失眠障碍患者慢波睡眠与执行功能的相关性研究

目的 评估失眠障碍患者与正常睡眠者睡眠结构及执行功能差异,并探索失眠障碍患者执行功能障碍潜在机制。方法 纳入2022年3月—2023年12月就诊于重庆西区医院睡眠医学中心门诊的失眠障碍患者,并同期招募正常睡眠者为对照组。对所有受试者进行汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、多导睡眠监测、Stroop色词测验等评估,统计分析2组焦虑、抑郁、睡眠参数(入睡潜伏期、总睡眠时间、睡眠效率、NREM1期及其百分比、NREM 2期及其百分比、NREM 3期及其百分比、REM期及其百分比)、执行功能(Stroop A、Stroop B、Stroop C耗时间及正确数、干扰耗时数和干扰正确数)差异及其相关性。结果 失眠障碍组51例,对照组25例;失眠障碍组HAMA评分、HAMD评分、入睡潜伏期、NREM 1期百分比、NREM 2期百分比高于对照组,组间差异存在统计学意义(P<0.05);失眠障碍组总睡眠时间、睡眠效率、NREM 3期时间、REM期时间、NREM 3期百分比低于对照组,组间差异存在统计学意义(P<0.05);失眠障碍组Stroop色词测验C耗时数、干扰耗时数高于对照组,组间差异存在统计学意义(P<0.05);失眠障碍组Stroop C耗时数及干扰耗时数与NREM 3期时间、NREM 3期百分比呈负相关,且与NREM 2期时间、NREM 2期百分比呈正相关,Stroop C耗时数与NREM 1期百分比呈正相关(P<0.05)。结论 失眠障碍患者存在入睡潜伏期长、总睡眠时间短、睡眠效率低、深睡眠减少和执行功能下降;执行功能下降与慢波睡眠减少相关。

慢波睡眠与癫痫患者认知功能关系的研究进展

睡眠是维持正常人认知功能的重要条件。睡眠剥夺,特别是慢波睡眠剥夺,可导致正常人认知功能障碍,如学习记忆障碍。目前认为,慢波睡眠主要通过氧化应激激活以及改变神经递质分泌、海马区电活动、突触稳态等途径影响正常人的认知功能状态。认知功能障碍是癫痫患者常见的伴随症状之一,而癫痫患者中大部分存在睡眠结构紊乱,特别是慢波睡眠比例降低。因此,癫痫患者的认知功能状态亦可能与慢波睡眠有关,其机制可能与慢波睡眠时异常慢波放电导致大脑网络受抑制或中断有关。癫痫发作时常伴有异常慢波的出现,其异常放电激活大脑网络,导致患者出现认知功能障碍,而慢波睡眠异常亦可损害认知功能状态,目前对三者间的相互作用具体机制并不完全清楚,尚需进一步研究。

慢波睡眠的激素与细胞因子调节

慢波睡眠(SWS)是最重要的睡眠成分。近年来的研究揭示:腹外侧视前区结节乳头核(VLPOTMN)可能是睡眠觉醒的中枢发生部位。基底前脑吻端前列腺素D2(PGD2)敏感性睡眠促进区(PGD2SPZ)参与睡眠的调控。PGD2延长SWS;前列腺素E2(PGE2)延长觉醒,抑制SWS和快动眼睡眠(REMS)。SWS与下丘脑垂体肾上腺皮质轴的活动呈负相关,与生长激素的分泌呈正相关。褪黑素(melatonin)对SWS的影响与其降低体温的效应有关。白细胞介素1(IL1)促进SWS的作用可能通过PGD2介导。5HT参与肿瘤坏死因子延长SWS的作用。睡眠觉醒机制的研究进展提示,开发新型选择性延长SWS的药物,可以从以下几方面入手:PGD2激动剂;免疫增强剂或免疫调节剂;影响5HT系统的药物;褪黑素及生长激素等睡眠的生理性调节物质等。

枣花丹合剂对失眠症夜间慢波睡眠影响的研究

目的：观察枣花丹合剂对失眠症夜间慢波睡眠的影响。方法：选择无器质性病变，每天睡眠少于240-300min为主症者64例患者随机分为两组。枣花丹合剂组在08：00和19：00时分别服用枣花丹合剂200mL。对照组在08：00和19：00时服同量红糖水，连服4周。睡眠监测的数据包括记录时间、非快动眼睡眠期、快动眼睡眠期、睡眠时间、觉醒时间、睡眠比、觉醒比。结果：枣花丹合剂组与对照组相比，夜间睡眠Ⅰ、Ⅱ期减少，Ⅲ、Ⅳ期增加；夜间觉醒次数减少，总睡眠时间明显增加；SWS睡眠结构比改变．SWS睡眠的连续性好、周期性显著，明显优于对照组改变，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：枣花丹合剂可以增加失眠症夜间慢波睡眠，是治疗失眠症的一种有效和较好治疗方法。

