针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰。目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制。方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验。选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组。模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照。拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴。②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生。③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05)。④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损。⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05)。⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点。

靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏

背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育中的动态表达

背景:在肾发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2的时空表达仍是一个有争议的问题,且其与肾脏发育的关系尚不清楚。目的:观察成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育过程中的动态表达,探求它们与肾发生发育的关系。方法:培育不同发育阶段的胎鼠(E12,14,16,18 d)和仔鼠(N1,3,7,14,24,40 d),应用免疫组织化学技术观察成纤维细胞生长因子受体1,2在不同肾组织中的时空表达,结合体视学和Western blot对它们的表达进行定量分析。结果与结论:①免疫组化显示:在E12 d时,成纤维细胞生长因子受体1主要定位在输尿管芽尖端的生后肾组织,随后表达在各期未成熟的肾小体、部分远曲小管和毛细血管袢,反应部位主要集中在生肾区;而成纤维细胞生长因子受体2开始即在输尿管芽和生后肾组织中均有表达,随着后肾发育,定位于未发育成熟的各期肾小体、远端小管、集合管和髓袢细段,成熟肾小体表达微弱;②体视学和Western blot检测显示:成纤维细胞生长因子受体1在生前表达较高,出生后逐渐下降,N7 d后表达很低;成纤维细胞生长因子受体2在肾脏的表达随着胚(日)龄的增加而升高,N7 d后趋于稳定;③结果表明:在肾的发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2呈一定的时空性表达,推测二者可能参与了肾单位的发育与成熟,而在输尿管芽分支和形态的形成过程中,成纤维细胞生长因子受体2的作用更为显著。

miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

肾元颗粒对慢性肾脏病3~5期非透析患者血清成纤维细胞生长因子23、成纤维细胞生长因子受体4、Klotho蛋白的影响

目的观察肾元颗粒对慢性肾脏病(CKD)3~5期非透析患者的血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)和Klotho蛋白含量的影响,以探讨肾元颗粒对CKD患者血管钙化的可能作用机制。方法选取湖北省中医院2018年6月—2019年6月收治的CKD患者60例,按随机数字表法将其分为对照组(28例)和治疗组(32例)。对照组采用尿毒清颗粒治疗,治疗组采用肾元颗粒治疗。连续治疗3个月,观察两组治疗前后生化指标[血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)及估算的肾小球滤过率(eGFR)]水平及血清FGF23、FGFR4和Klotho蛋白含量。结果治疗前,两组钙、磷、PTH、eGFR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组血清中磷、PTH含量低于对照组,钙、eGFR高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组FGF23、FGFR4、Klotho蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血清FGF23、Klotho蛋白含量高于对照组,FGFR4含量低与对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肾元颗粒能够抑制FGF23、FGFR4水平,提高Klotho蛋白含量,这可能是肾元颗粒治疗CKD患者血管钙化作用机制之一。

成纤维细胞生长因子-21表达变化对3T3-L1脂肪细胞成纤维细胞生长因子受体及脂肪细胞因子的影响

目的探讨FGF-21表达变化对FGF相关受体(FGFRs)和脂肪细胞因子表达的影响。方法设计并构建2条针对小鼠FGF-21基因的短发夹状RNA(shRNA)序列,运用双荧光蛋白检测系统初步验证其有效性,筛选出抑制有效的pGenesil-FGF21重组质粒,分别用FGF-21过表达质粒pcDNA-FGF21和FGF-21 RNAi表达载体pGenesil-FGF21转染3T3-L1脂肪细胞,采用荧光定量PCR法检测FGF-21、FGFRs、脂联素、Visfatin以及瘦素(Leptin)的mRNA表达水平。结果成功构建2条FGF-21-shRNA重组质粒。转染上述重组载体的细胞内,两组pGenesil-FGF21 GFP平均荧光强度/RFP平均荧光强度均低于阴性对照组(均P<0.05),且pGenesil-FGF21-1组更低。转染pcDNA-FGF21的3T3-L1脂肪细胞内FGF-21 mRNA表达明显增加(P<0.01),转染pGenesil-FGF21-1的细胞内FGF-21 mRNA表达降低77.8%(P<0.05)。FGF-21过表达的脂肪细胞内以β-klotho和FG-FR1 mRNA表达明显升高,而Leptin mRNA表达明显降低;而FGF-21表达缺陷时则相反(均P<0.05)。结论 FGF-21可能主要通过β-klotho和FG-FR1途径激活受体后信号系统,并且可能通过影响脂肪细胞因子表达从而对代谢发挥其调控作用。

成纤维细胞生长因子受体-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达与分布

目的：观察成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-1、2和3在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚中的表达和分布，为进一步探讨成纤维细胞生长因子（FGF）对昆明小鼠卵母细胞和植入前胚发育的影响提供实验依据。方法：逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫荧光细胞化学显色和共聚焦扫描显微镜观察。结果：RT-PCR检测显示，FGFR1、FGFR2和FGFR3mRNA在昆明小鼠卵母细胞和植入前胚均有表达；免疫荧光细胞化学显色、共聚焦扫描显微镜观察显示FGFR1、FGFR3免疫阳性反应见于卵母细胞和植入前胚胞质周边，靠近细胞膜；FGFR2阳性反应较均匀分布于卵母细胞和植入前胚的胞质。结论：FGFR1、FGFR2、FGFR3在小鼠卵母细胞和植入前胚发育的不同阶段都有表达，可能介导FGF调节小鼠卵母细胞和植入前胚的发育。

成纤维细胞生长因子受体3在脂多糖抑制成骨细胞分化中作用的初步研究

目的本实验拟通过研究激活成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)信号通路时骨组织成骨细胞分化程度在内毒素血症中的变化,为进一步阐明骨组织在炎症反应中变化的机制奠定基础。方法8周龄雄性C57小鼠和FGFR3功能持续增强的软骨发育不全(Ach)小鼠各6只,分为脂多糖(LPS)组和生理盐水对照组,每组3只。LPS15mg/kg或等量生理盐水腹腔注射4小时后取右侧胫骨提取RNA,定量聚合酶链式反应(PCR)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨钙素(OC)的变化。LPS、碱性成纤维生长因子(bFGF)处理前成骨细胞系MC3T3E14小时后定量PCR检测IL-6、TNF-α、OC水平,成骨诱导7天后检测碱性磷酸酶(ALP)活性。结果LPS刺激后,骨组织和MC3T3E1的炎症递质基因IL-6、TNF-α的RNA水平显著增加(P<0.01),成骨标志性基因OC表达下调(P<0.05)。且Ach小鼠相应基因变化幅度显著高于C57的变化幅度(P<0.05)。MC3T3E1同时用LPS与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)处理组的IL-6、TNF-α、OC水平表达水平位于单独用LPS或bFGF组之间。成骨诱导7天后LPS处理组细胞ALP活性显著低于未处理组(P<0.05),bFGF处理组显著增高(P<0.01)。结论LPS刺激骨组织发生炎症反应、抑制成骨细胞分化。在整体动物水平持续性激活FGFR3信号通路加重上述反应,在细胞水平低剂量bFGF激活FGFR3减轻上述反应。

成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)在牙源性肿瘤中的表达状况。方法:采用免疫组化方法,检测FGFR3在正常牙囊或残余牙板上皮和牙源性造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中的表达。结果:FGFR3在造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中呈阳性表达,表达率分别为59%、45%、8%,三者表达差异有显著性。FGFR3在正常牙囊或残余牙板上皮中呈阴性表达。FGFR3阳性细胞集中在肿瘤的细胞成熟区。结论:FGFR3可能与造釉细胞瘤、角化囊肿的发病机制及终末分化机制有关。

孕妇血清成纤维细胞生长因子4和成纤维细胞生长因子受体4水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性研究

目的探讨血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性。方法选取2019年1月至2021年1月宁德师范学院附属宁德市医院收治的妊娠期糖尿病病人94例为研究组,另外选取同期在该院定期进行产检的健康孕妇94例为对照组。收集病人的一般临床资料,酶联免疫吸附测定检测血清FGF4和FGFR4水平,血糖分析仪检测糖代谢指标水平。采用Pearson法分析血清FGF4与FGFR4的相关性及二者与糖代谢指标的相关性,多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清FGF4和FGFR4对妊娠期糖尿病发生的预测价值。结果研究组血清FGF4(186.45±34.87)ng/L高于对照组(149.83±29.90)ng/L(P<0.05);研究组血清FGFR4(194.28±41.59)ng/L高于对照组(168.92±37.55)ng/L(P<0.05)。研究组病人空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,妊娠期糖尿病病人血清FGF4与FGFR4水平呈正相关(P<0.05),血清FGF4、FGFR4与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,FGF4、FGFR4、空腹血糖和HOMA-IR是妊娠期糖尿病发生的独立危险因素(P<0.05)。血清FGF4、FGFR4单独及联合预测妊娠期糖尿病发生的AUC分别为0.80、0.75和0.88,灵敏度分别为85.11%、61.70%和82.98%,特异度分别为60.64%、77.66%和80.85%;二者联合的预测效能显著优于FGF4、FGFR4各自单独预测(Z_(FGF4-联合)=3.33、Z_(FGFR4-联合)=4.37,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病病人血清FGF4和FGFR4水平高表达,与糖代谢指标均呈正相关,对妊娠期糖尿病病人具有一定的预测价值,临床应用价值较大。

表皮生长因子对Balb/3T3成纤维细胞生长周期及表皮生长因子受体表达的影响

目的 :观察表皮生长因子 (Epidermalgrowthfactor ,EGF)对Balb/ 3T3成纤维细胞生长周期及表皮生长因子受体(Epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)表达的影响。方法 :①通过血清饥饿法使细胞同步化 ,加入 2 5ng/ml的EGF予以刺激 ,用流式细胞仪检测不同时间细胞生长周期参数的改变 ;②于不同时间点对Balb/ 3T3细胞进行EGFR免疫组化染色 ,观察EGF对EGFR表达的调节作用。结果 :①Balb/ 3T3细胞在加入EGF 8h后S期细胞比例及增殖指数达到最高峰 ,至 1 0h回落至原水平 ;②EGF在作用早期可促进成纤维细胞EGFR表达 ,其对受体表达的调节作用与正常培养液相当。结论 :EGF可有效促进EGFR的表达 。

腺苷A3受体对浅筋膜成纤维细胞cAMP/Epac信号通路及炎症因子表达的影响

目的 探讨沉默腺苷A3受体对浅筋膜成纤维细胞cAMP/Epac信号通路及炎症因子表达的影响。方法 选取SD大鼠浅筋膜组织,通过组织块培养法提取成纤维细胞,细胞免疫荧光实验检测Vimentin、CD45、FⅧ、AKA表达,腺苷预处理细胞并分为Control组、10 nmol/L组、100 nmol/L组、10μmol/L组和100μmol/L组,均培养48 h。腺苷siRNA干扰实验将细胞分为对照组、腺苷组、A3R干扰组、空载组。对照组不予任何处理,腺苷组用10μmol/L腺苷培养48 h,其余两组用2μL Lipofectamine 2000转染A3R siRNA,在培养箱孵育6 h后换上维持液继续培养48 h。Western blotting检测细胞腺苷A3受体蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测cAMP、Epac mRNA表达,Western blotting检测cAMP、Epac蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫荧光检测细胞间黏附分子-1表达。结果 Control组、10 nmol/L组、100 nmol/L组、10μmol/L组和100μmol/L组A3R蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),腺苷预处理可剂量依赖性地上调A3R蛋白表达。对照组、腺苷组、A3R干扰组、空载组A3R蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05),腺苷siRNA干扰可下调A3R蛋白表达,而空载组并无明显影响。A3R干扰组cAMP、Epac m RNA相对表达量高于对照组(P <0.05)。A3R干扰组cAMP、Epac蛋白相对表达量高于对照组(P <0.05)。A3R干扰组IL-6、TNF-α相对表达量高于对照组(P <0.05)。结论 在浅筋膜成纤维细胞中,腺苷A3受体通过下调cAMP/Epac信号通路减少炎症因子的表达。

人体正常涎腺组织中成纤维细胞生长因子受体3的表达

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体 3 (FGFR3 )在人体正常涎腺组织中的表达情况。方法 正常成人涎腺标本2 4例 ,其中腮腺、颌下腺和舌下腺标本各 4例 ,唇腺、腭腺、磨牙后腺及舌腺各 3例 ,分别用超敏S P免疫组化法检测不同腺体组织中FGFR3的分布。结果 在腮腺的浆液性腺泡的分泌颗粒及其他混合性腺的浆液性腺泡的分泌颗粒中均可见少量的FGFR3的表达 ,在大唾液腺及小唾液腺的小叶内导管和小叶间导管中均可见中等强度的FGFR3的表达 ,其中以颌下腺中表达较强 ,而在舌下腺中表达较弱 ,在间质结缔组织中均无FGFR3的表达。

