1例胰岛素泵导管致皮肤软组织感染伴过敏性皮炎的成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的护理经验

总结1例胰岛素泵导管致皮肤软组织感染伴过敏性皮炎的成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的皮肤及伤口护理经验。护理要点包括:针对伤口护理,前期给予以清创、引流、全身及局部抗感染,后期应用负压伤口疗法,促进伤口愈合;实施腹针联合激光疗法治疗过敏性皮炎的护理经验;根据病情全方位血糖管理,指导患者胰岛素泵规范化自我管理,监测盐酸克林霉素、左氧氟沙星、克林霉素等消炎药物的不良反应,预防并发症;加强心理护理和健康教育。患者经治疗护理16d后好转出院,糖尿病足伤口门诊及微信随访,出院3d后伤口愈合良好,血糖控制稳定。

成人隐匿性自身免疫糖尿病合并桥本氏甲状腺炎1例分析

目的:本文通过分析成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes inadults,LADA)合并桥本氏甲状腺炎的病例,探讨如何对LADA进行诊断和该病容易诱发自身免疫性疾病这一特点,进一步加强对疾病的诊断和认识。结论:成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes inadults,LADA),被认为是1型糖尿病的亚型。该病起病隐匿,发病缓慢,具有1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)的特点,发病早期不依懒于胰岛素治疗,临床上易误诊为2型糖尿病,但其本质为糖尿病自身抗体导致的胰岛β细胞缓慢破坏和胰岛素缺乏。同时,由于其自身抗体导致的疾病易引发自身免疫相关性疾病。提出将抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)作为筛查分型的一项重要指标,此类患者常规筛查甲状腺自身相关抗体。

成人隐匿性自身免疫糖尿病的研究进展

成人隐匿性自身免疫糖尿病是一种进展缓慢的器官特异性自身免疫疾病,由免疫系统攻击自身胰岛B细胞所致。该疾病早期有1型糖尿病的自身抗体谱,可不依赖胰岛素治疗,故极易被误诊为2型糖尿病,后期发展为胰岛素依赖。目前临床对该病的诊疗仅提出专家共识,尚无权威性指南。该文从其流行病学、发病机制、临床特征、诊断标准及治疗等方面进行综述,以期为该病的临床诊疗提供理论依据。

成人隐匿性自身免疫糖尿病患者发生糖尿病周围神经病变的影响因素

分析与探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)周围神经病变(DPN)的影响因素。方法 选取成人隐匿性自身免疫糖尿病患者共102例,将其分为合并周围神经病变(DPN)组49例,非周围神经病变组53例,并且同时以二型糖尿病合并周围神经病变(DPN)患者49例作为对照组,将三组患者的基本资料进行收集,主要包括基本资料病程、家族史、血压、BMI指数,同时收集2组自身免疫糖尿病患者在住院期间合并并发症资料,主要收集三组患者空腹血糖和餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、血肌酐、胱抑素C,视黄醇结合蛋白,经过检测分析后将结果代入logisticf分析,分析自身免疫糖尿病患者发生糖尿病周围神经病变的影响因素。结果 经过分析与比较后发现与非周围神经病变组的患者比较,合并周围神经病变组的患者病程长,餐后2hC肽水平低(P<0.05)与二型糖尿病合并周围神经病变的患者比较发现自身免疫糖尿病合并周围神经病变的患者年龄小,糖尿病病程短,除空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白其他检测水平比较周围神经病变组都有所降低(P<0.05),经过统计学分析发现成人隐匿性自身免疫糖尿病患者发生糖尿病周围神经病变其主要影响因素为糖尿病病程和餐后2hC肽(PCP)水平。结论 对于成人隐匿性自身免疫糖尿病患者其周围神经病变的主要影响因素为自身免疫性糖尿病较长的病程以及较低的餐后2hC肽(PCP)水平。

成人隐匿性自身免疫糖尿病与代谢综合征的关系

目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)与代谢综合征(MS)的关系及伴有MS的LADA患病率及临床特征。方法对598例临床初诊为2型糖尿病type2diabetesmellitusT2DM的患者用放射配体法测定谷氨酸脱羧酶抗体(glutamicaciddecarboxylaseautoantibodyGADA),筛查出GADA阳性的LADA和GADA阴性的T2DM患者,比较两组及LADA亚型各组间伴发或不伴发MS的患病率及LADA患者的临床特点。结果23.7%(22/93)的LADA患者伴有MS;在伴有MS的糖尿病患者中LADA占10.0%,其中约95%为低GADA滴度的LADA-2型;与伴有MS的LADA患者相比,不伴有MS的LADA更类似经典的1型糖尿病,具有低体重、易发生酮症、多依赖胰岛素治疗及胰岛功能较差等特点。结论23.7%的LADA患者存在MS;伴有和不伴有MS的LADA患者的临床特点不同,且其GADA水平反映自身免疫破坏程度差异显著,提示不同特点的LADA患者需要不同的治疗措施。