儿童癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波综合征临床特征及预后

目的加强对癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波(CSWS)临床、脑电图特征的认识,强调早期诊断及治疗的重要性。方法回顾性分析5例CSWS患者临床、脑电图特征及治疗情况,并对患者进行6个月～1.5 a随访。结果 5例患者,男3例、女2例,癫痫起病年龄1岁1个月～7岁8个月。2例存在脑部静止性病变,3例头影像学未见异常。4例患者以夜间发作首发,1例以清醒期全面强直阵挛发作起病,逐渐出现全面性脑功能减退,脑电图具备特征性慢波睡眠期持续性放电。4例在激素治疗3个月后临床症状及脑电图明显改善,1例激素治疗6个月后复发。结论 CSWS早期表现不典型,早期诊断及激素治疗可改善患者认知。

柴胡提取物改善慢波睡眠促进动物增高机制的实验研究

目的 ：探讨柴胡提取物调节慢波睡眠促进动物增高的作用机制。方法 ：小鼠灌胃柴胡提取物（0.940 mg/kg）,与空白对照组比较,观察药物是否促进发育期小鼠体长增长,小鼠脑组织5-羟色胺（5-HT）含量变化;同时给予大鼠药物检测慢波睡眠的变化及体内生长激素含量变化。结果：柴胡提取物可以促进发育期小鼠体长增长,灌胃10 d和20 d后用药组体长变化与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,脑组织5-HT含量升高与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。用药组大鼠慢波睡眠延长,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,同时用药组血清生长激素含量升高,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而5-HT选择性抑制剂可以抑制这种趋势。结论：柴胡提取物可以促进动物体长的增长,其作用机制可能是通过提高脑组织5-HT含量升高,延长慢波睡眠时长,从而促进生长激素的分泌引起的。

高血压患者慢波睡眠时长与夜间血压水平的相关性

目的探讨高血压患者慢波睡眠(SWS)时长与夜间血压水平的相关性。方法连续纳入2019年9~11月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗中心的住院患者201例,所有患者均完善24h动态血压测定和多导睡眠监测评价睡眠结构。按照SWS构成比中位数(9%)将患者分成两组,通过比较两组患者夜间血压水平及睡眠结构的差异明确SWS与夜间血压的关系。结果SWS构成比≤9%的患者夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均明显高于SWS构成比>9%组(P<0.05)。两组间合并OSA的比例匹配,但SWS构成比≤9%的患者平均AHI、N2期睡眠较SWS构成比>9%组明显增加。夜间SBP和DBP水平与AHI呈正相关,而SWS与AHI呈负相关(r=-0.034,P=0.000),校正年龄、BMI、性别和是否合并OSA后,Logistic回归分析显示,与SWS构成比>9%比较,SWS构成比≤9%可以使夜间DBP>80mmHg的风险增加1.38倍(95%CI:1.25~4.27,P=0.008)。此外,男性是夜间收缩压和舒张压偏高的风险因素。结论高血压人群中慢波睡眠减少与夜间舒张压水平较高具有相关性。

探讨深慢波睡眠机制的重要意义

睡眠调节涉及多级脑中枢的相互联系 ,应从整体出发 ,充分利用现代科技手段 。

慢波睡眠中伴有持续性棘-慢波癫癎的现代观点

国际抗癫癎联盟的癫疒间新定义认为,癫癎发作是一种临床现象,是由神经元高度同步化异常放电所导致的,能被患者或他人察觉到的功能紊乱,表现为被临床工作者认同的症状和体征。仅有脑电图疒间样放电而没有临床发作者不能诊断为癫癎,但慢波睡眠中伴有连续棘-慢波的癫癎（ESS）是唯一被国际抗癫疒间联盟认同,脑电图上有明显疒间样放电,

