藏红花素调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:初步探讨藏红花素(Crocin)调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外分离培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF),免疫荧光鉴定成纤维细胞;MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Crocin最佳干预浓度,将HKF细胞分为control组和Crocin低、中、高剂量组(Crocin浓度分别为20、50、100μmol/L);细胞转染实验中将HKF细胞分为control组、Crocin组(100μmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1+Crocin组(转染pcDNA3.1+100μmol/L Crocin干预)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、pcDNA3.1-YAP/TAZ+Crocin组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ+100μmol/L Crocin干预)。qRT-PCR法检测YAPmRNA、TAZ mRNA表达;EdU染色、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Hippo通路蛋白表达。结果:Crocin以浓度依赖性的方式抑制HKF细胞增殖,IC50=111.56μmol/L;与control组比较,Crocin低、中、高剂量组HKF细胞中YAP、TAZ mRNA表达水平EdU阳性细胞率、PCNA、Bcl-2、p-YAP/YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,凋亡率及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);转染YAP/TAZ后,显著减弱了藏红花素对HKF细胞增殖的抑制作用及对HKF细胞凋亡的促进作用。结论:藏红花素可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,抑制HKF细胞增殖,促进其凋亡。

铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

含白藜芦醇培养基培养的人眼结膜和胸部皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况观察

目的观察含白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜翼状胬肉(眼结膜病理性瘢痕)成纤维细胞和人胸部皮肤病理性瘢痕(皮肤病理性瘢痕)成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况,以探讨白藜芦醇对人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移的作用。方法采用组织块贴壁法分离原代人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞。用含0(对照)、1、2、4、8、16、32、64、128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养48 h时,采用CCK-8法观察人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞的细胞活力(OD值)。用含0、75μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞8 h,采用Tunel法测算细胞凋亡率。用含0、30μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞48 h,观察细胞的侵袭、迁移能力[侵袭率、迁移细胞数]。结果与0μg/mL白藜芦醇比较,含128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05);含64、128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的皮肤病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05)。与0μg/mL白藜芦醇比较,含75μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率升高(P均<0.05),含30μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞侵袭率、迁移数减少(P均<0.01)。结论含>64μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞活力下降,凋亡率升高,增殖、侵袭迁移能力降低。白藜芦醇可抑制人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡。

血清高迁移率族蛋白A1、碱性成纤维细胞生长因子水平变化与宫颈癌患者病理学参数的相关性研究

目的:探讨宫颈癌(CC)患者血清高迁移率族蛋白A1(HMGA1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平变化,分析其与相关病理学参数的相关性,及其对预后的预测价值。方法:选取2020年3—10月本院收治的82例CC患者为研究组,41例宫颈高级别上皮内瘤变为癌前病变组,健康女性35例作为对照组。随访1年后分为CC患者生存60例、病死22例。分别检测三组、不同病理学参数、不同预后患者血清HMGA1、bFGF水平,分析其与病理学参数、血清肿瘤标志物[糖类抗原199(CA199)、糖类抗原125(CA125)]相关性;Logistic回归分析影响CC发生相关因素;分析HMGA1、bFGF联合检测对预后预测价值。结果:与对照组比较,癌前病变组、研究组血清HMGA1、bFGF水平升高,且研究组高于癌前病变组(P<0.05);不同病理学参数、CA199、CA125高/低表达患者血清HMGA1、bFGF水平比较差异显著(P<0.05),其与FIGO分期、淋巴结转移、CA199、CA125呈正相关,且与分化程度呈负相关(P<0.05);HMGA1≥160.51ng/ml、bFGF≥100.91μg/L是CC发生的危险因素(P<0.05);与生存患者比较,病死患者血清HMGA1、bFGF水平升高,二者联合检测AUC大于单项检测(P<0.05)。结论:CC患者血清HMGA1、bFGF水平升高,且与临床病理学参数密切相关,可作为评估患者预后的重要指标。

CATA结合蛋白-6、碱性成纤维细胞生长因子基因在垂体瘤组织中的表达及与临床病理特征关系

目的:探讨CATA结合蛋白-6(GATA-6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因在垂体瘤组织中的表达及与临床病理特征关系。方法:选取手术治疗的82例垂体瘤患者作为研究对象,收集手术切除的瘤组织与瘤旁正常组织,其中瘤组织设立为垂体瘤组,瘤旁正常组织设立为瘤旁正常组,对比不同组织的GATA-6、bFGF mRNA表达,观察不同临床特征垂体瘤患者的GATA-6、bFGF mRNA表达差异,并采用分层回归模型分析临床病理特征与GATA-6、bFGF mRNA的关系。结果:垂体瘤组的GATA-6、bFGF mRNA表达高于瘤旁正常组(均P<0.05)。垂体瘤组患者的激素分泌功能、垂体瘤形态、生长类型、Hardy-Wilson分级、生物学行为等不同临床特征的GATA-6、bFGF mRNA水平比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。分层回归分析显示,生长类型、Hardy-Wilson分级、生物学行为对GATA-6 mRNA产生显著的负向影响关系(均P<0.05);激素分泌功能、Hardy-Wilson分级、生物学行为对bFGF mRNA产生显著的负向影响关系(均P<0.05)。结论:GATA-6、bFGF mRNA在垂体瘤组织中呈异常表达,且其表达水平会受生长类型、Hardy-Wilson分级、生物学行为、激素分泌功能等临床病理特征的影响。

单纯创伤和照射复合创伤愈合过程中成纤维细胞的病理学及超微结构特点

探讨了局部照射对伤口愈合过程中成纤维细胞(Fibroblast, Fb)长消规律、形态学及超微结构的影响。将156只Wistar大鼠随机分为单纯创伤组(对照组)和照射复合创伤组(照射组),采用光镜、电镜和免疫组化方法研究两组伤口愈合中成纤维细胞病理变化、超微结构及α-actin表达。结果表明,对照组伤口成纤维细胞数量于伤后1—10d呈进行性增加,伤后10d达高峰,照射组成纤维细胞数量于伤后1—15d较对照组减少且高峰后移,伤后15d达高峰。依据超微结构特点成纤维细胞分为过渡型、增殖型、合成分泌旺盛型、肌成纤维细胞型、转归型和凋亡型六种类型。在伤愈不同时期各种类型分布不同,照射组各型成纤维细胞出现滞后,尤其是合成分泌旺盛型和肌成纤维细胞型,并出现畸形成纤维细胞。后者细胞大小形态各异,内质网高度扩张,高尔基体和微丝束减少等。照射抑制伤口成纤维细胞增殖,使各型成纤维细胞出现滞后,并使成纤维细胞形态发生变化,出现特有的畸形成纤维细胞。

PPARs在皮肤生理学中的意义

过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,属于核激素受体家族。PPARs具有3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,具有不同组织分布和细胞功能。3种PPARs亚型均在皮肤中有分布,参与皮肤细胞的脂质代谢与能量代谢,与角质形成细胞的增殖和分化密切相关,调节成纤维细胞的分泌功能,介导皮脂腺的生成与免疫稳态的维持,促进黑色素细胞的分化和黑素小体的成熟,并对促进毛囊的分化发育有益。基于PPARs在皮肤中的生物学效应,PPAR激动剂或拮抗剂可能为治疗各种皮肤疾病提供新的机会。

病理性瘢痕形成的细胞分子机制的研究进展

皮肤损伤在愈合后会形成纤维化组织,即瘢痕。其中的病理性瘢痕因其外观不佳及痛痒不适感,严重影响患者的生活质量。然而,目前病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,缺乏有效的动物模型及临床根治手段。本文回顾总结了病理性瘢痕免疫微环境中的细胞分子学机制与相互作用,旨在为病理性瘢痕诊断标志物与治疗靶点的研发以及组织工程构建的优化提供参考。

成纤维细胞生长因子的生理病理作用及应用进展

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)以旁分泌或内分泌的方式参与多种生理活动的调节,维护成体组织的正常结构、功能并参与代谢调控。FGFs通过结合配体硫酸乙酰肝素或klotho使成纤维细胞生长因子受体二聚化而发挥生物学作用。过去的十年中,FGFs结构和分子机制的研究成果改变了人们对FGF信号在人类健康和疾病发生、发展中的认识,为以FGF及其受体为靶点的药物开发带来新的突破。文章综述了FGF的生理、病理作用及最新应用研究进展。

子宫炎性肌纤维母细胞瘤2例临床病理分析

子宫炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种潜在恶性或低度恶性的间叶性肿瘤,十分罕见,发病年龄6岁~78岁(中位年龄38岁),一般见于儿童或青年女性,患者表现为阴道出血、腹痛,罕见病例伴有体重下降及发热。本文通过收集2例IMT患者临床及病理资料,分析其病理学特征、免疫表型以及基因检测结果,进一步增加对IMT罕见发生部位的认识,结合随访,探讨病理类型和临床预后的相关性。

肿瘤相关成纤维细胞在子宫内膜癌中的研究进展

肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中不同类型细胞的相互作用在子宫内膜癌(endometrial cancer)的发生、发展中起到了关键作用。其中肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)作为TME的重要组成部分,通过直接或间接作用的方式调控子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为,促进肿瘤进展。研究表明CAFs参与调节子宫内膜癌细胞的增殖、迁移、侵袭和代谢等途径,同时在TME的基质重塑、血管生成和免疫调节等方面发挥着重要作用。以CAFs为靶点的临床试验研究打破了子宫内膜癌传统治疗手段的局限性,为终末期子宫内膜癌患者带来了新的治疗选择,然而仅有部分患者获益,其中CAFs的来源及功能异质性与治疗抵抗密切相关。综述CAFs在子宫内膜癌中的研究进展,以深入了解CAFs的特性及功能,为子宫内膜癌的诊治提供新的思路。

肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成中的机制

目的 探讨肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成机制中的作用。 方法 对 1998年～ 2 0 0 0年门诊或住院的 13例增生性瘢痕 ,14例瘢痕疙瘩及 7例成熟瘢痕患者的相应组织 ,应用光镜、电镜及免疫组织化学染色 ,进行观察、检测。 结果 增生性瘢痕的超微结构中均可见典型的肌成纤维细胞 ;免疫组织化学染色可见有不同程度表达的肌成纤维细胞。瘢痕疙瘩及成熟瘢痕的超微结构和免疫组织化学结果均未见肌成纤维细胞。 结论 肌成纤维细胞的生物学行为可能与增生性瘢痕的形成及瘢痕畸形有关 ,并可用于增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别。

羟基喜树碱与人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖

背景:课题组前期实验表明病理性瘢痕成纤维细胞中拓扑异构酶Ⅰ存在高表达,实验以此设想作为拓扑异构酶Ⅰ抑制剂的羟基喜树碱能否抑制体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖?目的:探讨羟基喜树碱对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:体外培养人病理性瘢痕成纤维细胞。选取羟基喜树碱2～1000μg/L共10个药物质量浓度梯度,分别选取给药后24,48和72h时间点,采用MTT法检测羟基喜树碱对成纤维细胞生长的抑制作用。结果与结论:低质量浓度(2～8μg/L)下羟基喜树碱对成纤维细胞的增殖有抑制作用,质量浓度8～125μg/L时出现平台期,质量浓度125～500μg/L时抑制作用进一步增强,说明羟基喜树碱对成纤维细胞的增殖的抑制作用具有明显的剂量依赖性。药物作用质量浓度和成纤维细胞抑制率呈正相关(r=0.87,P<0.05)。随着作用时间延长,细胞抑制率无明显增加,药物作用24,48和72h后,半数抑制率(IC50)分别为233,176及103μg/L。因此实验推论羟基喜树碱能够抑制体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖。

增生性瘢痕中成纤维细胞生物学功能变化与微血管病理改变的研究

目的探索增生性瘢痕中成纤维细胞的生物学功能变化与微血管病理改变的关系。方法首先取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织进行HE染色观察,分离和培养瘢痕和正常皮肤中成纤维细胞,ELISA分别测定2种来源的成纤维细胞在转移生长因子(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、内皮素-1(ET-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌水平的变化,再采用Tran-swell共培养模式,观察增生性瘢痕中成纤维细胞对血管内皮细胞增殖的影响。结果HE染色可见正常皮肤微血管数目较少,胶原疏松。增生期瘢痕胶原致密,微血管数目增多,微血管狭长扭曲,甚至闭塞。ELISA检测结果发现,增生性瘢痕中成纤维细胞TGF-β1、bFGF、PDGF、ET-1和VEGF分泌水平明显高于正常皮肤来源的成纤维细胞。另外,Transwell共培养结果发现,增生性瘢痕来源的成纤维细胞具有显著促进血管内皮细胞增殖的作用。结论增生性瘢痕中微血管的病理改变与成纤维细胞大量产生TGF-β1、FGF、PDGF、ET-1和VEGF等因子有关。

半边旗二萜类化合物5F对人病理性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的 研究 5F对人病理性瘢痕成纤维细胞合成胶原的影响。方法 将 5F作用于体外培养的病理性瘢痕成纤维细胞 ,通过3H -脯氨酸掺入法、检测细胞上清液羟脯氨酸含量及人PCⅢ放免试剂盒测定成纤维细胞胶原合成含量。结果 5F可减少成纤维细胞3H -脯氨酸掺入量、细胞上清液胶原蛋白总量及Ⅲ型前胶原的含量。结论

Notch1表达下调抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨慢病毒介导的Notch1表达下调对病理瘢痕成纤维细胞(PSF)中caspase-9活化水平及线粒体膜电位的影响。方法分离培养增生性PSFs,感染Notch1 siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒。分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中Notch1mRNA和蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;PI单染法检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、活化的caspase-3(c-caspase-3)和caspase-9(c-caspase-9)蛋白及胞质和线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白;JC-1法检测细胞线粒体膜电位。结果Notch1 siRNA慢病毒感染后的PSFs中Notch1表达水平明显低于阴性对照慢病毒和未感染的PSFs的表达水平(P<0.05)。下调Notch1后的PSFs增殖能力降低(P<0.05);细胞G0/G1期比例升高(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.05);c-caspase-3和c-caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05);细胞中cyclin D1和CDK4蛋白水平降低(P<0.05);胞质内的cytochrome C蛋白含量升高(P<0.05)及线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论Notch1表达下调抑制PSFs增殖并诱导凋亡。

咪喹莫特抑制病理性瘢痕成纤维细胞迁移及作用靶点的相关机制

背景:研究表明咪喹莫特对病理性瘢痕具有一定的防治作用,但其作用靶点及确切机制尚未明确。目的:探索咪喹莫特作用于病理性瘢痕的靶点基因并进行验证,观察咪喹莫特对瘢痕成纤维细胞迁移能力的影响。方法:从GEO在线数据库中下载并分析数据集,整合筛选出咪喹莫特作用于瘢痕组织的靶点基因。提取瘢痕来源的成纤维细胞,采用划痕实验及Transwell实验检测咪喹莫特对细胞迁移能力的影响,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原及作用靶点PCOLCE的蛋白表达水平。结果与结论:①通过筛选数据集整合结果,获得2个作用靶点基因,分别为PCOLCE和ARHGEF25;②体外细胞实验结果显示,同对照组相比,咪喹莫特处理组可明显降低细胞划痕愈合率和细胞迁移数目(P<0.05),瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原和PCOLCE的蛋白表达水平也明显下降(P<0.05);③结果证实,咪喹莫特抑制瘢痕的作用可能与其下调PCOLCE表达水平、减少细胞外基质以及降低细胞迁移率相关。

抑制Akt信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞生长、细胞周期及凋亡的影响

目的:研究抑制蛋白激酶B(Akt)信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞生长、细胞周期及凋亡的影响。方法:体外分离培养人病理性瘢痕成纤维细胞,用不同浓度的Akt信号通路抑制剂LY294002处理后,采用MTT法检测细胞增殖情况,计算IC50。用IC50浓度的LY294002处理病理性瘢痕成纤维细胞后,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)、Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)水平。结果:不同浓度的LY294002作用后细胞在570 nm处的吸光度值(A值)降低(P<0.001),IC50为30 mg/L。30 mg/L LY294002作用后细胞被阻滞在G0/G1期(P<0.001)。30 mg/L LY294002作用后细胞凋亡率高于0 mg/L作用组,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9表达水平高于0 mg/L作用组,而p-Akt表达水平明显低于0 mg/L作用组(P<0.001)。结论:抑制Akt信号通路能够抑制病理性瘢痕成纤维细胞生长,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,促进细胞中Caspase-3、Caspase-9活化。

病理性瘢痕成纤维细胞Fas介导的死亡信号传导研究Ⅰ:Ca^(2+)在Fas介导的死亡通道中的作用

目的 研究和比较增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞经Fas单抗（FasMcab）诱导产生凋亡的能力，同时探讨Ca2+在其相应死亡信号通道中的作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6~8代后，以FasMcab为处理因素作用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h。应用透射电镜证实凋亡现象的发生，流式细胞仪检测并比较两者凋亡率。同时，应用粘附式细胞仪检测FasMcab作用下胞内Ca2+的变化。结果 增生性瘢痕成纤维细胞在工作浓度以上的FasMcab作用下，发生明显的凋亡现象，其凋亡率随着单抗浓度的增高不断增高。瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓度梯度下，均未发生明显凋亡，且各组间差异无显著意义。在FasMcab作用下，增生性瘢痕成纤维细胞内Ca2+显著增高而瘢痕疙瘩成纤维细胞内Ca2+无变化。结论 Fas介导凋亡的异常可能是瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖-凋亡调控异常的细胞生物学机制之一，胞内Ca2+产生的障碍可能与其Fas介导凋亡的异常密切相关。