血清成纤维细胞生长因子21和脂肪酸结合蛋白4检测对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心力衰竭的预测价值

目的探究血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)检测对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心力衰竭的预测价值。方法选取2020年9月至2022年9月内蒙古医科大学附属医院接诊的113例STEMI患者为研究对象,依据PCI术后1年是否发生心力衰竭(心衰),将其分为心衰组(n=32)和非心衰组(n=81)。应用ELISA法测定血清FGF21、FABP4表达水平,比较两组血清FGF21、FABP4水平,多因素logistic回归分析影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的相关因素,ROC曲线评估血清FGF21、FABP4水平对STEMI患者PCI术后心力衰竭发生的预测价值。结果心衰组心率次数、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、N末端B型利钠肽原(BNP)、利尿剂使用比例均显著高于非心衰组,左心室射血分数(LVEF)显著低于非心衰组(P<0.05)。心衰组血清FGF21、FABP4表达水平均明显高于非心衰组[(228.37±33.07)ng/L比(185.68±25.52)ng/L、(34.26±5.51)ng/ml比(26.87±4.67)ng/ml,t=7.345、7.195,P<0.05]。血清FGF21(95%CI 1.371~8.191)、FABP4(95%CI 1.176~4.090)及发病到至导丝通过时间(95%CI 1.058~8.157)是影响STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的危险因素(OR>1,P<0.05),LVEF(95%CI 0.473~0.913)是保护因素(OR<1,P<0.05)。血清FGF21、FABP4单独及二者联合预测STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.856、0.934,二者联合优于单一(Z二者联合-FGF21=1.971、Z二者联合-FABP4=2.417,P=0.048、P=0.015)。结论STEMI患者PCI术后发生心力衰竭血清FGF21、FABP4水平均明显升高,二者联合对STEMI患者PCI术后发生心力衰竭的风险具有更高的预测价值。

孕妇血清成纤维细胞生长因子4和成纤维细胞生长因子受体4水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性研究

目的探讨血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)水平与妊娠期糖尿病发生风险的相关性。方法选取2019年1月至2021年1月宁德师范学院附属宁德市医院收治的妊娠期糖尿病病人94例为研究组,另外选取同期在该院定期进行产检的健康孕妇94例为对照组。收集病人的一般临床资料,酶联免疫吸附测定检测血清FGF4和FGFR4水平,血糖分析仪检测糖代谢指标水平。采用Pearson法分析血清FGF4与FGFR4的相关性及二者与糖代谢指标的相关性,多因素logistic回归分析妊娠期糖尿病发生的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清FGF4和FGFR4对妊娠期糖尿病发生的预测价值。结果研究组血清FGF4(186.45±34.87)ng/L高于对照组(149.83±29.90)ng/L(P<0.05);研究组血清FGFR4(194.28±41.59)ng/L高于对照组(168.92±37.55)ng/L(P<0.05)。研究组病人空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,妊娠期糖尿病病人血清FGF4与FGFR4水平呈正相关(P<0.05),血清FGF4、FGFR4与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,FGF4、FGFR4、空腹血糖和HOMA-IR是妊娠期糖尿病发生的独立危险因素(P<0.05)。血清FGF4、FGFR4单独及联合预测妊娠期糖尿病发生的AUC分别为0.80、0.75和0.88,灵敏度分别为85.11%、61.70%和82.98%,特异度分别为60.64%、77.66%和80.85%;二者联合的预测效能显著优于FGF4、FGFR4各自单独预测(Z_(FGF4-联合)=3.33、Z_(FGFR4-联合)=4.37,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病病人血清FGF4和FGFR4水平高表达,与糖代谢指标均呈正相关,对妊娠期糖尿病病人具有一定的预测价值,临床应用价值较大。

重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合蒙脱石散对婴幼儿尿布疹的疗效观察与研究

目的探究重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rbFGF)凝胶联合蒙脱石散对婴幼儿尿布疹的临床效果。方法选取2019年12月至2020年6月赣南医学院第一附属医院收治的72例婴幼儿尿布疹患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与实验组,每组36例。对照组给予rbFGF凝胶干预,实验组在对照组基础上联合蒙脱石散干预,比较两组干预效果、恢复情况、皮肤损伤程度、血清学指标及不良反应发生情况。结果实验组治疗总有效率为94.44%,高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组皮肤发红、皮肤破裂面积及皮肤侵蚀程度评分均低于干预前,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组不良反应发生率为5.56%,低于对照组的25.00%差异有统计学意义(P<0.05)。实验组尿布疹消退时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于干预前,干扰素-γ(IFN-γ)水平高于干预前,且实验组TNF-α、IL-4、IL-10水平低于对照组,IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rbFGF凝胶联合蒙脱石散应用于婴幼儿尿布疹的疗效显著,可减轻皮肤损伤程度,改善机体炎症反应,缩短尿布疹消退时间,且不良反应少,值得临床推广应用。