失眠患者耳穴贴压治疗后的慢波睡眠结构分析与疗效观察

目的研究耳穴贴压法对失眠患者慢波睡眠结构的影响。方法采用多导睡眠监测仪进行规范检测,比较失眠患者耳穴贴压法治疗前与治疗后慢波睡眠结构的差异,并与正常人为对照进行比较。结果经过耳穴贴压治疗后,失眠患者慢波睡眠(NREM)中Ⅰ期、Ⅱ期睡眠较治疗前明显减少,而Ⅲ期、Ⅳ期较治疗前明显增加,失眠患者的慢波睡眠结构治疗前与治疗后相比有显著性差异(P<0.05)。其睡眠结构与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论耳穴贴压是治疗失眠的简单且有效的方法。

酸枣仁合剂对失眠症夜间慢波睡眠影响的研究

目的 观察酸枣仁合剂对中老年失眠症的防治效果。方法 对无器质性病变 ,每天睡眠 2 4 0 - 30 0分钟为主症者 6 0例随机分为两组。服药组和对照组分别在 9:0 0、14 :0 0时饮 1- 2杯茶 (含 5g茶 )或咖啡 (含 5g咖啡 ) ,服药组在 19:0 0时服酸枣仁合剂 4 0ml,连服 10天。对照组在相同时间服同量红糖水。睡眠监测的数据包括非快动眼睡眠期、快动眼睡眠期、记录时间、睡眠时间、觉醒时间、睡眠比、觉醒比。结果 服药组与对照组患者治疗后相比 ,夜间睡眠Ⅰ、Ⅱ期减少 ,Ⅲ、Ⅳ期增加 ;夜间觉醒次数减少 ,总睡眠时间明显增加 ;SWS睡眠结构比改变 ,SWS睡眠的连续性好、周期性显著 ,明显优于对照组改变 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 酸枣仁合剂治疗中老年失眠症是一种有效方法。

慢波睡眠的药理学研究

睡眠有３种成分：浅睡眠、慢波睡眠（ｓｌｏｗｗａｖｅｓｌｅｅｐ，ＳＷＳ）和快眼动睡眠。提出催眠药物开发新构想，即ＳＷＳ是最重要的睡眠成分，选择性增加深睡眠的催眠药物最重要，它将对改善失眠，辅助治疗焦虑症、抑郁症和痴呆症具有重要意义。近十年研究进展包括：（１）腹外侧视前区结节乳头体可能是睡眠觉醒的中枢发生部位。基底前脑吻端ｐＧＤ２敏感性睡眠促进区参与睡眠调节；（２）生长激素释放激素、褪黑激素、ｐＧＤ２、ＩＬ１和腺苷均可增加ＳＷＳ。本系神经药理研究室关于ＳＷＳ的研究工作包括：（１）建立起家兔和大鼠睡眠成分自动分析系统（ａｕｔｏａｎａｌｙｓｉｓｓｌｅｅｐｉｎｇｓｔａｇｅｓｓｙｓｔｅｍｓ，ＡＳＳ）；（２）利用ＡＳＳ研究了免疫增强剂如转移因子、胞壁酰二肽、肿瘤坏死因子，以及５ＨＴ１Ａ受体激动剂和５ＨＴ２受体拮抗剂对睡眠成分的影响；（３）探讨５ＨＴ１Ａ受体、ＲＥＭ睡眠和５ＨＴ２受体间的关系。近十年睡眠调节的研究进展证明“构想”的可行性和正确性，并提示，在中枢可能存在免疫增强ＴＮＦ增多５ＨＴ更新率增加ＳＷＳ途径。激动５ＨＴ１Ａ自身受体与拮抗５ＨＴ２受体有类似效果，二者间有协同作用。开发选择性延长?

甜梦胶囊对神经衰弱患者慢波睡眠结构影响的研究

目的观察甜梦胶囊对中老年神经衰弱的防治效果。方法对无器质性病变,每天睡眠少于240-300分钟为主症者60例分为两组。服药组在9:00-20:00时分别服甜梦胶囊1.2g,连服30天。对照组在9:00-20:00时分别服装有淀粉的胶囊。记录睡眠时间、觉醒时间、睡眠比、觉醒比。结果服药组与对照组患者治疗后相比,夜间睡眠Ⅰ、Ⅱ期减少,Ⅲ、Ⅳ期增加;夜间觉醒次数减少,总睡眠时间明显增加;SWS睡眠结构比改变,SWS睡眠的连续性好、周期性显著,明显优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论甜梦胶囊治疗中老年神经衰弱。

