取2021年12月至2022年12月于滨州医学院烟台附属医院进行血小板输注治疗的120例急性髓细胞性白血病患者为研究对象,其中输注无效组52例,输注有效组68例。通过统计学软件SPSS 23.0软件分析两组患者的一般性资料,并分析影响因素。结果 单因素分析结果显示,不同年龄、脾脏、活动性出血、血小板抗体、合并感染、输注次数及输注前后发热情况的AML患者血小板输注效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,年龄[18~<60岁组(OR=6.324,95%CI:1.1953~20.473,≥60岁组(OR=0.121,95%CI:0.019~0.757)]、脾脏(OR=2.850,95%CI:1.063~7.638)、合并感染(OR=9.994,95%CI:3.109~32.130)及输血次数(OR=5.053,95%CI:1.502~17.000)是影响AML患者血小板输注效果的相关因素(P<0.05)。结论 年龄、脾脏、合并感染及输血次数是影响AML患者血小板输注效果的危险因素,可针对具有相关临床特征的患者采取有针对性的预防措施,为急性髓系白血病患者提供更好的血小板输注效果。

慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展

慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后。然而,仍有部分患者对TKI耐药。TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型。BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变,BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常,白血病干细胞的持续存在,替代信号通路,表观遗传学异常,细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等。第二代TKI,第三代TKI,变构抑制剂,以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果。白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向。

PCT和PSPN对急性髓系白血病化疗期间发热性中性粒细胞减少症患者细菌感染的鉴别价值

目的:探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)和可溶性白细胞分化抗原14亚型(soluble cell differentiation antigen 14,sCD14,又称presepsin,PSPN)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)化疗期间发热性中性粒细胞减少症(febrile neutropenia,FN)患者细菌感染的鉴别价值。方法:纳入2018年07月至2022年02月期间在我院接受化疗且出现FN的121例AML患者,分为非细菌感染组化疗期间发生FN且发热原因不明(细菌培养阴性,无临床迹象表明存在感染)与细菌感染组菌血症(血培养阳性)和局部感染(血培养阴性,细菌培养提示局部感染)。通过酶联免疫吸附试验试剂盒检测FN发病第1至3天血浆PCT和PSPN水平。结果:与非细菌感染组相比,细菌感染组患者FN发病第1至3天的PCT和PSPN水平明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。第1、2、3天的PCT水平鉴别FN细菌感染的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.882、0.737、0.715,而PSPN诊断AUC分别为0.799、0.729、0.703。此外,PCT和PSPN联用可进一步提高对FN细菌感染诊断的AUC值(0.892、0.808、0.763)。发病第1天PCT≥2.02 ng/mL或者PSPN≥2.40μg/L,FN细菌感染风险显著增加(P<0.05);校正混杂因素后,当PSPN≥2.91μg/L时,AML患者FN细菌感染风险增加2.177~2.624倍(P<0.05)。Spearman相关性分析显示PCT与细菌性脓毒症患者序贯器官功能衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)呈正相关(P<0.001),PSPN值与SOFA评分无显著相关性(P>0.05)。结论:PCT较PSPN在区分FN细菌感染性病因和非感染病因方面准确性更高,其浓度与细菌性脓毒症的严重程度有关;二者联用能进一步提高PCT对FN细菌感染的诊断效能。