梅花鹿成纤维细胞因子受体2基因多态性及其与茸重性状的关联分析

【目的】探索梅花鹿成纤维细胞因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,FGFR2)基因多态性及其对茸重性状的影响。【方法】应用直接测序法对梅花鹿FGFR 2基因的全部外显子进行测序分析,通过MassARRAY SNP分型技术对314头24月龄梅花鹿进行基因分型和单倍型分析,分析FGFR 2基因不同基因型和单倍型与茸重的关联性。【结果】在梅花鹿FGFR 2基因中共发现12个多态性位点,其中5个位于外显子区域,且突变均未引起氨基酸改变,属于同义突变,其余7个位点均存在于内含子区域。分型结果显示,g.80975864 T>G位点未分型成功,后续对其余11个位点进行了分析,g.80943673 T>C、g.80943683 C>A及g.80938352 C>T 3个位点属于中度多态位点(0.25<P<0.5),其余位点均属于低度多态位点(P<0.25)。χ^(2)检验结果表明,g.80998742 G>A和g.80987708 G>A 2个位点偏离Hardy-Weinberg平衡(P<0.05),其他9个位点均处于Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。关联分析结果表明,11个多态性位点各基因型之间的茸重差异均不显著(P>0.05)。单倍型结果显示,FGFR 2基因存在5种单倍型,不同单倍型间梅花鹿茸重差异均不显著(P>0.05)。【结论】FGFR 2基因的11个突变位点可能不是影响梅花鹿茸重性状的关键位点。

lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。

靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏

背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

孕妇血清成纤维细胞生长因子4和成纤维细胞生长因子受体4水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性研究

目的探讨血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性。方法选取2019年1月至2021年1月宁德师范学院附属宁德市医院收治的妊娠期糖尿病病人94例为研究组,另外选取同期在该院定期进行产检的健康孕妇94例为对照组。收集病人的一般临床资料,酶联免疫吸附测定检测血清FGF4和FGFR4水平,血糖分析仪检测糖代谢指标水平。采用Pearson法分析血清FGF4与FGFR4的相关性及二者与糖代谢指标的相关性,多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清FGF4和FGFR4对妊娠期糖尿病发生的预测价值。结果研究组血清FGF4(186.45±34.87)ng/L高于对照组(149.83±29.90)ng/L(P<0.05);研究组血清FGFR4(194.28±41.59)ng/L高于对照组(168.92±37.55)ng/L(P<0.05)。研究组病人空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,妊娠期糖尿病病人血清FGF4与FGFR4水平呈正相关(P<0.05),血清FGF4、FGFR4与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,FGF4、FGFR4、空腹血糖和HOMA-IR是妊娠期糖尿病发生的独立危险因素(P<0.05)。血清FGF4、FGFR4单独及联合预测妊娠期糖尿病发生的AUC分别为0.80、0.75和0.88,灵敏度分别为85.11%、61.70%和82.98%,特异度分别为60.64%、77.66%和80.85%;二者联合的预测效能显著优于FGF4、FGFR4各自单独预测(Z_(FGF4-联合)=3.33、Z_(FGFR4-联合)=4.37,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病病人血清FGF4和FGFR4水平高表达,与糖代谢指标均呈正相关,对妊娠期糖尿病病人具有一定的预测价值,临床应用价值较大。

肝内胆管癌中成纤维细胞生长因子受体2表达及临床意义

目的探讨肝内胆管癌(iCCA)组织中成纤维细胞生长因子受体(FGFR)2表达及其临床意义。方法收集2018年1月至2022年12月在联勤保障部队第九六二医院接受肝切除术的201例iCCA福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)标本。另收集肝内胆管扩张(IHBD)13例和胆管上皮内瘤变34例[低级别胆道上皮内瘤变(BilIN-1/2)23例和高级别胆道上皮内瘤变(BilIN-3)11例]组织,检测各组FGFR2表达。采用受试者特征工作曲线(ROC)分析FGFR2表达诊断iCCA的效能。Kaplan-miere法绘制复发时间(TTR)和总生存时间(OS)曲线,生存差异行Log-rank检验。采用多因素Cox风险比例回归模型分析影响iCCA患者TTR的因素。结果iCCA、IHBD、BilIN-1/2、BilIN-3组织中FGFR2表达HScore分别为8.51(1.44,38.40)、0(0,7.82)、1.16(0,4.0)、1.32(0,4.43),iCCA组FGFR2表达水平显著高于其他组(P<0.05)。ROC曲线显示组织FGFR2表达水平具有良好的鉴别诊断iCCA的效能(P<0.05),曲线下面积(AUC)>0.7。多因素Cox风险比例回归模型分析发现肿瘤直径、FGFR2表达、TNM分期都是影响iCCA患者TTR的独立因素(P<0.05)。Kaplan-Meier法显示,FGFR2高表达患者术后中位TTR(5.60个月vs.9.90个月,P<0.001)和中位OS(18.00个月vs.19.10个月,P=0.048)均较FGFR2低表达患者短。结论FGFR2有助于鉴别良性胆管疾病和iCCA,FGFR2的高表达提示iCCA患者预后不良。

