开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤后环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-9表达情况研究

目的探讨开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤对环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取自2019年8月至2021年2月北部战区总医院收治的经病理诊断为单囊型成釉细胞瘤且行开窗减压术治疗的患者30例,收集患者术后0 h、术后18个月的囊壁组织作为标本,采用免疫组化染色检测单囊型成釉细胞瘤上皮层中COX-2和MMP-9的表达情况。结果苏木精-伊红染色结果显示,开窗减压术后0时,上皮层细胞周边柱状细胞排列成栅栏状,胞核深染、远离基底膜;开窗减压术后18个月,部分样本可见囊壁样组织伴纤维组织增生伴炎症细胞浸润。开窗减压术后18个月,COX-2在上皮全层阳性表达率为63.3%(19/30),低于开窗减压术后0 h的90.0%(27/30),差异有统计学意义(P<0.05)。开窗减压术后18个月,MMP-9在上皮全层阳性表达率为70.0%(21/30),低于开窗减压术后0 h的86.7%(26/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论开窗减压术后,COX-2在成釉细胞瘤囊壁上皮表达水平显著降低。

基质金属蛋白酶-2活性与成釉细胞瘤增殖生长关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-(2MMP-2)活性与成釉细胞瘤增殖生长的关系及其在成釉细胞瘤侵袭中的作用。方法通过MMP-2抑制剂Ro31-9790抑制MMP-2活性进行干预处理,采用成釉细胞瘤细胞原代培养、瘤组织块裸鼠肾包膜下移植、MTT、流式细胞术、瘤体积测量和组织学检查等方法,观察MMP-2活性与成釉细胞瘤增殖生长的关系。结果实验各组之间在同一时间点的细胞增殖活性均无显著性差异(P>0.05)。G0/G1、G2/M期细胞比率以及凋亡细胞比率不随Ro31-9790浓度增加而增加,S期细胞比率也不随Ro31-9790浓度增加而减少。Ro31-9790治疗组瘤体积明显小于对照组(P<0.05),瘤体积增加也明显少于对照组(P<0.01)。结论Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的体外增殖活性无影响,但可抑制体内移植瘤的生长,MMP-2活性与成釉细胞瘤细胞的增殖活性无关,但与成釉细胞瘤的生长密切相关,可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。

人成釉细胞瘤中蛋白激酶C-α表达与端粒酶活性的关系

目的:研究蛋白激酶C-α(PKCα)在人成釉细胞瘤(AB)中的表达及与端粒酶逆转录酶(hTERT)的关系,探讨其临床生物学意义。方法:用原位杂交和免疫组化SP法分别检测了AB中hTERT mRNA及PKCα蛋白的表达。同时选取牙源性角化囊肿(OKC)16例,正常口腔黏膜7例做对比研究。结果:hTERT mRNA在AB中阳性率为94.4%(51/54),OKC中为87.5%(14/16)及1/7正常口腔黏膜有hTERT mRNA表达,组间差异有显著性(P<0.001)。伴随AB的复发与恶变hTERT的表达逐渐增高。PKCα在AB中阳性表达为85.1%(46/54),OKC中为56.2%(9/16),4/7正常口腔黏膜有PKCα阳性,组间差异有显著性(P<0.01),伴随AB的复发与恶变PKCα阳性表达也随之增高(P<0.05)。hTERT阳性表达与PKCα阳性表达之间经Kendall相关分析rk=1.000,P=0.005呈高度正相关。结论:hTERT与AB的发生发展及临床生物学行为相关,端粒酶活性的释放激活与PKCα的高表达可能正相关。

bax蛋白在成釉细胞瘤中的表达和意义

目的:检测基因bax在成釉细胞瘤中的表达,探讨成釉细胞瘤发生发展中细胞凋亡的作用及其与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法:采取免疫组化方法对75例成釉细胞瘤进行bax蛋白检测,正常口腔黏膜和牙源性角化囊肿作对照。同时采用原位杂交法检测了20例成釉细胞瘤、12例牙源性角化囊肿中的bax mRNA。结果:bax蛋白阳性率正常口腔黏膜为77.8%(7/9),牙源性角化囊肿为65.7%(23/35),成釉细胞瘤为74.7%(56/75)(P<0.01)。成釉细胞瘤复发组、原发组、恶变分组具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡在成釉细胞瘤的发生、发展中起着重要作用。

成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶及抑制剂表达的意义

目的研究基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)及其抑制剂(tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP)在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中的表达,结合临床病理,探讨其与生物学行为的关系。方法用免疫组化SP法检测43例AB的MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达,同时以口腔黏膜8例、牙源性角化囊肿(odontogenic,keratocyst,OKC)10例为对照。结果MMP-2、MMP-9在正常黏膜为阴性或弱阳性表达,在OKC棘层细胞中强阳性表达2例,阴性或弱阳性8例,基底层细胞表达较弱或阴性。在AB的外周层及星网状层细胞中,强阳性表达28例和30例(在MMP-2中组间相比P<0.001)。MMP-9中AB与正常黏膜及OKC比较,P<0.05。MMP在AB间质细胞表达为阳性,且随组织学分级变化而增高,但与年龄、性别、部位、病理分型无关(P>0.05)。TIMP-1在正常黏膜、间质组织、AB及OKC中均为弱阳性或阴性表达。结论MMP-2和MMP-9蛋白的高表达与AB的复发有关,MMPs与TIMPs的蛋白表达失平衡,可能为AB侵袭性生长的重要因素之一;基质细胞产生的MMPs蛋白活性,也可能为AB利用且在侵袭性生长中起到重要作用。

骨形成蛋白及其mRNA在成釉细胞瘤中的表达

目的：检测成釉细胞瘤中的ＢＭＰ的表达，探讨成釉细胞瘤的发生及病理机理。方法：采用免疫组化和原位杂交的方法，检测２４例成釉细胞瘤标本中ＢＭＰ蛋白和ＢＭＰ－２、－４ｍＲＮＡ表达。结果：成釉细胞瘤中的柱状上皮层和星网状细胞层中均有ＢＭＰ－２、－４ｍＲＮＡ和ＢＭＰ蛋白的表达，ＢＭＰ－２、－４ｍＲＮＡ的杂交信号强度在柱状上皮层小于星网状细胞。结论：ＢＭＰ的表达为探讨成釉细胞瘤的来源提供了分子基础；ＢＭＰ可能参与了肿瘤病理机理及生物学行为的形成。

人端粒酶逆转录酶与c-myc和刺激蛋白1在成釉细胞瘤中的表达

目的 研究原癌基因转录因子c_myc和刺激蛋白 1(SP1)在人成釉细胞瘤 (AB)中的表达及与端粒酶逆转录酶 (hTERT)的关系。方法 选取 5 4例AB(原发 31例 ,复发 19例 ,恶变 4例 )存档蜡块 ,采用原位杂交检测AB中c_mycmRNA、hTERTmRNA的表达 ,采用免疫组化SP法 ,检测AB中SP1蛋白的表达。结果 c_mycmRNA在AB中阳性率为 81 5 % (44 5 4 ) ,hTERTmRNA为 94 4 % (5 1 5 4 ) ,SP1为 83 3% (45 5 4 ) ;伴随AB的复发与恶变 ,3者表达强度上升 ;相关性分析得出hTERT与c_myc之间存在相关性 (rs =0 85 3,P <0 0 0 1) ,hTERT与SP1之间存在相关性 (rs=0 90 0 ,P <0 0 0 1)。结论 hTERT在AB中明显增加的活性可能与转录因子c_myc和SP1有关 ,3者在AB中的表达趋势与AB的临床生物学特性相关。

