成胶质细胞瘤U87干细胞样细胞的培养及其代谢表型与成瘤能力鉴定

目的培养成胶质细胞瘤U87干细胞样细胞(U87 SLCs),检测其干性标志物的水平、线粒体呼吸能力和体内成瘤能力。方法DMEM/F-12中添加B-27以及生长因子EGF和bFGF作为无血清干细胞培养基培养U87 SLCs;悬浮培养U87 SLCs使用神经球培养法,贴壁培养U87 SLCs通过在培养表面包被Matrigel基质胶实现;通过RT-qPCR和Western blot检测培养物的干性标志物mRNA和蛋白质水平;通过流式细胞测量术检测培养物中CD133+细胞的比例;通过Seahorse实时细胞代谢分析检测细胞耗氧速率的变化;通过接种动物皮下移植瘤验证细胞成瘤能力的改变。结果干细胞培养基中的U87 SLCs在1周内即会成长为典型的细胞球形态,细胞球在培养过程中会不断增大;在贴壁剂合适的浓度下,U87 SLCs可以在干细胞培养基中完好地平铺贴壁增殖;CD133、nestin、OLIG2、CD44、CD15、整合素α6(ITGA6)等干性标志物的mRNA表达水平在两种方式培养后与U87相比均显著提升(P<0.05),CD133和nestin的蛋白水平在两种方式培养后也均升高(P<0.05);U87 SLCs展现出了更高的线粒体储备呼吸能力(P<0.05);U87 SLCs能够以更少的接种细胞数形成更大的皮下肿瘤(P<0.05),U87 SLCs体内增殖更加迅速,具有更强的成瘤能力。结论U87 SLCs具有典型的干性特征,是一个良好的干性更高的肿瘤细胞模型。

1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的诊断

目的总结浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的有效诊断方法。方法对1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤患者的临床资料、病理学检查结果、影像学检查结果作回顾性分析。结果该例患者临床表现为无痛单发的实性肿块,影像学检查显示为边界不清且形态不规则的实性占位,临床初步诊断为乳腺癌。手术中取乳腺肿块组织进行的冰冻快速病理检查结果显示:乳腺梭形细胞,部分细胞核大、轻度异型,偶见核分裂象,提示倾向交界性或低度恶性软组织肿瘤,不除外乳腺梭形细胞癌。术后病理检查结果显示:梭形细胞增生,浸润周围脂肪组织,细胞轻度异型,偶见核分裂。免疫组化结果显示:Vimentin、CD34、desmin、actin、β-catenin阳性,CK阴性,Ki-67为3%。依据临床表现、病理学及免疫组化结果确诊为乳腺肌成纤维细胞瘤(浸润型)。结论患者临床表现为无痛单发肿块,病理检查结果示梭形细胞增生、浸润周围脂肪组织,免疫组化结果CD34、Vimentin、desmin阳性提示浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤。

子宫炎性肌纤维母细胞瘤2例临床病理分析

子宫炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种潜在恶性或低度恶性的间叶性肿瘤,十分罕见,发病年龄6岁~78岁(中位年龄38岁),一般见于儿童或青年女性,患者表现为阴道出血、腹痛,罕见病例伴有体重下降及发热。本文通过收集2例IMT患者临床及病理资料,分析其病理学特征、免疫表型以及基因检测结果,进一步增加对IMT罕见发生部位的认识,结合随访,探讨病理类型和临床预后的相关性。

成软骨细胞瘤的影像学表现及诊断价值

目的 探讨成软骨细胞瘤的影像学特征及诊断价值。资料与方法 分析经病理证实的成软骨细胞瘤 15例的临床及影像学表现 ,所有病例均作X线平片检查 ,9例同时行CT扫描。结果 肱骨 5例 ,股骨 6例 ,胫骨、锁骨、髂骨和腰椎各 1例 ;病灶呈圆形或椭圆形骨质破坏 ,部分呈膨胀、偏心性生长 ,管状骨病变多起源于骨骺 ,可累及干骺端 ;病灶内常有钙化 ,周围见硬化带 ,骨皮质破裂 ,软组织肿块 ,少数有骨膜反应。X线平片正确诊断 8例 ,未定性 3例 ,误诊 4例 ,诊断准确率 5 3.3% ;CT正确诊断 6例 ,误诊 3例 ,诊断准确率 6 6 .7%。结论 多数成软骨细胞瘤有典型的影像特征 ,影像学检查对其具有重要诊断价值 ;X线平片仍是基本检查方法 。