成纤维细胞生长因子2、成纤维细胞生长因子受体4蛋白在人甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和成纤维细胞生长因子受体4(FGFR-4)的表达及其是否存在相关性。方法收集89例甲状腺乳头状癌及30例癌旁正常甲状腺组织标本,采用免疫组织化学和免疫印迹法(Western blotting)检测FGF-2和FGFR-4蛋白在标本中的表达,并进行统计学分析。结果免疫组织化学方法结果显示,与癌旁正常组织相比,FGF-2及FGFR-4在人类甲状腺乳头状癌组织中均高表达(P<0.01,P<0.01),两者差异有统计学意义;FGF-2和FGFR-4在甲状腺乳头状癌中的表达与淋巴结转移(χ2=14.798,P<0.01;χ2=7.27,P<0.01)和分化程度(χ2=13.824,P<0.01;χ2=16.921,P<0.01)相关,而与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);通过Western blotting技术分析,FGF-2和FGFR-4癌组织中的表达明显高于正常组织,随着癌组织分化程度的降低,表达明显上调(P<0.05),其结果和免疫组织化学染色的检测结果一致;并且两者在甲状腺乳头状癌中的表达呈正相关(rs=0.434,P<0.01)。结论 FGF-2和FGFR-4与甲状腺乳头状癌的发生、侵袭和转移有关,两者具有正协同作用,联合检测对判断甲状腺乳头状癌的恶性程度及生物学行为是一项有意义的综合性指标。

胃癌组织中成纤维细胞生长因子19和成纤维细胞生长因子受体4的表达及临床意义

目的研究成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测该院2011～2014年50例胃癌术后病理标本中FGF19和FGFR4的表达。结果与癌旁正常胃组织比较,FGF19和FGFR4在胃癌组织中明显表达（P〈0.01）。胃癌组织中FGF19和FGFR4的表达与淋巴结转移以及病理分期呈正相关,并且胃癌组织中FGF19和FGFR4的表达也有显著相关性。结论 FGF19和FGFR4的表达强度与胃癌淋巴结转移以及病理分期密切相关,可作为判断胃癌预后的指标。

肾元颗粒对慢性肾脏病3~5期非透析患者血清成纤维细胞生长因子23、成纤维细胞生长因子受体4、Klotho蛋白的影响

目的观察肾元颗粒对慢性肾脏病(CKD)3~5期非透析患者的血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)和Klotho蛋白含量的影响,以探讨肾元颗粒对CKD患者血管钙化的可能作用机制。方法选取湖北省中医院2018年6月—2019年6月收治的CKD患者60例,按随机数字表法将其分为对照组(28例)和治疗组(32例)。对照组采用尿毒清颗粒治疗,治疗组采用肾元颗粒治疗。连续治疗3个月,观察两组治疗前后生化指标[血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)及估算的肾小球滤过率(eGFR)]水平及血清FGF23、FGFR4和Klotho蛋白含量。结果治疗前,两组钙、磷、PTH、eGFR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组血清中磷、PTH含量低于对照组,钙、eGFR高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组FGF23、FGFR4、Klotho蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血清FGF23、Klotho蛋白含量高于对照组,FGFR4含量低与对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肾元颗粒能够抑制FGF23、FGFR4水平,提高Klotho蛋白含量,这可能是肾元颗粒治疗CKD患者血管钙化作用机制之一。

成纤维细胞生长因子受体4在恶性肿瘤中的作用

成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor，FGFR）蛋白属于受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase．RTK）家族的重要成员，FGFRs和其配体成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）共同作用，调控一大类细胞发育的进程，包括细胞凋亡、增殖、移行和血管生成。由于突变或者配体一受体过度表达所引起的FGFR信号激活失调控会使这些酪氨酸激酶受体活化，

碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和成纤维细胞生长因子受体 - 4 (fibroblastgrowthfactorreceptor - 4 ,FGFR - 4 )在胃癌组织中的表达及其意义。方法 :应用免疫组化方法 ,检测 81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4的表达。结果 :11例癌旁正常胃粘膜上皮有 1例碱性成纤维细胞生长因子 (9.1% ) ,2例成纤维细胞生长因子受体 - 4 (18.2 % )染色阳性 ;5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性各 2例 (4 0 % ) ;4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性分别有 2例 (5 0 .0 % )和 1例 (2 5 .0 % ) ;81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性分别为 72例 (88.89% )和 74例 (91.36 % ) ;癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生 (P <0 .0 1) ;胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体 - 4染色呈明显相关 (P <0 .0 1)。结?