人成釉细胞瘤中上皮性钙黏附蛋白和β-连环素的表达

目的 :研究成釉细胞瘤 (ameloblastoma ,AB)中上皮性钙黏附蛋白 (E -cad)及 β-连环素 ( β -cat)的表达探讨其生物学意义。方法 :免疫组化 (SP法 ) ,分别对AB72例 (原发 3 4例 ,复发 3 2例 ,恶性 6例 )E -cad、AB5 9例 (原发 2 2例、复发 3 1例 ,恶性 6例 ) β -cat进行了研究。 结果 :在正常口腔粘膜上皮细胞膜有E -cad和β -cat的完整表达 ,在AB中的星网状层及外周层细胞均有E -cad和β -cat的表达。表达强度无明显差异 ,在不同组织及病变中E -cad和 β -cat有不同的表达 (P <0 .0 0 1)伴随AB的复发与恶变 ,E -cad和 β -cat表达强度下降和丢失 ,浆、核的异位表达增加 ,三者相比P <0 .0 5。结论 :E -cad和 β-cat的表达水平与AB的细胞分化程度成负向关系 。

短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞形态及骨形成蛋白-4表达的影响

目的:通过研究短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞形态及骨形成蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)表达的影响,探讨氟牙症形成的可能机制。方法:选择4d龄的ICR小鼠共32只,随机分为2组,每组16只,再分实验动物和对照动物各半。实验动物单次腹腔注射剂量分别为10mg/kg和20mg/kg的NaF,对照动物单次腹腔注射等剂量的NaCl,注射量均为10μl/g。24h后处死动物。采用HE染色、免疫组化染色观察高浓度氟对小鼠磨牙不同分化阶段成釉细胞形态及BMP-4的表达,采用SPSS13.0软件对数据进行分析。结果:分泌早、晚期和过渡期的成釉细胞对短期暴露高浓度F-敏感,实验动物分泌晚期和过渡期的成釉细胞中BMP-4的表达明显弱于对照动物,差异有统计学意义(P<0.01),而成熟期成釉细胞未见明显变化。结论:短期高浓度氟可抑制BMP-4在分泌晚期和过渡期成釉细胞中的表达,影响釉质发育。

成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶12和细胞角蛋白7的表达及其临床病理学研究

目的:探讨成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶12(MMP-12)和细胞角蛋白7(CK-7)的表达及其临床病理学意义。方法:收集39例成釉细胞瘤患者的手术标本,均经组织病理证实,设为观察组;同时,收集40例正常口腔黏膜组织作为对照组。利用标本制作石蜡切片,实施苏木精-伊红染色,并利用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法测定MMP12和CK7的表达。结果:MMP-12在对照组中无阳性表达(阳性表达率为0),在观察组中呈现出一定的阳性表达[阳性表达率为74.36%(29/39)],2组的差异有统计学意义(P<0.05);CK-7在对照组中的阳性表达率为2.50%(1/40),显著低于观察组的61.54%(24/39),差异有统计学意义(P<0.05)。对不同病理情况下的MMP-12与CK-7表达情况进行统计,结果显示,随着肿瘤的复发与恶变,MMP-12与CK-7的阳性表达水平相应地不断升高,病理程度越高,相应的,MMP-12与CK-7的阳性表达率也越高,且组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成釉细胞瘤中MMP-12和CK7会呈现出明显的阳性表达,且与临床病理情况之间存在密切的联系,随着肿瘤的复发与恶变,MMP-12与CK-7的阳性表达水平也不断升高。

基质金属蛋白酶-2活性与成釉细胞瘤侵袭力的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metaⅡoproteinase-2,MMP-2)活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭力的关系。方法:通过MMP-2活性抑制剂Ro31-9790降低MMP-2活性进行干预处理,采用成釉细胞瘤细胞原代培养、瘤组织块裸鼠肾包膜下移植、MTT、Western印迹、体外侵袭试验、组织学和免疫组织化学等方法,观察MMP-2活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭的关系。采用SPSS10．0统计软件包对上述数据进行X^2检验和单因素方差分析。结果:Ro31-9790各处理组和对照组的生长曲线无显著差异(P＞0．05)。Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的体内、外侵袭均有显著的抑制作用(P＜0．01),并可增加Ⅳ型胶原在瘤组织的阳性表达,减少E-钙黏素在瘤组织的异常表达,同时在体内、外均不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2的表达。结论:MMP-2活性与成釉细胞瘤的侵袭直接相关;Ro31-9790可通过降低MMP- 2活性而抑制成釉细胞瘤的侵袭:活性MMP-2可能通过调节Ⅳ型胶原及E-钙黏素的表达,影响成釉细胞瘤的侵袭。