癫痫脑病伴慢波睡眠期持续棘慢波发放三例

目的分析3例癫痫脑病伴慢波睡眠期持续棘慢波(CSWS)发放患者的临床症状,脑电图(EEG),影像学表现和治疗后转归。方法纳入2013年9月至2016年9月于首都医科大学宣武医院儿科收治3例CSWS患者,收集并分析患者的临床资料,总结该疾病特点。结果3例患儿,均为男童,平均就诊年龄为6岁(5.2~6.9岁),发病年龄为4岁。患儿均有癫痫发作,发作类型包括不典型失神,肌阵挛发作,失张力发作,局灶性发作伴意识障碍等多种形式。所有患儿发病后均出现神经心理和/或运动功能发育倒退。EEG提示具备特征性慢波睡眠期持续性棘慢波发放,放电指数>85%。头颅MRI检查中2例(例1、例3)患儿有结构性异常。所有患者进行智力筛查,韦氏智力量表提示智力低下,分数平均为62(60~65)分。结合患者的临床表现及辅助检查,均满足CSWS诊断条件。诊断明确后均予以口服抗癫痫药物及激素治疗,随访平均4.5(3.5~5)年,患儿的临床发作次数明显减少,2例(例2、例3)患者临床无发作。神经认知状况和运动功能均较前有所改善。复查时所有患儿的EEG检测放电指数较前减少,1例(例3)患儿癫痫样放电消失。结论CSWS是一种具有特征性EEG的癫痫综合征,学龄期男童较常见,早期诊断及治疗可有效的减低发作频率,改善患儿神经心理和运动功能。

慢波睡眠期持续性棘慢波的癫痫患者的临床及脑电图特征分析

目的探讨慢波睡眠期持续性棘慢波的癫痫(ECSWS)患儿的临床和脑电图(EEG)特征。方法总结13例ECSWS患儿的临床资料,并对患儿的临床表现、视频脑电图(VEEG)特征及治疗随访情况进行分析。结果本组13例患儿,平均年龄(6.4±1.7)岁。5例头颅MRI有结构性异常。13例患儿均有癫痫临床发作,癫痫发作类型多样,病后均出现神经心理和/或运动功能发育倒退。EEG具备特征性慢波睡眠期持续性棘慢波放电,棘慢波指数(SWI)超过85%。予以抗癫痫药物、部分患儿加用肾上腺皮质激素治疗6月后10例(77%)有效,随访3年,大部分患儿EEG及神经认知状况和运动功能改善。结论ECSWS系一种具有特征性EEG的癫痫综合征,早期诊断治疗可改善患儿神经心理和运动功能。

从肝论治合剂对失眠症夜间慢波睡眠影响的研究

目的观察从肝论治合剂对失眠症夜间慢波睡眠的影响.方法选择无器质性病变,每天睡眠少于240～300min为主症者62例随机分为两组.从肝论治组在08:00和19:00时分别服用从肝论治合剂200mL.对照组在08:00时饮1～2杯茶(含5g茶)或咖啡(含5g咖啡),在19:00服同量红糖水,两组连服4周.睡眠监测的数据包括记录时间、非快动眼睡眠期、快动眼睡眠期、睡眠时间、觉醒时间、睡眠比、觉醒比.结果从肝论治组与对照组患者治疗后相比,夜间睡眠Ⅰ、Ⅱ期减少,Ⅲ、Ⅳ期增加;夜间觉醒次数减少,总睡眠时间明显增加;SWS睡眠结构比改变,SWS睡眠的连续性好,周期性显著,明显优于对照组改变,差异有统计学意义(P＜0.05).结论从肝论治合剂可以增加失眠症夜间慢波睡眠,是治疗失眠症的一种有效方法.

癫伴慢波睡眠期持续性棘慢波20例

目的探讨癫伴慢波睡眠期持续性棘慢波(ESES)儿童的临床表现、脑电图特征及治疗措施。方法对2002年6月～2006年6月本院儿科收治的20例ESES患儿的临床资料进行分析,诊断明确后予丙戊酸钠、氯硝西泮、托吡酯单药或多药联合治疗,其中18例服药6个月后复查视频脑电图(VEEG),比较治疗前后脑电图变化。结果12例(60%)经单药或多药联合治疗,临床症状完全控制;3例(15%)联合药物治疗,每日发作次数减少(>50%);5例(25%)联合药物治疗无效。18例服药6个月后复查VEEG,5例(27.8%)患儿清醒期棘慢波基本消失,仅在慢波睡眠期有散在局灶或多灶性棘波或棘慢波;9例(50%)患儿清醒期全导有散在棘波、棘慢波出现,慢波睡眠期棘慢波量明显较前减少,4例(22.2%)无改善。结论单用或多种药物联合应用能控制多数癫患儿发作,但对消除电持续状态疗效不佳。早期诊断、系统正规治疗及长期神经心理学康复非常重要。