成骨细胞瘤CT影像学表现

目的探讨成骨细胞瘤CT影像学表现。方法回顾性分析经病理证实的12例成骨细胞瘤患者的CT资料,并与病理结果对照。结果 12例患者中,发生于脊椎7例、股骨2例、胫骨1例、下颌骨1例、甲状软骨1例。12例均见肿瘤矿化,病灶周围骨质均见反应性硬化,11例呈膨胀性骨质破坏,6例局部见骨皮质中断,11例见骨膜反应,2例肿瘤呈浸润生长,2例CT增强扫描显示肿瘤实体部明显强化。结论多数成骨细胞瘤CT表现典型,提示诊断,但少数CT表现不典型,确诊依靠病理。

RNAi下调survivin表达诱导成人神经细胞瘤细胞凋亡

目的利用RNA干扰技术下调凋亡抑制因子survivin在人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,并评价其对肿瘤细胞凋亡的影响。方法将设计合成的寡核苷酸片段退火后连入pBSHH1构建survivin的短发夹RNA表达质粒pBSHH1-survivin;通过RT-PCR和Western印迹评价其对SH-SY5Y细胞内源性survivin表达的抑制作用;运用Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinFITC染色检测survivin表达下调对SH-SY5Y细胞凋亡的影响。结果酶切和DNA测序证实survivin的短发夹RNA表达质粒构建成功;RT-PCR和Western印迹表明质粒转染SH-SY5Y细胞后能明显下调survivin的表达;Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinⅤFITC染色显示下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。结论成功构建了有效针对survivin的短发夹RNA表达质粒;下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。

朊蛋白多肽PrP106-126对小鼠成神经瘤细胞N2a的毒性研究

采用Annexin V-FITC/PI双重染色的流式细胞检测和细胞凋亡的形态学观察,探讨了朊蛋白多肽PrP106-126对小鼠成神经瘤细胞系N2a细胞的毒性作用。结果表明:15、25和50μmol/L浓度的PrP 106-126作用于N2a细胞24 h均引起了细胞明显的形态学变化,提高了细胞凋亡率(P<0.05),且浓度越大,凋亡效果越明显;在浓度为25μmol/L时,PrP 106-126作用N2a细胞48 h引起的毒性作用明显大于24 h,而100μmol/L PrP 106-126作用N2a细胞12 h并未引起细胞凋亡(P>0.05)。试验还表明PrP 106-126对神经细胞产生的毒性是淀粉样纤维物质作用细胞逐渐造成的结果。

成牙骨质细胞瘤的临床及影像表现分析

目的通过分析总结成牙骨质细胞瘤的临床及影像资料特征,以期提高临床医生对该病的诊断及鉴别。方法回顾性总结分析14例成牙骨质细胞瘤患者的临床及影像资料。结果 14例成牙骨质细胞瘤患者就诊年龄11~58岁,中位年龄21.0岁,平均年龄27.6岁;男女各7例;好发于下颌骨;最常见的症状是颌骨肿胀和疼痛。特征性影像表现：与病变牙根融合的类圆形包块影,可见完整的包膜影像,与周围骨质分界清晰。肿瘤实质一般为团块状高密度影。根据肿瘤实质密度不同可分为均质型和非均质型。此外病变周缘常可见骨质增生硬化,下颌下缘骨密质增厚。结论成牙骨质细胞瘤在临床及影像表现上有其较明显特征性,临床医生应充分认识这一病变以免误诊。