成纤维细胞生长因子2对胎鼠肾小体发育的影响

目的观察成纤维细胞生长因子2(FGF2)对体外培养胚龄12.5 d(E12.5 d)胎鼠肾组织发育的影响,从而探求它与肾小体发育的关系。方法E12.5 d的胎鼠肾组织分别用0,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养,培养2,4,6 d后HE染色观察肾组织中肾小体的发育情况;免疫组织化学染色结合体视学对不同浓度FGF2体外培养肾组织中各期肾小体成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的表达进行半定量分析。结果E12.5 d胎鼠肾组织在体外培养过程中有类似在体的发育过程,经FGF2培养后,可见发育不同阶段的肾小体增多。免疫组织化学染色和体视学结果显示经与0 ng/mL FGF2比较,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养后,肾组织中FGFR1的表达显著升高(P<0.05),但4个浓度间差异无统计学意义。结论推测在肾脏的发育过程中,FGF2主要通过与FGFR1结合从而促进间充质细胞的聚集和肾小体的发育。

川芎嗪对急性放射损伤小鼠骨髓碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达水平的影响

目的 探讨急性放射损伤小鼠骨髓碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及其受体(basic fibroblast growth factor receptor,bFGFR)的表达及川芎嗪对其影响。方法 56只清洁级昆明小鼠,随机分为3组:正常组,急性放射损伤对照组,川芎嗪组。将对照组和川芎嗪组小鼠用6.0Gy60Corγ射线一次性全身均匀照射,吸收剂量率为0.56Gy/min。照射后即分别胃饲生理盐水0.2ml/只及川芎嗪2mg/只,每天2次,连续13天。分别于照射后第3、7、14天颈椎脱臼法处死小鼠,取双侧股骨骨髓细胞制备单个核细胞(bone marrow mono-nuclear cells,BMMNC)悬液,用流式细胞仪检测小鼠BMMNC表面bFGFR的表达水平;取单侧肱骨切片后用免疫组织化学sABC-AP法检测小鼠骨髓组织中bFGF的表达水平。结果 急性放射损伤后第3、7、14天,对照组、川芎嗪组小鼠骨髓组织中bFGF表达显著低于正常组(P<0.05或P<0.01),同一时间点川芎嗪组bFGF、bFGFR的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 川芎嗪通过促进骨髓组织中bFGF、BMMNC表面bFGFR的表达加速骨髓造血微环境的修复,可能是川芎嗪促进急性放射损伤后骨髓造血重建机制之一。

成纤维细胞生长因子受体家族在头颈鳞癌细胞中的表达及定位

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体在头颈鳞癌细胞中的表达及其定位。方法:提取10种头颈鳞癌细胞系蛋白,采用Western印迹技术检测FGFR家族成员的表达;利用免疫荧光技术检测FGFR各型在SCC25和HN6细胞中的表达位置。应用Image J软件测量免疫印迹条带灰度值,Graph Pad Prism 5.01对灰度值结果进行统计学分析。结果:在10株头颈鳞癌细胞细中,6株表达FGFR1。FGFR2、3、4均在10株头颈鳞癌细胞细中表达。FGFR1、2、4表达于细胞核及细胞质,FGFR3仅表达于细胞质。结论:FGFR在头颈鳞癌细胞细中共表达,可能与头颈鳞癌的发生、发展有关;FGFR家族不同亚型在头颈鳞癌细胞的表达定位存在差异。

