慢性B淋巴细胞增殖性疾病的病理学及免疫表型特征分析

目的探讨慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)的病理学和免疫表型特征,提高对此类疾病的认识。方法回顾性分析61例B-CLPD患者的临床资料,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)43例、套细胞淋巴瘤(MCL)9例、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)4例、脾边缘区淋巴瘤(SMZL)3例、毛细胞白血病(HCL)2例。61例B-CLPD患者均进行了骨髓细胞形态学及流式细胞免疫表型检测,分析其特征。结果细胞形态学表现:CLL与MCL均以异常成熟的小淋巴细胞或中等大小的淋巴细胞为主;SMZL为细胞胞核偏位,胞质一侧具有短小的绒毛;LPL/WM的胞核染色质类似淋巴细胞核,其他方面具有浆细胞特征;HCL为胞质丰富,具有纤细和不规则的"毛发样"突起。免疫表型表现:43例CLL患者CD5、CD19、CD23的阳性率分别为97.6%、100%、95.3%;9例MCL患者CD5、CD19、CD20、CD22、FMC7均呈强阳性;4例LPL/WM患者CD19、CD20、CD79a、SIg M阳性率为100%,CD79b阳性率为75.0%,且CD19免疫表型轻链呈限制性表达;2例HCL患者CD19、CD20、CD22、CD79a、CD25、CD11c及CD103均为强阳性,CD5、CD23、CD79b均为阴性;3例SMZL患者CD19、CD20、CD22、CD24、CD79a均为强阳性,而CD5及CD23均为阴性。CLL患者CD23强表达,CD22、CD79b、FMC7弱表达的特征可与MCL患者鉴别。CLL患者淋巴结组织中CD23阳性率较高,MCL患者淋巴结组织中Cyclin D1阳性率较高。结论骨髓细胞形态学及免疫表型对B-CLPD的诊断具有重要意义,对不同类型B-CLPD的精确诊断需要结合细胞形态学、免疫表型和(或)分子遗传学检测综合诊断。

γ-干扰素调控慢性B淋巴细胞白血病B细胞B7.2分子表达

目的 :研究观察γ 干扰素调控慢性B淋巴细胞白血病 (BCLL)B细胞B7.2分子的表达 ,并观察B7.2水平的变化对免疫反应的影响。方法 :用 5 0 0IU·ml- 1 浓度的γ 干扰素体外孵育BCLL患者外周血B细胞 48h ,流式细胞仪检测孵育前后B7.2表达的百分率 ,电镜观察其形态变化 ;采用单向混合淋巴细胞反应 (MLR)技术观察B7.2水平的变化对淋巴细胞增殖的影响。结果 :BCLL患者外周血B细胞经 5 0 0IU·ml- 1 浓度的γ 干扰素体外孵育 48h后 ,B7.2的表达从 17%上升至 2 1% ;电镜观察 ,细胞未出现明显的树突状细胞的特征性改变 ;MLR观察 ,B7.2上调之后 ,实验组每分钟计数值增高 ,比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :γ 干扰素可轻度上调BCLLB细胞B7.2分子的表达水平 。

慢性B淋巴细胞白血病免疫表型的诊断研究

目的探讨慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)免疫表型的诊断情况。方法选择2014年1月至2015年2月潜江市江汉油田总医院初诊的50例B-CLL患者为观察组,再选择同期50例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者作为对照组。分别测定两组患者免疫细胞分型,并对比两组患者T细胞和自然杀伤细胞等免疫表型情况。结果 50例观察组患者中CD5、CD19以及CD20的表达较为常见,其阳性率分别为88.0%(44/50)、98.0%(49/50)、94.0%(47/50),CD22的表达阳性率较低,为78.0%(39/50),CD38最低,为36.0%(18/50)。观察组CD+3CD+4、CD+3CD+8、CD+4CD+8、CD+3、CD3-CD16+CD56+均高于对照组[(4.35±0.23)%比(3.21±0.45)%,(4.15±0.22)%比(3.02±0.32)%,(1.51±0.23)%比(1.10±0.11)%,(9.53±1.95)%比(6.46±1.54)%,(6.12±0.64)%比(4.35±0.12)%],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 B-CLL的表型特征是CD19、CD23以及CD5的共同表达;CD10,CD5可以作为成熟型B-ALL和B-CLL鉴别诊断时特异性的指标。