老年成人隐匿性自身免疫糖尿病的临床特征

目的通过分析老年成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的临床资料,揭示其临床特征,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析住院老年LADA患者临床资料,并与中青年LADA、老年2型糖尿病(T2DM)患者比较,分析各组间糖尿病症状、酮症发生率、血糖、体质指数(BMI)、胰岛β细胞功能、磺脲类降糖药使用及自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病率等。结果老年LADA组糖尿病症状、酮症发生率较老年T2DM组多(P<0.05);与中青年LADA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。BMI明显低于老年T2DM组(P<0.01);与中青年LADA组比较无差异(P>0.05)。老年LDAD组较中青年LADA组餐后2 h C肽(2h CP)升高(P<0.05),空腹C肽(FCP)、随机血糖、糖化血红蛋白(Hb A1C)差异无统计学意义(P>0.05);较T2DM组2h CP降低(P<0.05),FCP明显降低(P<0.01),随机血糖、Hb A1C升高(P<0.05)。老年LADA组在未明确诊断前服用磺脲类降糖药与中青年LADA组及老年T2DM组比较差异无统计学意义(P>0.05);老年LADA组合并AITD多于中青年LADA组及老年T2DM组(P<0.05)。结论老年LADA患者体型偏瘦、糖尿病症状明显、酮症发生率高,胰岛β细胞功能介于青中年LADA及老年T2DM之间,合并AITD较多,不规范诊疗普遍。

两种成人隐匿性自身免疫糖尿病亚型的谷氨酸脱羧酶抗体界值的探讨

目的 探讨判别两种成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)亚型的最佳谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)界值及其诊断价值。 方法 绘制LADA患者GAD-Ab指数的频数分布图,进行曲线拟合。比较130例经典1型糖尿病、145例2型糖尿病和145例LADA患者的临床特点,利用受试者运筹特征(ROC)曲线比较不同GAD-Ab滴度对LADA患者中反映 LADA 1 型特征的胰岛素缺乏和反映LADA 2型特征的代谢综合征(MS)的诊断价值,确定诊断两种 LADA亚型的最佳 GAD-Ab界值。用放射配体法测定 GAD-Ab。 结果 (1) GAD-Ab 频数在 LADA患者中呈双峰分布模式。(2)以GAD Ab指数0.3为切点所区分的两组LADA患者具有差异的临床特征最多。(3)ROC曲线显示GAD Ab指数0.3是区分两种LADA亚型的最佳界值,其对胰岛素缺乏和MS诊断的敏感性和特异性分别为54 5%和92 1%,ROC曲线下面积为 0.79(与 0.5 相比,P<0.01)。 结论 GAD Ab指数0 3是区分LADA-1型和LADA-2型的最佳界值。

成人隐匿性自身免疫糖尿病研究的新进展

成人隐匿性自身免疫糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults,LADA)属于自身免疫性缓慢起病的1型糖尿病,但其早期临床表现与2型糖尿病相似。LADA与经典1型糖尿病的自身免疫发病机制相同,不同之处在于其胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢性,因此LADA可作为进行1型糖尿病免疫学研究的一种人类模型。LADA的诊断目前尚无统一的国际标准,应从临床特征、易感基因、细胞和体液免疫标志、组织病理等方面综合考虑,其中胰岛自身抗体是诊断LADA的重要指标。早期应用胰岛素治疗有助于保护部分LADA患者残存的胰岛细胞功能。研究具有不同抗体滴度LADA患者的病理改变有助于了解β细胞的免疫破坏进程,尝试新的免疫干预措施,从而可能为1型糖尿病的预防甚至治愈提供依据。

GAD65抗原表位在1型糖尿病和成人隐匿性自身免疫糖尿病中的临床应用

目的探讨1型糖尿病(T1DM)及成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)GAD65抗原表位反应的差异及临床应用。方法采用放射配体法对112例T1DM患者,107例LADA患者及100例正常对照进行谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)对GAD67、GAD65氨基端(GAD65-N)、GAD65中段(GAD65-M)、GAD65羧基端(GAD65-C)抗原表位反应性研究,放射免疫法检测甲状腺自身抗体。结果①T1DM和LADA患者GADA与GAD67、GAD65-N端、GAD65-M段及GAD65-C端的结合率分别为4.5%、11.6%、30.4%、68.8%和11.2%、22.4%、31.8%、47.7%,均显著高于正常对照(P<0.05)。②T1DM患者GADA与GAD65-C端结合率高于LADA患者(68.8%vs 47.7%,P=0.002)。LADA患者GADA与GAD65-N端结合率高于T1DM患者(22.4%vs11.6%,P<0.05)。③同时识别GAD65-M段及-C端的LADA患者高滴度GADA(GADA≥0.3)所占比例高、甲状腺自身抗体阳性率高、更多依赖胰岛素治疗、空腹及餐后C肽水平较低(均P<0.05)。结论 T1DM和LA-DA患者对GAD65抗原表位识别存在差异,提示两者有不同免疫反应过程。而同时识别GAD65-M及-C端抗原表位的LADA临床表现更倾向于T1DM。