成纤维细胞生长因子受体各亚型与小鼠肺纤维化及衰老的关系

目的观察成纤维细胞生长因子受体(FGFR)各亚型与肺组织的纤维化及衰老之间的关系。方法应用荧光定量聚合酶链反应方法,分别检测不同鼠龄的小鼠肺组织FGFR1-4的表达水平;同时,采用常规病理切片(HE染色和Masson染色)观察不同鼠龄小鼠肺组织的纤维化状况。结果(1)FGFR各亚型在小鼠肺组织中表达水平不均匀,FGFR2的含量高于其他几个亚型;(2)8月龄小鼠肺组织中FGFR亚型表达水平均显著低于5周龄小鼠肺组织中FGFR的表达;(3)8月龄的小鼠肺组织表现出肺纤维化的变化。结论小鼠肺组织中FGFR水平的下降可能与年龄的增加相关;不同年龄组均以FGFR2的含量为高;小鼠肺组织随着鼠龄增加呈现不同程度的纤维化,可能与FGFR的表达下降相关;提示FGFs/FGFR可能参与衰老的发生及肺纤维化调节。

渐进性咬合紊乱对髁突软骨成纤维细胞生长因子受体1表达的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中成纤维细胞生长因子受体1(Fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)表达的影响。方法:建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中FGFR1的表达,并通过比较阳性细胞密度,分析FGFR1的表达变化规律。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:FGFR1主要表达在大鼠髁突软骨过渡层和肥大层,增殖层很少;正常组大鼠髁突软骨从6周龄到10周龄FGFR1表达逐渐增强,10周龄后降低,并保持在一个稳定水平;成年组和幼年组实验4、6周时FGFR1的表达均显著低于对照组,实验8周时的表达高于对照组(P<0.05),幼年组尤为明显,实验2周组与对照组无显著差异。结论:FGFR1参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。

成纤维细胞生长因子在阿尔茨海默病中的作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,目前发病群体已呈现年轻化趋势,多数患者一旦发病,认知功能将呈进行性减退,给社会和家庭带来沉重负担。研究表明,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)可通过多种机制参与AD的发病过程。本文就FGF在AD中的作用进行综述,以期为阐明AD的发病机制及早期诊断提供新思路。

胃癌组织中成纤维细胞生长因子19和成纤维细胞生长因子受体4的表达及临床意义

目的研究成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测该院2011～2014年50例胃癌术后病理标本中FGF19和FGFR4的表达。结果与癌旁正常胃组织比较,FGF19和FGFR4在胃癌组织中明显表达（P〈0.01）。胃癌组织中FGF19和FGFR4的表达与淋巴结转移以及病理分期呈正相关,并且胃癌组织中FGF19和FGFR4的表达也有显著相关性。结论 FGF19和FGFR4的表达强度与胃癌淋巴结转移以及病理分期密切相关,可作为判断胃癌预后的指标。

成纤维细胞生长因子与其受体的研究进展

成纤维细胞生长因子 (FGFs)家族已发现有 2 1个成员 ,其中哺乳动物有 9个。成纤维细胞生长因子受体 (FGFRs)是一类穿膜的酪氨酸激酶受体 ,它们介导FGFs信号传递入细胞质中。目前已经确定了由 4种独立基因编码的FGFRs即FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4。FGFs/FGFRs在不同组织中 ,通过复杂的信号传递路径对细胞的增值、分化和移行进行调节。由于它们具有广泛的生物学功能 。

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃黏膜碱性成纤维细胞生长因子受体表达的影响

目的:观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜碱性成纤维细胞生长因子受体(basic fibroblas growth factor receptor,bFGFR)表达的影响.方法:将50只大鼠随机分为5组,分别为空白组(A组)、模型组(B组)、怀山药多糖组(C组)、替普瑞酮组(D组)及怀山药多糖+替普瑞酮组(E组).观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织切片后用免疫组织化学法观察并比较胃黏膜bFGFR表达水平.结果:(1)怀山药多糖组的溃疡指数显著低于模型组(P<0.01);(2)怀山药多糖组胃黏膜bFGFR表达水平显著高于空白组(P<0.01),与替普瑞酮组无统计学差异.结论:怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃黏膜bFGFR表达水平有关.

靶向成纤维细胞生长因子受体抑制胶质瘤中血管生成拟态的生成

目的:探索成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂BGJ398对胶质瘤细胞形成血管生成拟态(VM)的影响。方法:运用Western blot检测BGJ398处理后人胶质瘤细胞株U87MG和U251MG中磷酸化成纤维细胞生长因子受体(p FGFR)的数量,以及基质金属蛋白酶2和14(MMP2和MMP14)的表达量;在体外应用小管形成实验观察U87MG细胞形成小管的能力;用CD34/PAS免疫组化双染法计数皮下胶质瘤模型中VM的数量;用免疫组织化学染色检测皮下移植瘤中MMP2和MMP14的表达量。结果:Western blot显示BGJ398实验组中p FGFR的数量较对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot与免疫组化染色结果显示实验组MMP2和MMP14的表达明显下调;小管形成实验中实验组中胶质瘤细胞小管周长和交点数较对照组明显减少;皮下瘤模型中实验组中VM的数量(13.85±3.96)较对照组(26.40±5.06)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:体内外实验证实BGJ398通过抑制FGFR的激活可以抑制胶质瘤细胞形成VM,提示FGFR信号通路具有调节VM形成的作用。

成纤维细胞生长因子受体-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达与分布

目的：观察成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达和分布，为进一步探讨成纤维细胞生长因子（FGF）对昆明小鼠卵母细胞和植入前胚发育的影响提供实验依据。方法：逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光细胞化学显色和共聚焦扫描显微镜观察。结果：RT-PCR检测显示，FGFR1、FGFR2和FGFR3mRNA在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚均有表达；免疫荧光细胞化学显色、共聚焦扫描显微镜观察显示FGFR1、FGFR3免疫阳性反应见于卵母细胞和植入前胚胞质周边，靠近细胞膜；FGFR2阳性反应较均匀分布于卵母细胞和植入前胚的胞质。结论：FGFR1、FGFR2、FGFR3在小鼠卵母细胞和植入前胚发育的不同阶段都有表达，可能介导FGF调节小鼠卵母细胞和植入前胚的发育。

酸性成纤维细胞生长因子受体及信号转导的研究进展

酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)的生物学功能与受体结合、细胞信号转导具有密切的关系。近年来已发现5种成纤维细胞生长因子受体(FGFR),其中主要是FGFR-1、FGFR-2与aFGF结合并被激活,启动多条信号转导途径,引起胚胎发育、血管生成以及创伤修复等多种生物效应,其中,FGFR与aFGF结合后启动的MAPK途径是调节各种细胞趋化应答、分化、分裂的重要途径,是细胞增殖、分化等信息传递途径的交集点和共同通路。

成纤维细胞生长因子受体-1与Klotho蛋白在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺组织中的表达

目的探讨成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR1)与Klotho蛋白在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)甲状旁腺组织中的表达水平及其临床意义。方法利用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测30例SHPT组及6例无偿捐献的健康组术前术后血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平,采用化学发光酶免疫分析法检测全段甲状旁腺激素(iPTH)水平,同时取SHPT组、健康组患者的甲状旁腺组织,利用免疫组化方法检测FGFR1、Klotho蛋白表达,计算FGFR1、Klotho蛋白的积分吸光度。结果 (1)SHPT组血清FGF23、PTH水平高于健康组(P<0.05);(2)SHPT组结节性增生与弥漫性增生的甲状旁腺组织中FGFR1、klotho蛋白的表达低于健康组(P<0.05)。结论与正常甲状旁腺组织相比,CRF合并SHPT患者甲状旁腺组织中FGFR1、Klotho蛋白表达水平降低,尤其在结节性增生组织中比弥漫性增生组织中表现更加明显,提示klotho-FGFR1系统在SHPT的发病机制中起着重要作用。

肾元颗粒对慢性肾脏病3~5期非透析患者血清成纤维细胞生长因子23、成纤维细胞生长因子受体4、Klotho蛋白的影响

目的观察肾元颗粒对慢性肾脏病(CKD)3~5期非透析患者的血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)和Klotho蛋白含量的影响,以探讨肾元颗粒对CKD患者血管钙化的可能作用机制。方法选取湖北省中医院2018年6月—2019年6月收治的CKD患者60例,按随机数字表法将其分为对照组(28例)和治疗组(32例)。对照组采用尿毒清颗粒治疗,治疗组采用肾元颗粒治疗。连续治疗3个月,观察两组治疗前后生化指标[血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)及估算的肾小球滤过率(eGFR)]水平及血清FGF23、FGFR4和Klotho蛋白含量。结果治疗前,两组钙、磷、PTH、eGFR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组血清中磷、PTH含量低于对照组,钙、eGFR高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组FGF23、FGFR4、Klotho蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血清FGF23、Klotho蛋白含量高于对照组,FGFR4含量低与对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肾元颗粒能够抑制FGF23、FGFR4水平,提高Klotho蛋白含量,这可能是肾元颗粒治疗CKD患者血管钙化作用机制之一。