达沙替尼联合氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制作用研究

目的 探讨达沙替尼联合氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制作用.方法 选取慢粒K562细胞株进行研究,采用MTT法分别测定单独使用达沙替尼和氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制率,以及达沙替尼联合氟达拉滨对诱导K562细胞的抑制率.根据金氏方程计算2种药物联合的抑制率及凋亡情况的协同作用及治疗效果.金氏公式为：q=D1＋2/（D1＋D2-D1×D2）,q表示2种药物联合作用的抑制率,D1和D2是单独用药作用的抑制率.当q值＞1.15表示为协同作用.经过不同浓度的达沙替尼（1,5,10 μg/L）和氟达拉滨（1,2.5,5 ng/L）单独处理后或联合处理（1 μg/L达沙替尼＋1ng/L氟达拉滨）,（5μg/L达沙替尼＋2.5 ng/L氟达拉滨）,（10 μg/L达沙替尼＋5 ng/L氟达拉滨）24 h后,K562细胞的增殖受到明显的抑制,且达沙替尼和氟达拉滨具有协同效应.结果 在相同的时间范围内,氟达拉滨和达沙替尼对K562细胞的抑制作用呈剂量依赖性,由于5 μg/L达沙替尼和2.5 ng/L氟达拉滨均能明显抑制K562细胞的增殖作用,因此在后续的实验过程中,选择该浓度作为细胞处理的终浓度.实验组和对照组的抑制率,差异均有统计学意义（t=39.998,P＜0.05）.达沙替尼联合氟达拉滨存在协同抑制慢粒K562细胞的作用（q＞1.15,P＜0.05）;低浓度（1μg/L）达沙替尼对慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的下调作用（31.8％±1.9％）明显优于高浓度（10 ng/L）氟达拉滨（15.2％±2.1％）,联合药物更明显下调慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的表达（49.8％±1.1％）,差异具有统计学意义（t=6.754,P＜0.05）.达沙替尼联合氟达拉滨能改善白血病,提高凋亡细胞的数量.结论 达沙替尼联合氟达拉滨作用于白血病慢粒K562细胞具有协同抑制作用,加速慢粒K562细胞的凋亡,具有重要的临床意义.

大剂量马利兰治疗慢粒伴阴茎持续勃起缓解一例报告(摘要)

本文报告1例12岁慢性粒细胞白血病伴有阴茎异常勃起、剧烈疼痛,排尿不畅持续长达17天之久的患儿。经积极解痉止痛,中药活血化淤,局部封闭及椎管注射 MTX 等治疗均不见效,后加大马利兰剂量至常用量的10倍,即每日达18mg一天,后病情明显减轻,

慢粒伴马尾综合征及皮下浸润1例

患者女、19岁、农民,因乏力,多汗半年加重伴头昏,左上腹胀疼1+月,10天前出现恶心,呕吐,间歇性跛行住某县医院,经骨穿诊断“慢粒”,未做特殊治疗。3天前即做腰穿后第2日出现左下肢闪电样疼痛从腰部放射至脚跟部,同时感双下肢麻木、逐渐不能行走,腰穿后第3日出现右上肢疼痛,性质同左脚,逐渐不能行走,并伴大小便失禁。于1990年12月18日转入我院。查体:轻度贫血貌、神志清楚、皮肤粘膜无出血点,腰骶部、双侧臀部及双下肢可见散在局部隆起,个别呈青紫色。

1例罕见的Ph^-/bcr^+慢粒早期慢性期-红血病-淋巴瘤的诊断及鉴别诊断的探讨

目的通过临床、细胞形态学、细胞化学染色及分子生物学的检测对１例疑难病人进行诊断及鉴别诊断。方法运用细胞形态学、细胞化学染色及分子遗传学检测指标与临床相结合进行检查与分析。结果确诊１例罕见的Ｐｈ－／ｂｃｒ＋ＣＭＬ早期慢性期－红血病兼患淋巴瘤。结论该病例为十分罕见的多能干细胞克隆恶性增生疾病的多重癌罹患。其细胞形态学及分子生物学发现对诊断与鉴别诊断起了重要作用。

以上消化道出血为首发表现的慢粒1例

患儿,男,12岁。柏油样便3d,呕血1次,呈咖啡色,量约300毫升。患儿感上腹部闷痛、头晕、乏力,脸色苍白。既往体健,否认肝硬化及胃、十二指肠溃疡病史。体检:重度贫血貌。

慢粒急单变伴多部位浸润1例报告

现将我院1例慢粒急变为急性单核细胞白血病伴发全身多部位浸润报告如下: 女性,19岁,住院号19375。1983年3月中旬外伤引起左腿胫前化脓性感染伴白血胞升高(184×10~9/L),5月6日收入院. 体检:皮肤无出血点及紫斑,表浅淋巴结不肿大,胸骨无叩痛,肝肋下I.5cm,脾肋下5cm,质中无压痛,左腿胫前有一1.5×1.5cm大小溃疡面. 实验室检查:血红蛋白:108g/L,白细胞210×10~9/L(中晚幼粒细胞占30％,杆状分叶63％).