成纤维细胞生长因子受体3对大鼠失神经骨折愈合的影响

目的:探索成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)在失神经骨折愈合中的调节作用和具体机制。方法:将36只大鼠随机分为实验组和对照组,每组18只。所有大鼠建立T10脊髓横断合并胫骨骨折动物模型,术前实验组大鼠给予腹腔注射FGFR3阻滞剂PD173074,对照组注射等量生理盐水。术后采用TARLOR评分,评价实验大鼠神经功能;术后7、21天拍摄X线片,观察骨折愈合情况,同时行Masson三色法染色,定量分析骨痂纤维化程度。结果:TARLOR评分显示上述两组大鼠均达到实验要求。X线片提示实验组大鼠骨折术后较对照组愈合速度快,骨痂成熟程度高,同时Masson三色法染色提示实验组骨折修复结果较对照组好,两组大鼠胫骨组织纤维率亦有明显差别(P<0.05)。结论:FGFR3低表达促进失神经骨折愈合的进程,加速了骨痂的塑形,在机体骨组织生长发育与骨折愈合重建中发挥着重要的作用。

外源性酸性成纤维细胞生长因子干预肠缺血-再灌注损伤中p38MAPK和成纤维细胞生长因子受体2的表达

背景：酸性成纤维细胞生长因子可以促进多种创面愈合，往内脏损伤修复中起雨要促进作用。目的：观察外源性酸性成纤维细胞生长因子干预肠缺血再灌注损伤大鼠后p38MAPK和成纤维细胞qi长凶子受体2的表达。方法：以大鼠肠系膜上动脉灾闭45min造成肠缺血再灌注损伤模型，于再灌注即刻心用改构体酸性成纤维细胞生长因子进行干预。分别于再灌注2，6，12，24h取大鼠小肠纰织标本，川于实验。结果与结论：在正常大鼠，成纤维细胞生长因子受体2主要分们在小肠绒毛t皮细胞的肠腔侧、侧避和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血一再灌注初期，p38MAPK蚩白及成纤维细胞生三长因子受体2蛋自和mRNA的表达朱发生明显变化，随着再灌注时间的延氏其逐渐增强．并于再灌注后6-12h达高峰。经酸性成纤维细胞生长㈧子治疗后，大鼠小肠组织p38MAPK蛋白及成纤维细胞生长因子受体2蛋白和mRNA的表达进一步增强，小肠黏膜损伤程度减轻。说明酸性成纤维细胞生长因子可通过上调成纤维细胞生长园子受体2和p38MAPK的表达促进肠缺血再灌注损伤的修复。

成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达(英文)

背景:成纤维细胞生长因子受体3与恶性肿瘤的关系已被证实,但是否在具有特殊生物学特性的牙源性肿瘤中扮演角色国内外文献报道较少。目的:观察成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达。设计:随机对照观察。单位:湖州师范学院医学院口腔医学系,浙江大学医学院附属口腔医院。材料:实验于2003-01/2004-12在浙江大学口腔医学院完成。所有标本均来自浙江大学医学院附属口腔医院病理科1999～2003期间牙源性肿瘤病例,包括造釉细胞瘤29例,角化囊肿20例,始基囊肿36例,以5例正常牙囊或残余牙板上皮作为对照。所有标本均经石蜡包埋,切成3～5μm厚的切片,置于涂有多聚赖氨酸的载玻片上,烘干备用。方法:采用免疫组织化学方法,检测成纤维细胞生长因子受体3在正常牙囊或残余牙板上皮和牙源性造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中的表达。主要观察指标:成纤维细胞生长因子受体3在造釉细胞瘤、角化囊肿、始基囊肿中的表达。结果:成纤维细胞生长因子受体3在造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中呈阳性表达,表达率分别为59%、45%、8%,三者表达差异有显著性意义;在正常牙囊或残余牙板上皮中呈阴性表达。成纤维细胞生长因子受体3阳性细胞集中在肿瘤的细胞成熟区。结论:成纤维细胞生长因子受体3可能与造釉细胞瘤、角化囊肿的发病机制及终末分化机制有关。

U937细胞表达成纤维细胞生长因子受体

以逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）自Ｕ９３７细胞钓出了两条ｃＤＮＡ片段。将其克隆入ＴＡ克隆载体后进行ＤＮＡ测序。结果证明ｃＤＮＡ片段分别是人成纤维细胞生长因子受体１（ＦＧＦＲ１）的细胞外段和细胞内段ｃＤＮＡ。这一结果表明，Ｕ９３７细胞可以表达ＦＧＦＲ１ｍＲＮＡ。