H型血管促进成血管-成骨耦联在骨折愈合中作用机制的研究进展

骨折是临床上常见的一种骨科疾病,由此产生的骨折不愈合或延迟愈合是临床治疗的一大难题。在骨折愈合过程中,血管生成与骨生成存在复杂的相互作用关系,被称为“成血管-成骨耦联”机制。近年来,一种以高表达血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM-1/CD31)及唾液糖蛋白内粘蛋白(EMCN)为特征的新型毛细血管亚型,即H型血管,被鉴定并发现在调控成血管-成骨耦联中起到重要的作用。该文将对H型血管促进成血管-成骨耦联的作用机制及调控H型血管新生的相关分子与信号通路进行综述,以期为促进骨折愈合提供新的思路与方法。

骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠中H血管及成血管-成骨耦联的作用

目的:探究牵张成骨(DO)模型大鼠中H血管的表达及骨碎补总黄酮(TFRD)的干预作用。方法:构建DO模型,并构建4 mm骨缺损(BD)模型作为对照,再根据是否应用TFRD干预分为中药和对照两个亚组,即60只SD大鼠分为4组:DO对照组、DO中药组、BD对照组、BD中药组,每组15只。行X线、HE和Masson染色评估成骨情况,血管造影观察血管形成,免疫荧光鉴定H血管表达,免疫组化检测组织内CD31、VEGF、RUNX2和OSX的表达。结果:X线、HE和Masson染色显示,DO模型比BD模型截骨间隙内有更多的骨组织和血管生成(P<0.05),且与对照组比较,中药组中的骨组织和血管生成更多(P<0.05)。与BD模型比较,DO模型中生成更多的H血管(P<0.05),且TFRD可明显促进H血管的表达(P<0.05)。DO模型的CD31、VEGF、RUNX2和OSX表达高于BD模型(P<0.05),且TFRD可显著上调上述因子的表达水平(P<0.05)。结论:H血管存在于DO模型之中,TFRD可协同牵张应力促进H血管生成,增强成血管-成骨耦联作用,继而促进血管生成和骨生成效果。