慢性B淋巴细胞白血病CD4^＋CD25^＋highCD127^Low和CD19^＋-CD23^＋的相关性研究

目的通过研究慢性B淋巴细胞白血病（chronic B cell lymphocytic leukemia，B—CLL）CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low和CD19^＋CD23^＋的相关性，探讨CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low在B—CLL发生发展过程中的作用。方法将20例初次发病的B—CLL患者按临床分期的不同分为O-II期组、III-IV期组，设立正常对照组，应用流式细胞仪检测各组的研究对象外周血中CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量，比较各组间的差异。结果B—CLL O-II期组、III-IV期组患者外周血中CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量均明显高于正常对照组；B—CLL患者III-IV期组的CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CDl9^＋、CDl9^＋CD23^＋表达量明显高于O-II期组；CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CDl9^＋CD23^＋有明显的正相关性。结论B—CLL患者外周血中CD4^＋CD25^＋highCD127^Low的表达量增高，与CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量增高明显相关，可能是B—CLL患者CD19^＋CD23^＋克隆性增生原因之一．

CD38在慢性B淋巴细胞白血病细胞上表达的临床意义

为探讨CD38在慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)细胞上表达的临床意义,用流式细胞仪检测了78例慢性B淋巴细胞白血病细胞上CD38的表达。结果显示,CD38的表达与患者年龄、骨髓中白血病细胞比例、外周血白细胞数目、血红蛋白含量、血小板数和脾肿大无关(P>0.05),而与Binet分期(C期)、外周血白血病细胞比例、淋巴结肿大和肝肿大有关(P值分别为0.017、0.037、0.039、0.038),并有明显缩短的生存期(P=0.032)。结论:CD38高表达是B-CLL患者预后差的一个可靠指标。

四嗪二甲酰胺对慢性B淋巴细胞白血病CD4^+ CD25^+调节性T细胞体外作用的研究

目的研究四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对慢性B淋巴细胞白血病(chronic B cell lymphocytic leukemia,B-CLL)CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)的影响,初步探讨其对CD4+CD25+Tregs的作用机制。方法 B-CLL外周血淋巴细胞分离培养,流式细胞术检测ZGDHu-1作用前后CD4+CD25+/highCD127low、CD19+CD5+以及CD4+CD25+Tregs细胞活力、细胞凋亡、Fas、FasL、APO2.7及Bcl-2、Bax。结果 B-CLL的CD4+CD25+/highCD127low、CD19+CD5+明显高于正常对照组,且CD4+CD25+/highCD127low与CD19+CD5+明显正相关。ZGDHu-1作用后,B-CLL的CD4+CD25+/highCD127low、CD19+CD5+明显降低,CD4+CD25+Tregs活力明显下降和凋亡明显升高;CD4+CD25-T细胞活力也有一定程度的下降,凋亡升高,但其凋亡明显低于CD4+CD25+Tregs。ZGDHu-1作用后,CD4+CD25+Tregs的APO2.7明显增加,Bcl-2明显降低,Bax没有变化,而CD4+CD25-T细胞FasL明显增加。结论 ZGDHu-1作用后B-CLL的CD4+CD25+Tregs明显下降,可能与Bcl-2/Bax比值降低,APO2.7表达增高,而促进B-CLL CD4+CD25+Tregs的凋亡有关。

慢性B淋巴细胞白血病漏诊一例

1病例资料某患者,男,60岁,2007年因感冒发热在当地医院就诊治疗,实验室检查:WBC44×109g/L,RBC4.12×1012g/L,HGB156g/L,PLT194×109g/L。白细胞分类:LYM75.4%,

免疫表型在慢性B淋巴细胞增殖性疾病鉴别诊断中的意义

慢性B淋巴细胞增殖性疾病根据免疫表型可分为不同亚型,免疫表型在各亚型的诊断及鉴别诊断中发挥着重要作用,典型(慢性)B淋巴细胞白血病免疫表型为CD5+、CD23+、FMC(flinders medical centre)7+;而毛细胞白血病特异性高表达CD22、CD25、CD103和CD11c;滤泡性淋巴瘤主要表达CD20、CD10、CD22、CD79a,不表达CD5;套细胞淋巴瘤则过度表达CD5+、FMC7+、Bcl-2+、细胞周期蛋白(cyclinD1+);典型瓦氏巨球蛋白血症不表达CD5及CD23,而变异型则表达;边缘区B细胞淋巴瘤的典型免疫表型为CD5-、CD10-、CD23-、cyclinD1-。对于不典型的慢性B淋巴细胞增殖性疾病需结合病理学、遗传学、分子生物学诊断,从而指导临床治疗及预后。