酸枣仁提取物促进慢波睡眠引起身体增高的实验研究

目的探讨酸枣仁提取物通过调节慢波睡眠从而促进动物增高的作用及其作用机制。方法给予小鼠酸枣仁提取物低剂量和高剂量(0.18 mg/g,0.32 mg/g体重灌胃),与空白对照组比较,观察酸枣仁提取物是否促进发育期小鼠体长的增长,同时给予大鼠酸枣仁提取物,观察脑组织5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达,慢波睡眠的变化,体内生长激素含量变化,阐明酸枣仁提取物促进骨骼增长的作用是通过增加5-HT1AR表达而延长慢波睡眠进而促进生长激素分泌实现的。结果酸枣仁提取物可以促进发育期小鼠体长增长,灌胃10 d和20 d后高、低剂量组体长较空白对照组明显增长(P<0.01);高剂量具有更好的增高效果;同时高剂量组大鼠5-HT1AR活性较空白对照组增高(P<0.01),慢波睡眠较空白对照组有所延长(P<0.01),而且血清生长激素含量较空白对照组升高(P<0.01);而5-HT1AR选择性抑制剂可以抑制这一现象。结论酸枣仁提取物可以促进动物体长的增长,其作用机制可能是通过提高脑组织5-HT1AR含量而与5-HT结合,延长慢波睡眠时长,从而促进生长激素的分泌引起的。

酸枣仁提取物调控cAMP-PKA通路促进小鼠体长增长及大鼠慢波睡眠的机制研究

目的探讨酸枣仁提取物调控cAMP-PKA通路影响小鼠体长增长及大鼠慢波睡眠的具体机制。方法 (1)48只昆明种雄性小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(灌胃去离子水,并于末次灌胃后侧脑室注射灭菌的0.9%NaCl溶液)、蓝墨水组(灌胃去离子水,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、阳性对照组(灌胃酸枣仁皂苷A水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、Gi/o蛋白抑制剂+用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射加有过滤灭菌蓝墨水的PT)和5-HT1AR抑制剂+用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射加有过滤灭菌蓝墨水的P-MPPF)。各组小鼠灌胃相应药物,连续20 d。测定小鼠体长差异,采用ELISA法测定小鼠血清生长激素(GH)水平、脑组织5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)活性、PKA的含量和Gi/o蛋白的含量;Western blot法测定小鼠脑组织5-HT1AR蛋白的表达。(2)36只SD大鼠随机分成6组,分组及给药方式同小鼠,连续给药3 d后,采用WXL睡眠自动分析系统,分析大鼠睡眠时相差异。结果 (1)与空白对照组和蓝墨水组比较,用药组、Gi/o蛋白抑制剂+用药组、5-HT1AR抑制剂+用药组、阳性对照组小鼠体长均明显增长(P<0.01);与空白对照组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平、5-HT1AR蛋白含量、Gi/o蛋白含量均明显升高(P<0.01),5-HT1AR活性升高(P<0.05),PKA含量明显降低(P<0.01);与蓝墨水组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平明显升高(P<0.01),Gi/o蛋白含量、5-HT1AR活性升高(P<0.05),PKA含量明显降低(P<0.01);与Gi/o蛋白抑制剂+用药组和5-HT1AR抑制剂+用药组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平、5-HT1AR蛋白含量均明显升高(P<0.01),5-HT1AR活性升高(P<0.05)。用药组与阳性对照组比较,小鼠体长、GH水平、5-HT1AR活性、PKA的含量、Gi/o蛋白含量和5-HT1AR蛋白含量差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,用药组大鼠总睡眠时间明显增长(P<0.01);阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P<0.05)。与蓝墨水组比较,用药组大鼠总睡眠时间明显增长(P<0.01);阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P<0.05)。与Gi/o蛋白抑制剂+用药组和5-HT1AR抑制剂+用药组比较,用药组和阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P<0.05)。用药组与阳性对照组比较,大鼠总睡眠时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论酸枣仁提取物可以通过提高Gi/o蛋白的表达,使之通过cAMP-PKA途径促进5-HT1AR在脑内的含量和活性提高,还可延长慢波睡眠,进而促进GH的分泌发挥促进骨骼增长的生物学效应。