成血管细胞瘤的MRI诊断

目的 分析成血管细胞瘤的MRI表现 ,为手术治疗方法的选择提供依据。材料与方法 30例经手术病理证实的成血管细胞瘤患者 ,男 16例 ,女 14例 ,年龄 18～ 64岁 ,平均 44 .6岁。除 1例仅作MR平扫外 ,其余均作MR平扫加增强扫描。结果 在 30例患者中 ,共发现成血管细胞瘤结节 33个。发生于小脑半球 15例 ,小脑蚓部 6例 ,桥小脑角 2例 ,脑干 4例 ,发生于颈髓者 2例 ,胸髓 1例。表现为囊腔结节者 2 0例 ,平扫时结节多表现为等信号 ,增强后结节均明显强化。表现为实质性肿块者 10例 ,在病灶内及其周围可见较多流空血管。肿瘤的部位和边界显示得十分清晰。结论 MR扫描特别是增强扫描是评价成血管细胞瘤的最佳手段。对于明确手术切除方法具有很大价值。

成软骨细胞瘤CT与MR表现(附11例分析)

目的:分析成软骨细胞瘤的CT与MR征像,探讨其诊断价值。方法:对11例成软骨细胞瘤的CT与MR资料进行回顾性分析研究,重点分析其骨骼病灶的形态、周围的组织改变情况。结果:成软骨细胞瘤骨内病灶形态呈良性表现,CT呈边界清晰的溶骨性破坏,其内见有钙化;MR呈边界清楚的长T1长短混杂T2信号区。同时在病灶周围有6例出现软组织肿胀或/和邻近关节囊肿胀,7例出现骨膜反应。结论:成软骨细胞瘤不仅具有良性肿瘤的典型病灶形态,而且在软组织肿胀、骨膜反应及累及邻近关节等方面也具有独特的表现,认识这些征像对本病的诊断与鉴别诊断具有重要作用。

中枢神经系统成血管细胞瘤的MRI诊断及鉴别诊断

目的:探讨中枢神经系统成血管细胞瘤的MRI影像特征及鉴别诊断。材料和方法:回顾性分析22例经手术病理证实的成血管细胞瘤之MRI表现。结果:22例共检出50个病灶。5例为多发病灶。40个病灶位于双侧小脑及蚓部,9个病灶位于延髓及脊髓,1个病灶位于幕上。12个病灶呈大囊小结节型,36个为实质型,2个单纯囊型。囊性病灶T1WI囊液呈低信号,T2WI呈高信号;壁结节T1WI呈稍低或等信号,T2WI呈稍高和高信号改变。实质型病灶T1WI呈等信号,T2WI呈稍高或高信号改变。增强扫描壁结节和实质肿块明显增强,灌注成像可见壁结节和实性肿块呈明显高灌注表现。结论:成血管细胞瘤之MRI有特征性表现,MRI增强扫描及灌注成像有助于诊断和鉴别诊断。

蝙蝠葛碱拮抗缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的作用

目的 胞内钙离子浓度升高是Alzheimer病 (AD)显著的病理生理学变化之一 ,本研究讨论蝙蝠葛碱对缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的影响。方法 采用钙荧光探针Fura 2 /AM定量测试了蝙蝠葛碱 (Dau)对缓激肽诱导的人成神经细胞瘤细胞 (SH SY5Y)胞内钙升高作用的影响。结果 Dau可显著抑制缓激肽所致胞内钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)升高 ,并存在剂量 效应关系。结论 Dau有抑制AD样 [Ca2 + ]i升高的作用 ,为AD的发病机制和防治提供了新的线索。

治疗顽固性多形性成胶质细胞瘤的新药——替莫唑胺

替莫唑胺(ｔｅｍｏｚｏｌｏｍｉｄｅ,商品名Ｔｅｍｏｄａｒ)用于治疗成人顽固性多形性成胶质细胞瘤,于1999年8月11日通过ＦＤＡ批准,在美国上市。其化学名为3,4二氢3甲基4氧代咪唑并[5,1ｄ]1,2,3,5四嗪8酰胺。原料药为白色或浅棕色/淡粉色粉末,相对分子质量为194.15。ｐＨ...