成人隐匿性自身免疫糖尿病与调节性T细胞及相关基因Foxp3表达关系

目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病与调节性T细胞(Treg)及相关基因Foxp3表达关系。方法采集LADA组、T1DM组、T2DM组和正常对照组新鲜外周血,密度梯度分离单个核细胞,流式细胞术检测4组CD3、CD4、CD25 T淋巴细胞亚群数量,计算Treg数量,RT-PCR检测转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。结果 LADA组和T1DM组外周血CD4+T细胞明显高于T2DM组和正常对照组(P<0.05)。LADA组外周血Treg细胞高于T1DM组(P>0.05),明显低于T2DM组和正常对照组(P<0.05)。T1DM组外周血Treg细胞明显低于T2DM组和正常对照组(P<0.01),T2DM组和正常对照组之间无统计学差异(P>0.05)。LADA组Foxp3 mRNA明显高于T1DM组(P<0.05),明显低于T2DM组和正常对照组(P<0.05)。T1DM组Foxp3 mRNA明显低于T2DM组和正常对照组(P<0.01),T2DM组和正常对照组之间无明显统计学差异(P<0.05)。结论 LADA患者Treg细胞数量和活性降低,可能是其发病机制之一。

麻疹合并以Somogyi现象为频发症状的成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的护理

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,临床以发热、咳嗽、眼结膜充血、口腔黏膜斑、全身斑丘疹为典型特征[1]。成人隐匿性自身免疫糖尿病（Latent autoimmune diabetes in adults,LADA）是一种易感个体胰岛细胞受到免疫损害引起的一种自身免疫性疾病,主要以胰岛β细胞功能随病程缓慢进行性减退为主,临床上以潜在的高血糖为主要症状[2]。

成人隐匿性自身免疫糖尿病颈动脉内膜中膜厚度与谷氨酸脱羧酶抗体滴度的关系

目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者颈动脉内膜中膜厚度(C-IMT)与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)滴度的关系。方法选取2015年9月至2019年4月参与中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心LADA临床试验研究的160名患者基线资料。以GADA滴度为界值分为高滴度LADA-1型(GADA滴度≥0.3)和低滴度LADA-2型(0.05≤GADA滴度<0.3)。收集其颈动脉内膜中膜厚度资料及其他临床资料进行横断面分析。结果LADA-2型患者年龄、高血压比例、代谢综合征比例、体质量、体质指数、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹C肽、HOMA-IR、甘油三酯水平明显高于LADA-1型患者(P<0.05),而胰岛素使用比例明显低于LADA-1型患者(P<0.01)。与LADA-1型患者比较,LADA-2型患者C-IMT增厚者明显增多(P<0.01),且C-IMT增厚更为显著(P<0.001),在校正代谢综合征相关因素后差异仍显著。多元线性回归分析显示,C-IMT与饮酒史呈正相关(P<0.01),与GADA滴度呈负相关(P<0.01)。根据HOMA-IR将患者分为低HOMA-IR组(HOMA-IR≤2.0)和高HOMA-IR组(HOMA-IR>2.0),LADA-1型高HOMA-IR组较低HOMA-IR组C-IMT显著升高(P<0.01),而LADA-2型患者高、低HOMA-IR组无差异。结论GADA低滴度的LADA患者较高滴度患者有更高的动脉粥样硬化风险,该风险与胰岛素抵抗相关。GADA滴度为LADA患者C-IMT增厚的独立影响因素。

成人隐匿性自身免疫糖尿病的治疗

成人隐匿性自身免疫糖尿病(Latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是成年起病的1型糖尿病的一种重要亚型.早在1977年,Irvine等观察到2型糖尿病中胰岛细胞抗体(ICA)阳性者多无肥胖、血浆C肽水平低、易出现继发口服降糖药失效、较多伴有自身免疫病.1987年,Kobayashi[1]建议称此类患者为缓慢进展性胰岛素依赖型糖尿病(SPIDDM).在谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)被鉴定为胰岛自身抗体后,1993年Tuomi等[2] 检测并发现了一组成年发病的非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者GAD-Ab阳性,并将其命名为LADA.LADA患者的特点[3]为:①疾病的性质属于自身免疫性,为1型糖尿病;②起病晚,成年出现;③起病方式缓慢,有较长阶段(至少半年)呈非胰岛素依赖状态.1999年,WHO正式定义其为1型糖尿病的亚型.LADA以胰岛β细胞自身免疫损伤为特征,其进展速度不一,β细胞可长期维持一定的功能,也可较快进展为胰岛素依赖.现主张尽早从貌似2型糖尿病(TZDM)中鉴别出LADA并早期治疗,以减轻胰岛自身免疫损害,保护胰岛β细胞功能,从而延缓胰岛素依赖阶段的出现和糖尿病急、慢性并发症的发生.

3种胰岛自身抗体检测在成人隐匿性自身免疫糖尿病诊断中的意义

目的检测血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)这3种胰岛自身抗体,分析其在成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)诊断中的意义。方法选取临床诊断为DM2患者125例,同时选择健康体检者99例作为对照组。用ELISA法分别检测两组的GAD-Ab、ICA、IAA。结果GAD-Ab、ICA和IAA及这3种抗体联合检测在DM2患者中的阳性率与正常对照组比较差异有统计学意义,GAD-Ab、ICA及3种抗体联合检测(P<0.01),IAA(P<0.05)。结论胰岛自身抗体联合检测可提高LADA患者的检出率,对于早诊断、早治疗意义重大。

羧基肽酶-H抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的TNF-α、IL-12,IL-18、IFN-γ水平观察

目的观察羧基肽酶-H抗体(CPH-Ab)阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。方法对13例LADA患者、20例2型糖尿病(T2DM)患者及20例健康对照者,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-12、IL-18、IFN-γ的含量。结果LADA组各项指标水平与T2DM组和对照组相比均有升高(均P<0.05);T2DM组TNF-α、IFN-γ水平较对照组升高(P<0.05);T2DM组IL-12、IL-18水平与对照组比较无明显差异(P(0.05)。结论LADA患者体内活跃着细胞介导的细胞免疫反应,LADA诊断采取直接检测针对胰岛细胞自身抗原的细胞免疫反应要优于检测针对同一抗原的自身抗体水平。

1例甲亢合并成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的护理

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）和糖尿病均是与免疫调节异常有关的常见内分泌代谢性疾病。发生甲亢时甲状腺激素分泌增多，促进肠道对葡萄糖的吸收和肝糖原分解加速，可导致糖耐量降低或糖尿病加重。同时，内源性儿茶酚胺作用增强，导致胰岛13细胞功能障碍，胰岛素分泌相对不足。另外，高代谢状态使胰岛素的分解加速，机体对胰岛素的需要量增加，导致胰岛素储备有限的糖尿病患者病情恶化。甲亢合并糖尿病患者葡萄糖利用减少，机体产生能量障碍，使甲亢的消耗症状更趋明显。2015年1月本科收治了1例甲亢合并LADA（成人隐匿性自身免疫糖尿病）患者，通过持续胰岛素皮下注射治疗后转换为门冬胰岛素和甘精胰岛素联合治疗、同位素治疗，共同拟定饮食、运动、用药、监测及自我管理方面的计划，并进行跟踪随访，获得良好效果。现报告如下。

谷氨酸脱羧酶抗体滴度与成人隐匿性自身免疫糖尿病

成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)属于缓慢起病的自身免疫性1型糖尿病,谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)阳性对LADA的诊断具有决定性作用。研究发现GAD-Ab滴度可能与LADA患者的细胞免疫、易感基因、临床特征、胰岛功能等相关,因此推断LADA可能存在与GAD-Ab滴度相关的异质性。研究具有不同抗体滴度LADA患者的胰岛病理改变有助于了解β细胞的免疫破坏进程、尝试新的免疫干预措施,从而为1型糖尿病的治疗及预防提供依据。

成人隐匿性自身免疫糖尿病的研究

成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是1993年被命名的成年起病、缓慢进展的自身免疫性1型糖尿病,约占临床2型糖尿病的10%～15%,其早期临床表现酷似2型糖尿病,但胰岛β细胞遭受缓慢免疫破坏而导致胰岛素缺乏.由于受检测手段的限制,该病极易被误诊为2型糖尿病而延误治疗,严重影响患者身心健康,造成巨大的社会及经济负担,已引起世界糖尿病学界的关注.中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所自1995年开始,在国家自然科学基金、卫生部青年科技人才基金、教育部博士点基金和跨世纪人才基金及湖南省科技厅重点项目等十余项课题基金资助下,从基础到临床对LADA进行了系统研究.