慢性B淋巴细胞增殖性疾病免疫表型分析

研究慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-cel lchronic lymphoproliferative disorders,BCLPD)的免疫表型特点及其在鉴别诊断中的意义。应用双色/三色流式细胞术对河南省肿瘤医院2005年1月至2010年3月确诊的69例慢性B淋巴细胞增殖性疾病患者外周血和骨髓进行免疫表型分析。在69例BCLPD中,慢性淋巴细胞白血病(CLL)50例,套细胞淋巴瘤(MCL)3例,毛细胞白血病(HCL)8例,脾边缘区淋巴瘤SMZL)3例,滤泡型淋巴瘤(FL)2例,淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)/华氏巨球蛋白血症(WM)3例。通过研究我们发现,大多数BCLPD都有相对特异的免疫表型用于鉴别诊断。大多数BCLPD的免疫表型具有特异性,外周血和骨髓的流式细胞免疫表型分析在BCLPD的诊断和鉴别诊断方面具有十分重要意义。

慢性B淋巴细胞白血病合并新型冠状病毒肺炎1例报道

2019年12月以来,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情在世界范围内爆发流行,对全球社会生产和经济运行构成重大影响.国际病毒分类委员会已正式将该型新冠状病毒命名为 SARS-CoV-2[1].多篇关于新型冠状病毒肺炎患者临床特征的回顾性研究均显示,免疫力低下的老年人或有慢性基础疾病的患者是C OVID-19的高发人群[2-3 ].血液系统恶性疾病患者在细胞免疫或体液免疫方面均可能存在不同程度的缺陷,也属于COVID-19高危人群,一旦感染,死亡风险极高.对于血液系统恶性疾病合并COVID-19患者,如何平衡专科治疗和COVID-19治疗,如何处理并发症,目前尚无明确的指导建议.

慢性B淋巴细胞增殖病的细胞遗传学进展

慢性B淋巴细胞增殖性疾病(BCLPD)是一组在细胞形态学和免疫表型上具有成熟淋巴细胞特征的克隆性淋巴细胞增殖性疾病,正确诊断BCLPD必须要结合临床特征、形态学、免疫表型、细胞遗传学和受累组织的病理学等方面综合考虑。随着细胞遗传学分析方法和荧光原位杂交的应用,认识BCLPD的细胞遗传学研究新成果,可进一步认识研究BCLPD的发病机制,以及协助诊断、鉴别诊断、指导临床治疗和预后判断。

慢性B淋巴细胞白血病性副肿瘤天疱疮1例

患者 男，62岁。因“确诊慢性B淋巴细胞白血病3年，住院评估”于2013年8月入院。患者5年前发现颈部较前稍肿大，自检发现双侧颈部皮下数个肿大结节，黄豆至花生米大小，质韧，无压痛，可滑动。患者未予重视，后颈部肿块缓慢增大，刷牙时可伴有牙龈出血，偶有乏力，皮肤黏膜无瘀斑、瘀点，至社区医院就诊后考虑“浅表淋巴结炎伴肿大”，予以口服抗生素治疗后未见明显消退。

CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激在慢性B淋巴细胞增殖性疾病细胞遗传学检测中的临床价值

目的 探讨未甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)DSP30联合白细胞介素-2(IL-2)刺激在慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)细胞遗传学检测中的应用价值。方法 选取2020年1月至2021年6月天津金域医学检验实验室的491例B-CLPD患者骨髓标本作为研究对象,将其中240例慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者作为CLL组,251例非CLL的其他B-CLPD患者作为non-CLL组。将每例骨髓标本分为2份,一份为实验组,一份为对照组,同步进行培养。实验组采用CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激细胞并培养72 h,对照组采用常规培养细胞48 h,培养完成后收集细胞并制备染色体,应用G显带技术进行核型分析,比较实验组和对照组染色体核型培养成功率和染色体核型异常检出率的差异,并比较CLL组与non-CLL组的染色体核型异常情况。结果 实验组染色体核型培养成功率和异常检出率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CLL组比较,non-CLL组高水平复杂核型及复杂核型占比更高,更易出现14q32(IGH)重排、6q-、7q-、+3及+18。结论 采用CpG-ODN DSP30联合IL-2刺激能明显提高B-CLPD的细胞遗传学异常检出率,并且在非CLL的B-CLPD中同样具有重要价值。

慢性B淋巴细胞白血病B细胞B7.2分子表达缺陷的研究

目的 研究比较慢性B淋巴细胞白血病 (BCLL)与正常人外周血中B细胞的B7 1、B7 2分子的表达水平 ,探讨其表达与慢性B淋巴细胞白血病发病机制的关系。方法 将 2 3例BCLL患者分为 0～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期两组 ,并设正常对照组。乙聚蔗糖 泛影钠淋巴细胞分离液分离出BCLL患者及正常人的外周血单个核细胞 ,体外培养 2 4h后 ,流式细胞仪检测B细胞B7 1、B7 2表达的百分率 ;BCLL组与对照组及 0～Ⅱ期组与Ⅲ～Ⅳ期组间分别进行t检验。结果 与正常对照组相比 ,Bell患者外周血B细胞B7 2分子的表达率 (2 0 %± 13% )明显低于正常人 (5 8%± 12 % ,P <0 0 5 ) ,B7 1单独表达率及B7 1、B7 2同时表达率在正常人与BCLL两组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;BCLL组中 0～Ⅱ期组与Ⅲ～Ⅳ期组B7 2的表达率分别为 2 5 %± 17%及 17%± 8% (P >0 .0 5 )。结论 外周血B细胞B7 2分子的表达存在缺陷 。

慢性B淋巴细胞白血病患者免疫球蛋白Fab段基因克隆及其可变区序列分析

目的 分析慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞免疫球蛋白Fab段基因。方法 提取慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞RNA ,选用与IgFR15′和CH1Cμ 3′或CL区(Cκ/Cλ) 3′互补的多对引物 ,通过RT PCR扩增IgFab段基因 ,进行克隆和序列测定 ,并通过DNAtools和计算机网络对其可变区基因同源性进行分析和基因家族归类。结果 7例患者中 4例外周血单个核细胞扩增出轻链基因 ,3例扩增出重链基因。所扩增的 4条轻链基因均属于κ轻链 ,3条重链均为 μ链基因。利用DNAtools分析软件 ,对轻链和重链分别进行同源性比较 ,3条重链可变区基因差异较大 ,轻链可变区基因具有一定的同源性。对所扩增的Ig基因进行归类 ,结果 4例患者的轻链均属于VκI亚组 ;3例患者的重链中 2例属VH3家族 ,1例为VH5家族。

慢性B淋巴细胞增殖性疾病各亚型的鉴别诊断

目的 总结慢性B淋巴细胞增殖性疾病（BCLPD）各亚型鉴别诊断的特点.方法 回顾性分析10例BCLPD患者的临床资料.结果 通过骨髓细胞形态、骨髓活组织检查切片、骨髓细胞免疫分型、染色体核型分析、荧光原位杂交、分子生物学等方法诊断各种BCLPD,其中脾边缘区淋巴瘤4例,套细胞淋巴瘤2例,慢性淋巴细胞白血病4例.结论 流式细胞免疫分型对BCLPD的鉴别诊断具有重要的价值,少数免疫表型不典型的BCLPD可通过结合组织病理学、遗传学、分子生物学检查进行鉴别诊断.

四嗪二甲酰胺体外对慢性B淋巴细胞白血病细胞增殖的影响及其机制探讨

四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）,其化学名称为N,N＇-二（间甲基苯）-3,6-二甲基-1,4二氢-1,2,4,5-四嗪-1,4-二甲酰胺,是胡惟孝等[J]合成的一种具有显著的抗肿瘤活性的化合物[2],初步实验结果表明ZGDHu-1是一种蛋白酶体抑制剂[3].我们通过检测ZGDHu-1作用后慢性B淋巴细胞白血病（B-CLL）细胞凋亡情况并观察其对NF-κB表达的影响,探讨ZGDHu-1对B-CLL细胞的作用机制.

209例慢性B淋巴细胞增殖性疾病临床特征及预后分析

目的：探讨慢性B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）的临床特征、鉴别诊断、治疗方式与预后转归的相关性。方法：回顾性研究209例B-CLPD患者的临床特征、实验室及影像学检查资料,分析患者初诊时疾病状态、诊断方式、治疗方案与生存预后的关系。结果：209例患者男女比例约2.67∶1.00,中位年龄59（17~86）岁,中位随访时间33（2~331）个月,慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤化疗患者完全缓解率（CR）、部分缓解率（PR）、总体有效率（ORR）分别为59.7%、14.5%、74.2%,滤泡性淋巴瘤化疗患者CR、PR、ORR分别为54.5%、18.2%、72.7%,套细胞淋巴瘤化疗患者CR、PR、ORR分别为46.7%、26.7%、73.3%,边缘区淋巴瘤化疗患者CR、PR、ORR分别为57.1%、21.4%、78.6%,淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症化疗患者CR、PR、ORR分别为75.0%、8.3%、83.3%,以骨髓检查或淋巴结/原发病灶检查确诊的患者生存期无显著差异。多因素生存分析显示,血清乳酸脱氢酶、红细胞沉降率水平升高为预后不良的独立影响因素。淋巴瘤联合利妥昔单抗化疗组（67例）较未联合化疗组（16例）5年累积生存率明显改善（53.9%∶33.3%,P〈0.05）。结论：流式细胞检测显示单克隆性B淋巴细胞增生通常提示B-CLPD。血乳酸脱氢酶、红细胞沉降率升高为预后不良因素。骨髓检查或淋巴结/原发病灶检查确诊不影响患者预后。联合应用利妥昔单抗能显著改善患者生存。