抗成纤维细胞生长因子及其受体信号通路药物在肿瘤治疗中应用的研究进展

成纤维细胞生长因子受体(FGFR)是一种受体酪氨酸激酶(RTK),与其配体成纤维细胞生长因子(FGF)相结合,激活下游的信号转导通路,参与调控细胞的正常生理活动。当FGFR基因发生扩增、突变或者融合等异常改变时,就会导致下游细胞信号通路的异常激活,促进细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化,进而促进肿瘤的发展。同时,FGFR在多种肿瘤中均呈高表达,因此FGF/FGFR可作为肿瘤治疗的重要靶点。根据药物作用机制,可以将抗FGFR信号通路药物分为两大类,分别为FGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和阻断FGF/FGFR的单克隆抗体。目前,已有多种针对FGF/FGFR的靶向药物进入临床试验阶段,在肿瘤治疗中取得较好的临床效果,有的靶向药物获批用于临床肿瘤的治疗,为肿瘤的精准治疗带来了新的曙光。

成纤维细胞生长因子19和成纤维细胞生长因子受体4在食管鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨成纤维细胞生长因子19(fibroblast growth factor 19,FGF19)和成纤维细胞生长因子受体4(fibroblast growthfactor receptor 4,FGFR4)在食管鳞癌中的表达及其是否存在相关性。方法:利用免疫组织化学法检测我院2009-2012年间34例食管鳞癌术后病理标本中肿瘤组织和正常食管组织中FGF19和FGFR4蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:FGF19和FGFR4在人类食管鳞癌组织中均高表达(P=0.000,P=0.000),FGFR4和FGF19在食管鳞癌中的表达与淋巴结转移(rs=0.401,P=0.019;rs=0.404,P=0.018)和病理分期(rs=0.495,P=0.003;rs=0.439,P=0.009)呈正相关,并且在食管鳞癌中FGFR4与FGF19的表达呈正直线相关(rs=0.483;P=0.004)。结论:FGF19和FGFR4与食管鳞癌的发生有关,并参与其侵袭转移过程。

碱性成纤维细胞生长因子对人牙周膜细胞多配体蛋白聚糖-4基因表达的影响

目的通过研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜细胞(PDLC)多配体蛋白聚糖-4 mRNA水平表达的影响,探讨bFGF在人PDLC迁移中的作用。方法收集正畸拔除的12～18岁青少年健康前磨牙68颗,体外原代培养人PDLC,用外源性bFGF刺激细胞,培养24、48、72 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内多配体蛋白聚糖-4 mRNA的表达。结果培养24 h时,实验组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01),其中1.0 ng.mL-1组升高最为显著;培养48 h时,1.0 ng.mL-1组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量高于对照组(P<0.05);培养72 h时,1.0 ng.mL-1组多配体蛋白聚糖-4 mRNA表达量低于对照组(P<0.05)。结论初期bFGF促进人PDLC内多配体蛋白聚糖-4 mRNA合成,但随着时间的延长,bFGF抑制多配体蛋白聚糖-4 mRNA合成,这种改变是促进PDLC迁移过程中一个重要的调节因素。