慢粒白血病骨髓移植后继发海蓝氏细胞增多1例

男性患者,31岁,因左上腹包块逐渐增大伴乏力,体重减轻等。B超检查示脾大,于1989年2月19日入院。检查:体温、脉搏、呼吸均正常、其余均正常。血象及骨髓象均显示慢粒白血病骨髓象。NAP:阴性。经马利兰治疗,脾明显缩小,血象、骨髓象完全缓解。于1989年6月13日行异基因骨髓移植。出院后约4～9个月因发热、咳嗽入院。

慢粒急变网状细胞型白血病1例报告

慢粒急变细胞类型可有多种:粒细胞型、单核细胞型、淋巴细胞型、红白血病型、嗜碱细胞型、巨核细胞型、组织细胞型等。但罕见网状细胞型,现将我院慢粒急变网状细胞型白血病1例报告如下。

STI571治疗慢粒急变缓解后发生髓外急变1例

1病例报告患者，男，47岁，因疲乏无力，消瘦，腹胀，四肢骨骼疼痛1年多于1992年8月20日收治入院。入院时体检：T36．5℃，P80次／min，R 16次／min，BP120/70mmHg，慢性病容，轻度贫血外貌，全身皮肤无出血点，浅表淋巴结无肿大，胸骨下段压痛，心肺检查未见异常。

慢粒白血病存治14年后伴发脊髓压迫症一例报告

患者男性,已婚,住院号66910。主诉:头晕乏力纳差5月,伴低热3月。1966年9月26日第一次住院。体检:一般情况尚可,无贫血貌,咽轻度充血,扁桃体无殊,全身皮肤无紫瘢,浅表淋巴结未触及,心肺(-),胸骨无压痛,肝肋下1.5cm,剑下3cm。

慢粒急变白血病CCLG-08方案治疗的效果评价

目的寻找一种更好的针对慢粒急变白血病的治疗方案。方法选取2010年1月1日至2015年1月1日我院收住的慢粒急变白血病86例患者作为研究对象,并随机分为观察组(43例)和对照组(43例),观察组患者采取CCLG-08治疗方案,而对照组患者采用CAMS-ALL-2002治疗方案,而后对两组患者进行疗程后效果评价,评价指标包括:临床症状改善情况、并发症发生率及感染部位确定率。结果观察组临床改善效果、感染部位确定率均优于对照组。结论 CCLG-08方案治疗慢粒急变白血病能较好的改善患者的临床症状及提高感染并发症确诊率,值得临床推广应用。

“慢粒”也可不治疗

目前，慢性髓系白血病（简称“慢粒”）治疗首选是药物，而在经过严格临床管理及监测下，也可停止靶向药物，并能继续维持相对健康缓解的状态，被称为“无治疗缓解”。无治疗缓解并不等于擅自停药，而是早期进行规范监测治疗，并满足一定条件的患者才有可能进入无治疗缓解。这已经成为“慢粒”治疗可实现的目标。

以全身浮肿为首发表现的老年慢粒2例

例1：女，75岁，因全身浮肿，腹胀2月入院。体查：危重貌，唇发皇甘、双肺呼吸音粗、胸骨压痛、腹隆、肝、脾扪不清，全身凹陷性水肿。血象：Hb108g／L，WBC90．1×10^9／L，中、晚劫粒0．03，杆状粒0.49，分叶粒0.38，酸性粒0.04，碱性粒0.03，淋巴0．02，单校0．01；中性粒细胞颗粒增粗，部分细胞出现空泡，NAP积分增高。

OAZ1基因诱导慢粒白血病K562细胞向成熟红系方向分化

近年来,鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)作为肿瘤治疗的潜在靶点备受关注.本文研究了OAZ1基因过表达对慢粒白血病K562细胞红系分化的作用.构建框移位点突变的OAZ1过表达慢病毒载体pLVX-Neo-OAZ1-IRES-ZsGreen,包装病毒并感染K562细胞,Western印迹验证其过表达效果.FACS检测细胞分化标志物CD71和GPA,结合联苯胺染色分析细胞红系分化情况.对比氯化高铁血红素(hemin)诱导组,实时RT-PCR检测与K562细胞红系分化、癌变的关键基因(GATA1、BCR/ABL、TGFβ)转录水平,对OAZ1诱导分化的机制进行初步探索.结果表明,慢病毒过表达载体及K562细胞过表达体系构建成功.OAZ1过表达后细胞红系分化标志物CD71+/GPA+为(11.22±2.09)%,与对照组(4.07±1.04)%、空病毒组(1.79±2.36)%相比差异极显著(P<0.01);联苯胺蓝染阳性率为(14.037±0.083)%,与对照组、空病毒组比较,差异也极显著(P<0.01).定量分析结果提示,相对于GATA1、BCR/ABL基因mRNA转录水平的影响,OAZ1对TGFβ基因的作用更为明显.为此推断,OAZ1基因可诱导白血病K562细胞向成熟红系方向分化,其作用机制可能与TGFβ信号转导通路相关.

PAS-IBM和Ph’染色体对慢粒白血病诊断应用价值的比较

本文对44例慢粒骨髓同时作PAS-IBM和Ph染色检查，旨在通过结果比较研究PAS-IBM对慢性粒白血病诊断的应用价值，现报道于后，供同道参考。

慢粒慢性期皮肤浸润1例报告

慢性粒细胞性白血病急变期皮肤浸润较多见,但发生在慢性期者极少见。现将本院收治1例患者报告如下:魏××,男,69岁,住院号245727。因消瘦1年,伴下肢水肿1周于1994,7,28入院。查体:老年男性,一般状况可。全身浅表淋巴结未触及肿大。心、肺无明显异常。肝大,右肋下8cm。质韧,边缘锐,表面光滑,无触痛。脾大,Ⅰ线17cm,Ⅱ线22cm,Ⅲ线7cm,质硬,边缘锐,表面光滑,无触痛。双下肢中度凹陷性水肿,左足为重。实验室检查:血常规: