成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育中的动态表达

背景:在肾发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2的时空表达仍是一个有争议的问题,且其与肾脏发育的关系尚不清楚。目的:观察成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育过程中的动态表达,探求它们与肾发生发育的关系。方法:培育不同发育阶段的胎鼠(E12,14,16,18 d)和仔鼠(N1,3,7,14,24,40 d),应用免疫组织化学技术观察成纤维细胞生长因子受体1,2在不同肾组织中的时空表达,结合体视学和Western blot对它们的表达进行定量分析。结果与结论:①免疫组化显示:在E12 d时,成纤维细胞生长因子受体1主要定位在输尿管芽尖端的生后肾组织,随后表达在各期未成熟的肾小体、部分远曲小管和毛细血管袢,反应部位主要集中在生肾区;而成纤维细胞生长因子受体2开始即在输尿管芽和生后肾组织中均有表达,随着后肾发育,定位于未发育成熟的各期肾小体、远端小管、集合管和髓袢细段,成熟肾小体表达微弱;②体视学和Western blot检测显示:成纤维细胞生长因子受体1在生前表达较高,出生后逐渐下降,N7 d后表达很低;成纤维细胞生长因子受体2在肾脏的表达随着胚(日)龄的增加而升高,N7 d后趋于稳定;③结果表明:在肾的发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2呈一定的时空性表达,推测二者可能参与了肾单位的发育与成熟,而在输尿管芽分支和形态的形成过程中,成纤维细胞生长因子受体2的作用更为显著。

针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰。目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制。方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验。选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组。模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照。拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴。②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生。③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05)。④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损。⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05)。⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点。

成纤维细胞生长因子2对胎鼠肾小体发育的影响

目的观察成纤维细胞生长因子2(FGF2)对体外培养胚龄12.5 d(E12.5 d)胎鼠肾组织发育的影响,从而探求它与肾小体发育的关系。方法E12.5 d的胎鼠肾组织分别用0,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养,培养2,4,6 d后HE染色观察肾组织中肾小体的发育情况;免疫组织化学染色结合体视学对不同浓度FGF2体外培养肾组织中各期肾小体成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的表达进行半定量分析。结果E12.5 d胎鼠肾组织在体外培养过程中有类似在体的发育过程,经FGF2培养后,可见发育不同阶段的肾小体增多。免疫组织化学染色和体视学结果显示经与0 ng/mL FGF2比较,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养后,肾组织中FGFR1的表达显著升高(P<0.05),但4个浓度间差异无统计学意义。结论推测在肾脏的发育过程中,FGF2主要通过与FGFR1结合从而促进间充质细胞的聚集和肾小体的发育。

靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏

背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。

成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖

[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

含重组人碱性成纤维细胞生长因子和重组人骨形态发生蛋白-2骨水泥在骨质疏松性腰椎压缩性骨折治疗的应用价值

目的:探讨含重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rhbFGF)和重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)骨水泥在骨质疏松性腰椎压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)患者经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗的应用价值。方法:回顾性分析2018年1月至2021年1月收治的103例行PKP手术治疗的OVCF患者,男40例,女63例;年龄61~78(65.72±3.29)岁。受伤原因:滑倒33例,跌倒42例,提重物受伤28例。根据填充骨水泥不同分为3组:磷酸钙组34例,男14例,女20例,年龄(65.1±3.3)岁,填充磷酸钙骨水泥;rhBMP-2组34例,男12例,女22例,年龄(64.8±3.2)岁,填充含rhBMP-2的骨水泥;rhbFGF+rhBMP-2组35例,男14例,女21例,年龄(65.1±3.6)岁,填充含rhbFGF和rhBMP-2的骨水泥。比较3组Oswestry功能障碍指数(Oswestry dysfunction index,ODI)、骨密度、椎体前缘丢失高度、伤椎前缘压缩率、疼痛视觉模拟评分(visual simulation score,VAS)及再骨折发生率。结果:所有患者获得12个月随访。3组术后ODI、VAS呈下降(P<0.001),骨密度增高(P<0.001),椎体前缘丢失高度、伤椎前缘压缩率呈先下降后缓慢上升趋势(P<0.001),rhbFGF+rhBMP-2组术后第1、6、12个月ODI、VAS均低于rhBMP-2组和磷酸钙组(P<0.05),术后第6、12个月骨密度大于rhBMP-2组和磷酸钙组(P<0.05)。rhbFGF+rhBMP-2组术后第6、12个月椎体前缘丢失高度、伤椎前缘压缩率均低于rhBMP-2组和磷酸钙组(P<0.05)。3组再骨折发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:含rhbFGF和rhBMP-2骨水泥可更有效地增加OVCF患者骨密度,获得术后满意的临床和放射学效果,显著改善临床症状。

酸性成纤维细胞生长因子调控Ang1/Tie2信号通路抑制炎症促进血管内皮细胞功能恢复

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,以及Ang1/Tie2通路在其中的作用。方法:培养HUVEC细胞,不同浓度脂多糖(LPS)和aFGF刺激HUVEC,CCK-8实验确定刺激浓度,并观察生长活性;细胞划痕实验检测aFGF对HUVEC迁移能力的影响;Westernblot实验检测增殖蛋白PCNA,凋亡蛋白Cleavedcaspase3、Bax,抗凋亡蛋白Bcl2,炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10,血管生成相关蛋白CD31和通路相关蛋白Ang1、Tie2的表达水平;免疫荧光实验检测PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31的荧光强度。分离小鼠主动脉,离体培养后进行免疫荧光实验,观察PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31蛋白的荧光强度。结果:CCK-8实验显示LPS抑制HUVEC生长活性,5μg/mL为最适刺激浓度(P<0.01);aFGF促进HUVEC生长活性,其中100ng/mL为最适刺激浓度(P<0.01)。细胞划痕实验提示aFGF促进细胞迁移。Westernblot和免疫荧光实验结果显示,aFGF促进增殖蛋白和血管功能蛋白表达,抑制凋亡蛋白和炎症蛋白表达,上调Ang1/Tie2通路蛋白(P<0.05)。离体血管免疫荧光实验显示aFGF上调PCNA、IL-10以及CD31的荧光强度,下调Cleavedcaspase3和IL-6的荧光强度(P<0.05)。结论:aFGF增强HUVEC生长活性和迁移能力,促进其增殖,抑制其凋亡,并通过调控Ang1/Tie2通路抑制炎症反应,促进血管功能修复。

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值、成纤维细胞生长因子21、C肽表达水平与2型糖尿病性骨质疏松症相关性分析

目的:分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、C肽表达水平与2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松症患者的相关性。方法:选取收治的T2DM性骨质疏松症患者90例为研究组,选取同期治疗的单纯T2DM患者57例为对照组。比较两组一般资料、骨钙素(BGP)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)、MHR、FGF21、C肽水平差异;采用Spearman秩相关分析MHR、FGF21、C肽与患者骨代谢指标[BGP、25(OH)D3、PINP]的相关性;多元Logistic回归分析影响T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素;绘制ROC曲线评价MHR、FGF21、C肽及三者联合检测对T2DM患者发生骨质疏松症的诊断价值。结果:研究组女性占比率高于对照组(P<0.05);相较于对照组,研究组MHR水平更高,而BGP、25(OH)D3、PINP、FGF21及C肽水平更低(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,MHR与BGP、25(OH)D3、PINP均呈负相关(均P<0.05),FGF21及C肽与BGP、25(OH)D3、PINP均呈正相关(均P<0.05);多元Logistc分析显示,MHR是T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素(P<0.05);FGF21及C肽是T2DM患者发生骨质疏松症的保护因素(均P<0.05);ROC曲线显示,MHR、FGF21、C肽及三者联合检测预测T2DM患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.894、0.759、0.810、0.969。结论:T2DM骨质疏松症患者MHR水平上升,FGF21、C肽水平下降,且上述指标与患者骨质疏松密切相关,通过联合检测MHR、FGF21、C肽三者水平对于预测T2DM患者发生骨质疏松具有较好的应用价值。

孕妇血清成纤维细胞生长因子4和成纤维细胞生长因子受体4水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性研究

目的探讨血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性。方法选取2019年1月至2021年1月宁德师范学院附属宁德市医院收治的妊娠期糖尿病病人94例为研究组,另外选取同期在该院定期进行产检的健康孕妇94例为对照组。收集病人的一般临床资料,酶联免疫吸附测定检测血清FGF4和FGFR4水平,血糖分析仪检测糖代谢指标水平。采用Pearson法分析血清FGF4与FGFR4的相关性及二者与糖代谢指标的相关性,多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清FGF4和FGFR4对妊娠期糖尿病发生的预测价值。结果研究组血清FGF4(186.45±34.87)ng/L高于对照组(149.83±29.90)ng/L(P<0.05);研究组血清FGFR4(194.28±41.59)ng/L高于对照组(168.92±37.55)ng/L(P<0.05)。研究组病人空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,妊娠期糖尿病病人血清FGF4与FGFR4水平呈正相关(P<0.05),血清FGF4、FGFR4与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,FGF4、FGFR4、空腹血糖和HOMA-IR是妊娠期糖尿病发生的独立危险因素(P<0.05)。血清FGF4、FGFR4单独及联合预测妊娠期糖尿病发生的AUC分别为0.80、0.75和0.88,灵敏度分别为85.11%、61.70%和82.98%,特异度分别为60.64%、77.66%和80.85%;二者联合的预测效能显著优于FGF4、FGFR4各自单独预测(Z_(FGF4-联合)=3.33、Z_(FGFR4-联合)=4.37,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病病人血清FGF4和FGFR4水平高表达,与糖代谢指标均呈正相关,对妊娠期糖尿病病人具有一定的预测价值,临床应用价值较大。

非酒精性脂肪性肝病合并T2DM患者血清成纤维细胞生长因子-21和分泌型卷曲相关蛋白5水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并T2DM患者血清成纤维细胞生长因子-21(FGF21)和分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平变化及其临床意义。方法2020年5月~2023年3月我院诊治的NAFLD患者101例【单纯性脂肪肝(NAFL)64例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)25例和肝硬化(LC)12例】和NAFLD合并T2DM患者81例(NAFL 58例、NASH 16例和LC 7例),检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用ELISA法检测血清FGF21和SFRP5水平。结果NAFLD合并T2DM患者FBG、血清FINS、HOMA-IR和血清FGF21水平分别为(8.7±1.4)mmol/L、(28.9±5.8)μIU/mL、(11.1±2.7)和(304.8±36.0)pg/mL,均显著高于NAFLD患者【分别为(5.5±1.2)mmol/L、(20.8±4.1)μIU/mL、(5.1±1.5)和(267.6±34.5)pg/mL,P<0.05】,而血清SFRP5水平为(6.8±1.2)pg/mL,显著低于NAFLD患者【(10.3±2.2)pg/mL,P<0.05】;NAFLD合并T2DM患者血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平分别为(6.7±1.0)mmol/L、(3.7±0.6)mmol/L、(1.3±0.2)mmol/L和(3.4±0.8)mmol/L,与NAFLD患者【分别为(6.2±0.9)mmol/L、(4.1±0.5)mmol/L、(1.3±0.3)mmol/L和(3.2±0.7)mmol/L】比,差异无统计学意义(P>0.05);T2DM合并NAFL、合并NASH和合并肝硬化患者血清SFRP5水平分别为(7.8±1.1)pg/mL、(6.4±0.8)pg/mL和(5.1±0.7)pg/mL,显著低于NAFL、NASH和肝硬化患者【分别为(11.9±2.1)pg/mL、(9.8±1.6)pg/mL和(8.4±1.1)pg/mL,P<0.05】,而血清FGF21水平分别为(295.6±31.2)pg/mL、(316.8±32.9)pg/mL和(353.6±36.7)pg/mL,显著高于NAFL、NASH和肝硬化患者【分别为(255.1±32.5)pg/mL、(279.5±33.4)pg/mL和(309.7±35.8)pg/mL,P<0.05】。结论NAFLD合并T2DM患者血清FGF21水平显著升高,而血清SFRP5水平显著降低,可应用于对病情严重程度的评估,值得深入研究。

血清成纤维细胞生长因子2、脑源性神经营养因子水平变化与产后抑郁症的关系

目的探究产后抑郁症(PPD)患者血清成纤维细胞生长因子2(FGF2)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,并分析其与病情严重程度的关系。方法选取2020年10月至2022年10月丽水市第二人民医院收治的96例PPD患者作为研究对象,设为PPD组。另随机选取同期96例正常产妇设为对照组。记录两组的基线资料。采用酶联免疫吸附试验法检测血清FGF2和BDNF水平,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评价PPD病情严重程度。采用Pearson法分析PPD患者血清FGF2、BDNF水平与EPDS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响PPD发生的可能因素。结果PPD组产前抑郁比例、妊娠期抑郁比例、EPDS评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分均高于对照组(P<0.05);PPD组血清FGF2和BDNF水平均低于对照组(P<0.05)。PPD患者血清FGF2水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.564,P<0.05),血清BDNF水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.493,P<0.05);FGF2、BDNF是产妇发生PPD的保护因素(P<0.05),产前抑郁及妊娠期抑郁是产妇发生PPD的危险因素(P<0.05)。结论FGF2、BDNF在PPD患者血清中低表达,二者均与EPDS评分呈负相关,在PPD的病情缓解方面可能具有一定临床应用价值。

血清25羟维生素D3与成纤维细胞生长因子23在社区2型糖尿病合并高血压患者中的变化研究

目的分析社区2型糖尿病合并高血压与血清25羟基维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)的相关性。方法检测和对比单纯糖尿病患者、单纯高血压患者、非糖尿病及非高血压体检者及糖尿病合并高血压患者25-(OH)D3及FGF23水平、血糖、血压及血脂水平并分析25-(OH)D3及FGF23与血糖、血压及血脂指标相关性。结果相比于对照组,单纯糖尿病组、单纯高血压组及糖尿病合并高血压组患者25-(OH)D3水平均更高,FGF23水平均更低(P<0.05)。与糖尿病合并高血压组相比,单纯糖尿病组及单纯高血压组25-(OH)D3水平均更高,FGF23水平均更低(P<0.05)。单纯糖尿病组25-(OH)D3水平低于单纯高血压组,FGF23水平高于单纯高血压组(P<0.05)。相比于对照组,单纯糖尿病组、单纯高血压组及糖尿病合并高血压组患者血糖、血压及血脂指标水平均更高(P<0.05)。与单纯糖尿病组及单纯高血压组相比,糖尿病合并高血压组血糖、血压及血脂指标水平均更高(P<0.05)。与单纯糖尿病组相比,单纯高血压组舒张压、收缩压、总胆固醇及甘油三酯水平均更高,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均更低(P<0.05)。25-(OH)D3与血糖、血压及血脂指标水平呈负相关(P<0.05),FGF23与各项指标水平呈正相关(P<0.05)。结论社区2型糖尿病合并高血压与25-(OH)D3水平呈负相关,与FGF23水平呈正相关,临床可根据25-(OH)D3及FGF23水平采取干预措施以控制病情进展。

司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值、网膜素-1及成纤维细胞生长因子-21的影响

目的探讨司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法选取86例T2MD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(二甲双胍治疗)和观察组(司美格鲁肽联合二甲双胍治疗)。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ApoB/ApoA1、Omentin-1、FGF-21水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HOMA-IR、IAA低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清Omentin-1水平高于对照组,ApoB/ApoA1、FGF-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组发生1例腹泻,2例便秘,不良反应总发生率为6.98%;观察组发生低血糖、腹泻各1例,不良反应总发生率为4.65%;2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍能有效控制T2MD患者血糖和血脂水平,提高Omentin-1水平,降低ApoB/ApoA1、FGF-21水平。

精神分裂症患者血清成纤维细胞生长因子2、瞬时受体电位通道1水平与精神症状的相关性

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)、瞬时受体电位通道1(TRPC1)在精神分裂症患者中的表达及与精神症状的相关性。方法选取2019年7月至2022年6月医院收治的200例精神分裂症患者和进行健康体检的正常人群200例分别设为观察组和对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中FGF2表达水平;采用WD-3000全自动血液分析仪和免疫比色法检测TRPC1水平;采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评价精神症状;Pearson法分析FGF2、TRPC1与精神症状指标的相关性。利用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清FGF2、TRPC1水平对精神分裂症的诊断价值。结果观察组患者血清中TRPC1表达水平均低于对照组,FGF2表达水平高于对照组(P<0.05);观察组患者总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均高于对照组(P<0.05);精神分裂症患者血清FGF2表达与总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均呈正相关,TRPC1表达与总PANSS评分、阳性评分、阴性评分、一般症状评分均呈负相关(P<0.05)。血清FGF2、TRPC1水平预测精神分裂症患者的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.928、0.911,对应的敏感度分别为84.00%、89.50%,特异度分别为89.00%、86.50%;两者联合检测精神分裂症患者的AUC为0.969,敏感度和特异度分别为94.50%、90.00%。结论精神分裂症患者血清FGF2水平明显升高,TRPC1水平明显降低,血清FGF2、TRPC1水平与患者的精神症状密切相关。

成纤维细胞生长因子2和尿肝素结合蛋白在产后尿路感染诊断中的应用价值及影响因素分析

目的:分析成纤维细胞生长因子2(FGF2)和尿肝素结合蛋白(U-HBP)在产后尿路感染诊断中的应用价值及影响因素。方法:选取2021年3月—2023年8月临海市中医院收治的210例产妇为研究对象,根据是否发生产后尿路感染将其分为尿路感染组(n=36)和非尿路感染组(n=174)。比较两组临床资料,分析影响产后尿路感染的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FGF2、U-HBP早期诊断产后尿路感染的价值。结果:尿路感染组患者体质量指数、既往患尿路感染、患妊娠期糖尿病、FGF2、U-HBP水平高于非尿路感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,体质量指数、妊娠期糖尿病、FGF2、U-HBP是影响产后尿路感染的主要因素(P<0.05)。FGF2、U-HBP以及两者联合检测早期诊断产后尿路感染的ROC曲线下面积分别为0.713、0.930、0.952。结论:FGF2、U-HBP是产后尿路感染的危险因素,可作为早期诊断产后尿路感染的生物学标志物。

碱性成纤维细胞生长因子在老年2型糖尿病并发难治性慢性溃疡患者中的临床应用

探究碱性成纤维细胞生长因子在老年2型糖尿病并发难治性慢性溃疡患者中的临床应用。方法 选择2023年1月~12月我院收治的80例老年2型糖尿病并发难治性慢性溃疡患者,随机分为对照组(40例,常规治疗)和观察组(40例,常规治疗+碱性成纤维细胞生长因子治疗),对比患者治疗情况。结果 观察组的创面愈合时间短于对照组(P<0.05)。观察组在第1、2、3周的创面残余面积小于对照组,且肉芽成熟度要高于对照组(P<0.05)。观察组的生活质量评分更高(P<0.05)。观察组患者的临床治疗总有效率更高(P<0.05)。结论 将碱性成纤维细胞生长因子合理应用到2型糖尿病并发难治性慢性溃疡患者中效果良好,能够使得患者的创面更快速的愈合,使得肉芽组织能够更快的成熟,提高患者的生活质量,临床上值得选择。

探讨外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)凝胶对超脉冲CO2点阵激光治疗痤疮瘢痕的临床疗效

探讨外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)凝胶对超脉冲CO2点阵激光治疗痤疮瘢痕的临床疗效。方法 选取2023年1月-2023年11月本院收治的痤疮瘢痕患者84例纳入研究,均予以超脉冲CO2点阵激光治疗,随机分组(各42例),对照组用莫匹罗星软膏,观察组加用bFGF,对比效果。结果 观察组总有效率,结痂及红斑持续时间,优于对照组(P<0.05);痤疮基底深度、瘢痕体征评分、瘢痕权重干预后,低于对照组(P<0.05);不良反应率也比对照组低(P<0.05)。结论 对痤疮瘢痕的治疗,CO2点阵激光后辅助bFGF凝胶,能提高疗效,改善瘢痕体征,缩短恢复时间,不良反应少。

人脐带间充质干细胞对大鼠肺成纤维细胞分泌Smad2蛋白、结缔组织生长因子的影响

目的探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的过程及结局的影响。方法从10只健康雌性无特定病原体级(SPF级)大鼠中提取肺成纤维细胞,用5 ng/mL TGF-β处理大鼠原代肺成纤维细胞的同时,给予不同浓度的hUC-MSCs对其共培养,其中A组(模型组,加入40μL TGF-β)、B组(5×10^(5)hUC-MSCs治疗组,加入40μL TGF-β和1 mL 5×10^(5)个hUC-MSCs)、C组(2×10^(6)hUC-MSCs治疗组,加入40μL TGF-β和1 mL 2×10^(6)个hUC-MSCs)、D组[正常组,加入磷酸盐缓冲液(PBS)40μL],采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞内胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)蛋白表达量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组细胞内结缔组织生长因子(CTGF),Smad2 mRNA的相对表达量。用5 ng/mL TGF-β处理大鼠原代肺成纤维细胞48 h后,将其诱导转化为肌成纤维细胞,再和不同浓度的hUC-MSCs共培养24 h,其中A组(模型组,加入40μL TGF-β)、B组(5×10^(5)hUC-MSCs治疗组,加入1 mL 5×10^(5)个hUC-MSCs)、C组(2×10^(6)hUC-MSCs治疗组,加入1 mL 2×10^(6)个hUC-MSCs)、D组(正常组,不用40μL TGF-β诱导,加入PBS 40μL),采用蛋白免疫印迹法检测各组肌成纤维细胞内CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达量;采用RT-PCR检测各组肌成纤维细胞CTGF、Smad2 mRNA的相对表达量。结果在TGF-β诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化过程中,A、B、C、D组大鼠CollagenⅠ和a-SMA的蛋白表达量均呈现降低趋势(均P<0.05);A、B、C、D组大鼠CTGF和Smad2 mRNA的相对表达量均呈现逐渐降低趋势(均P<0.05);大鼠原代肺成纤维细胞诱导转化为肌成纤维细胞后与不同浓度的hUC-MSCs共培养中,A、B、C、D组小鼠CollagenⅠ蛋白相对表达量和a-SMA蛋白相对表达量均呈现降低趋势(均P<0.05),但A组和B组小鼠CollagenⅠ蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C、D组大鼠CTGF和Smad2 mRNA的相对表达量均呈现逐渐降低趋势(均P<0.05),但B组和C组大鼠Smad2 mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(均P<0.05)。结论hUC-MSCs可减少TGF-β诱导大鼠肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞过程中表达Collagen、a-SMA蛋白及CTGF、Smad2 mRNA,降低肌成纤维细胞表达CollagenⅠ、a-SMA蛋白及CTGF、Smad2 mRNA,且高浓度的hUC-MSCs效果最显著。

成纤维细胞生长因子在阿尔茨海默病中的作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,目前发病群体已呈现年轻化趋势,多数患者一旦发病,认知功能将呈进行性减退,给社会和家庭带来沉重负担。研究表明,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)可通过多种机制参与AD的发病过程。本文就FGF在AD中的作用进行综述,以期为阐明AD的发病机制及早期诊断提供新思路。