后颅凹成血管细胞瘤的影像学特点及其诊断

目的：探讨成血管细胞瘤的影像学特点。材料与方法：报道１４例成血管细胞瘤的ＣＴ和ＭＲＩ所见，分析肿瘤的特点。结果：囊性肿瘤，在ＭＲＩ上表现为囊性病灶和附壁肿瘤结节；在ＣＴ上表现为该典型征象占８１．８％。混合性肿瘤３例，在ＣＴ和ＭＲＩ上表现实质性肿块、偏心性囊变和均一显著强化；后者还可见肿瘤旁和肿瘤内血管流空。结论：ＣＴ和ＭＲＩ均是诊断成血管细胞瘤的有效检查方法。成血管细胞瘤的特征性影像学表现是囊肿和突入囊内的壁结节。

99Tc^m-MDP骨显像评估脊柱骨样骨瘤及成骨细胞瘤射频消融效果

目的探讨99Tcm-亚甲基二磷酸盐骨显像对脊柱骨样骨瘤和成骨细胞瘤射频消融疗效评估的价值。资料与方法回顾性收集行射频消融的7例脊柱骨样骨瘤及成骨细胞瘤患者的影像学及临床资料,分析骨显像、CT表现与患者症状、随访结果的关系。结果7例患者(其中骨样骨瘤4例,成骨细胞瘤3例)接受8次射频消融。治疗后2例无疼痛复发,第3、6个月骨显像呈轻度浓聚,其中1例第3个月CT示病变缩小,第12个月消失。3例第4~5个月疼痛复发,骨显像呈轻度浓聚1例,显著浓聚2例,同期CT示病变较治疗前均无变化,继续随访患者疼痛消失。2例射频消融后仍有间断轻度疼痛,第9、12个月骨显像均呈显著浓聚,同期CT示病变缩小1例,增大1例,患者后续分别行手术和再次射频消融。结论骨显像能够早期判断骨样骨瘤和成骨细胞瘤射频消融后病变的活性。骨显像轻度浓聚预示病变治愈,显著浓聚提示病变尚存活性,需继续随访。

X线与CT诊断对成软骨细胞瘤的诊断价值对比分析

目的探讨X线与CT诊断对成软骨细胞瘤的诊断价值,提高对本病的诊断水平。方法收集2002年6月至2011年3月拟诊断为成软骨细胞瘤患者32例,均行X线和CT检查。结果 X线显示病灶均为圆形或不规则形局限性骨破坏区,CT显示病灶呈不同程度的分叶状,边界清楚,半环形钙化。以病理结果为标准判断,X线诊断的敏感性为96.2%,特异性为16.7%,CT的诊断敏感性与特异性分别为96.8%和100.0%。两种检查方法诊断的敏感性均较高,对比无明显差异。但是CT诊断的特异性明显高于X线诊断(P<0.05)。结论成软骨细胞瘤的X线诊断与CT诊断各具优势,但是CT诊断的特异性更好,在临床应用中两者相结合能够提供更多的诊断信息,有利于本病的诊断与鉴别诊断。

PrP106-126诱导的小鼠成神经瘤N2a细胞NF-κB激活及神经毒性研究

PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且DNA Ladder凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双染流式细胞凋亡检测发现,NF-κB SN50能够抑制p65蛋白转核,在一定程度上也抑制了PrP106-126对N2a细胞的神经毒性效果。结果表明NF-κB信号分子参与了PrP106-126的神经毒性,且NF-κB信号分子的激活对N2a细胞具有促凋亡作用。PrP106-126激活N2a细胞NF-κB信号分子以及NF-κB促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。

rH2AX核内斑点在不同成胶质瘤细胞中的剂量时间效应研究

将成胶质瘤细胞MO59K和MO59J两种细胞分别给予1Gy,2Gy,4Gy和8Gy的6MV-X线照射,并分别于0.5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h收集细胞,检测rH2AX核内斑点时间及剂量效应特点.结果发现,MO59K细胞和MO59J细胞随着照射剂量的增加rH2AX核内斑点数量增加;并且MO59K细胞接受8Gy照射后rH2AX斑点在24h内能够恢复到放疗前的水平,而MO59J细胞内rH2AX斑点不能恢复到照射前水平.提示MO59J细胞较MO59K细胞敏感,照射后rH2AX核内斑点更难恢复到未照射水平.