沉默成纤维生长因子受体4基因对宫颈癌Hela细胞生物学特性的影响

目的:探讨沉默成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)对宫颈癌Hela细胞生长、转移以及顺铂(DDP)化疗敏感性产生的影响。方法:培养宫颈癌Hela细胞系并分为5组:空白对照组、阴性对照组、FGFR4-siRNA组、DDP组和FGFR4-siRNA+DDP组,设计合成靶向FGFR4的siRNA转染FGFR4-siRNA组和FGFR4-siRNA+DDP组细胞,而后对DDP组和FGFR4-siRNA+DDP组加入化疗药物DDP(10ug/mL)。分别于培养24h、48h和72h后MTT法检测各组细胞生长抑制率,流式细胞仪检测凋亡率;PCR检测FGFR4以及肿瘤细胞生长、转移相关基因VEGF和MMP2的mRNA水平,Western blot检测其蛋白表达水平。结果:沉默FGFR4基因后,与对照组相比,FGFR4-siRNA组细胞增殖活性下降,生长抑制率和细胞凋亡率上升,FGFR4几乎不表达,VEGF和MMP2表达水平下降;FGFR4-siRNA+DDP组细胞生长抑制率和凋亡率高于FGFR4-siRNA组和DDP组,FGFR4几乎不表达,VEGF和MMP2表达水平均低于FGFR4-siRNA组和DDP组。结论:沉默FGFR4基因的表达能够抑制宫颈癌细胞生长,促进细胞凋亡和提高对顺铂的化疗敏感性,下调VEGF和MMP2的表达抑制癌细胞的侵袭转移能力,可以作为宫颈癌新的靶向治疗目标之一。

先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10和骨形成蛋白4的表达

目的:检测先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10(FGF10)和骨形成蛋白4(BMP4)的表达并探讨其临床意义。方法:选择20例先天性肠闭锁组织标本,分别于闭锁处、闭锁近端5和10 cm处取材,另取10例正常肠管组织标本作对照,分别采用免疫组织化学方法检测FGF10和BMP4蛋白的表达情况。结果:正常肠管组织和肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量分别为(148.32±1.90)和(123.41±2.59),差异有统计学意义(t=37.198,P=0.011);BMP4蛋白表达量分别为(206.40±3.22)和(138.57±2.81),差异有统计学意义(t=50.167,P<0.001)。肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(139.98±2.74)和(157.51±2.76)比较,差异有统计学意义(F=404.880,P<0.001);肠闭锁处组织BMP4蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(171.01±2.84)和(204.48±2.18)比较,差异有统计学意义(F=1 597.122,P<0.001)。结论:FGF10和BMP4表达减少可能是先天性肠闭锁形成的原因之一,外科手术尽量切除10 cm以上的闭锁近端肠管。

成纤维细胞生长因子受体4基因沉默对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)基因沉默介导RAS/RAF/MAPK信号通路对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:收集本院2018年4月至2019年8月收治的口腔鳞癌患者32对肿瘤组织样本和癌旁非癌组织,利用免疫组织化学和免疫印迹检测FGFR4蛋白的表达;免疫印迹检测正常口腔上皮细胞HOEC和口腔鳞癌细胞(HSC-2、CAL-27和SACC-83)中FGFR4蛋白的表达水平。通过基因沉默技术下调FGFR4表达,利用qRT-RCR和免疫印迹检测SACC-83细胞的FGFR4表达的变化,克隆形成实验检测SACC-83细胞的增殖能力,流式细胞术检测SACC-83细胞的凋亡和细胞周期,免疫印迹检测SACC-83细胞的RAS/RAF/MAPK信号通路。结果:与癌旁非癌组织相比,口腔鳞癌组织的FGFR4表达升高;与正常口腔上皮细胞HOEC相比,口腔鳞癌细胞(HSC-2、CAL-27和SACC-83)的FGFR4表达量高;下调FGFR4表达可抑制SACC-83细胞的增殖,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调凋亡蛋白Bax的表达,促进SACC-83细胞的凋亡,同时抑制周期蛋白P21的表达,使SACC-83细胞停滞于G0/G1期;下调FGFR4表达可抑制RAS、RAF及p-MEK和p-ERK1蛋白的表达。结论:下调FGFR4表达可抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡,使其停滞于G0/G1期,可能与抑制RAS/RAF/MAPK信号通路有关。

成纤维细胞生长因子受体4在膀胱肌层浸润性尿路上皮癌中的表达及其与病理和预后的关系

目的探讨成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)在膀胱肌层浸润性尿路上皮癌(MIBUC)中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision两步法以及Western blot方法检测50例MIBUC组织及其配对癌旁正常膀胱黏膜组织中FGFR4蛋白的表达,并分析其与MIBUC病理及预后的关系。结果(1)MIBUC组织中FGFT4蛋白表达高于癌旁正常膀胱黏膜组织(P<0.05);(2)FGFR4阳性表达与神经侵犯、淋巴结转移、肿瘤T分期有关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、脉管侵犯和组织学分级无明显关系(P>0.05);(3)FGFR4的表达上调可导致β-catenin异常表达。结论(1)FGFR4蛋白在MIBUC组织中呈高表达,其在MIBUC发生、发展中起重要作用;(2)β-catenin参与了上皮间质转化(EMT)的过程;(3)FGFR4蛋白阴性表达者预后好于阳性表达者,可作为临床上MIBUC预后的评价指标。

急性缺血性脑卒中患者血清成纤维细胞生长因子4水平变化及其与病情严重程度和预后的关系

目的观察急性缺血性脑卒中患者血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)的表达水平,并分析其与患者病情严重程度和预后的关系。方法急性缺血性脑卒中患者152例为实验组,同期体检健康者108例为对照组,采用ELISA法检测两组受检对象血清FGF4。将实验组患者按照美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)分为轻型脑卒中组(NIHSS≤3分,111例)和非轻型脑卒中组(NIHSS>3分,41例),持续治疗14 d后依据改良Rankin评分量表(mRS)分为预后良好组(mRS评分≤2分,118例)和预后不良组(mRS评分>2分,34例),采用Spearman相关分析法分析血清FGF4表达水平与急性缺血性脑卒中患者疾病严重程度和预后的关系。结果实验组血清FGF4表达水平为(257.83±37.11)pg/mL,对照组为(143.02±47.29)pg/mL,两组相比,P<0.01。轻型脑卒中组患者血清FGF4表达水平为(244.13±28.43)pg/mL,非轻型脑卒中组为(294.90±32.35)pg/mL,两组相比,P<0.01。血清FGF4表达水平与急性缺血性脑卒中患者NIHSS评分正相关(r=0.816,P<0.01)。预后良好组患者血清FGF4表达水平为(245.62±29.32)pg/mL,预后不良组为(300.19±29.48)pg/mL,两组相比,P<0.01。血清FGF4表达水平与急性缺血性脑卒中患者mRs评分正相关(r=0.647,P<0.01)。结论急性缺血性脑卒中患者血清FGF4表达水平升高;急性缺血性脑卒中患者血清FGF4表达水平与病情严重程度和预后存在正相关关系。

成纤维细胞生长因子13通过ROS/Caspase-3通路调控非小细胞肺癌A549细胞的凋亡

目的:探讨成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13,FGF13)对非小细胞肺癌A549细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成和凋亡的影响及其调控机制。方法:WB法检测FGF13在人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549、H460细胞中的本底表达量。采用FGF13过表达载体转染BEAS-2B和A549细胞;设计两组靶向FGF13的shRNA序列,构建慢病毒干扰载体,包装病毒后侵染A549细胞,采用qPCR和WB法检测干扰效果,DCFH-DA探针结合荧光酶标仪分析敲减FGF13对A549细胞内ROS水平的影响,MitoSOX与WB法检测对线粒体ROS水平及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)蛋白表达量的影响,Annexin V-FITC-PI双染法检测对细胞凋亡和Caspase-3及Cleaved Caspase-3蛋白表达的影响。结果:与BEAS-2B细胞相比,FGF13蛋白在两种肺癌细胞中均高表达(均P<0.05)。成功构建FGF13过表达、低表达的A549细胞系。过表达FGF13后,BEAS-2B和A549细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);敲减FGF13表达后,A549细胞内ROS水平显著升高(P<0.05);然而过表达及干扰FGF13对A549细胞内线粒体ROS水平无显著影响,但NOX4蛋白表达量显著下调(P<0.05)及显著上调(P<0.05)。FGF13干扰后A549细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Caspase-3及Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论:FGF13可能通过NOX家族途径调控ROS的生成,并通过ROS/Caspase-3通路调控A549细胞凋亡。

成纤维细胞生长因子受体3在牙源性肿瘤中的表达

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)在牙源性肿瘤中的表达状况。方法:采用免疫组化方法,检测FGFR3在正常牙囊或残余牙板上皮和牙源性造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中的表达。结果:FGFR3在造釉细胞瘤、角化囊肿及始基囊肿中呈阳性表达,表达率分别为59%、45%、8%,三者表达差异有显著性。FGFR3在正常牙囊或残余牙板上皮中呈阴性表达。FGFR3阳性细胞集中在肿瘤的细胞成熟区。结论:FGFR3可能与造釉细胞瘤、角化囊肿的发病机制及终末分化机制有关。

成纤维细胞生长因子受体研究进展

纤维细胞生长因子受体研究进展白求恩医科大学基础医学院王丽颖，于永利综述杨贵贞审阅成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲｓ）属于免疫球蛋白基因超家族成员，它的细胞外段有三个或两个免疫球蛋白样功能区的结构。ＦＧＦＲ也是一个蛋白质家族，．目前已发现了４种由独立基...