成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶MMP-2的表达及意义

:目的 探讨成釉细胞瘤局部侵袭性生长的生物学机制。方法 免疫组化 S- P法检测基质金属蛋白酶MMP- 2在成釉细胞瘤中的表达和分布。结果 成釉细胞瘤中 MMP- 2阳性染色位于肿瘤外周柱状细胞的胞浆中 ,中心星网状细胞未见表达 ;角化囊肿和含牙囊肿的上皮细胞中均未见 MMP- 2的阳性表达。结论 成釉细胞瘤细胞产生的 MMP- 2 ,导致基底膜成分 型胶原降解 ,破坏基底膜的完整性 ,这可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。

成釉细胞瘤侵袭性与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子及微血管密度的关系

背景与目的:过去的研究表明,基质金属蛋白酶MMPs与成釉细胞瘤的局部侵袭性有关,本研究通过检测和比较成釉细胞瘤与牙源性颌骨囊肿组织中的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)的表达和微血管分布情况,探讨EMMPRIN对成釉细胞瘤进展过程中血管形成的影响。方法:使用EMMPRIN多克隆抗体和CD34单克隆抗体,用SP法对41例成釉细胞瘤和40例牙源性颌骨囊肿组织进行免疫组化检测,用Weider法对CD34染色阳性的细胞簇(微血管)密度计数。结果:成釉细胞瘤和牙源性颌骨囊肿组织中EMMPRIN均为阳性表达,主要表达于基底膜附近的上皮细胞中,成釉细胞瘤EMMPRIN的强阳性表达率(85.4%)高于牙源性颌骨囊肿组织(62.5%);EMMPRIN在成釉细胞瘤的阳性表达程度与微血管密度有一定的相关性(r=0.677P<0.01)。结论:EMMPRIN可能通过调控细胞外基质中的基质金属蛋白酶和微血管形成,对成釉细胞瘤进展过程产生作用。

基质金属蛋白酶与Ⅳ型胶原在成釉细胞瘤的表达

目的探讨基质金属蛋白酶和Ⅳ型胶原与成釉细胞瘤复发、侵袭的关系。方法采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中MMP-2、TIMP-2和Ⅳ型胶原的表达,并用RT-PCR方法检测MMP-2、TIMP-2和MT1-MMP在20例成釉细胞瘤的表达。结果MMP-2、TIMP-2和Ⅳ型胶原蛋白在成釉细胞瘤的阳性表达率分别为92.9%、75.0%和42.9%,Ⅳ型胶原阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞质,MMP-2和TIMP-2阳性着色部位均位于细胞质,分布于瘤组织各层;复发性成釉细胞瘤Ⅳ型胶原的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤(P<0.01)。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的mRNA在成釉细胞瘤组织中均有表达,复发性成釉细胞瘤的TIMP-2、MT1-MMP相对含量均显著高于原发性成釉细胞瘤(P<0.01)。结论基质金属蛋白酶MT1-MMP表达增加和Ⅳ型胶原在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关,MMP-2活性增加和基底膜Ⅳ型胶原降解增多可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。

基质金属蛋白酶组织抑制剂-2过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜移植瘤的抑制作用

目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因过表达对人成釉细胞瘤鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤的抑制作用。方法建立成釉细胞瘤的鸡胚尿囊膜移植瘤模型。将实验分组:空白对照组(Empt),脂质体转染组(Lipo),质粒转染组(P)。TIMP-2基因转染成釉细胞CAM移植瘤细胞后,测定移植瘤体积和瘤重;将移植瘤侵袭能力分为4个级别进行移植瘤病理检查。Western blot分析移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及TIMP-2蛋白的表达。结果移植瘤能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长。接种后第9天,转染质粒组的0级侵袭为7例、2级侵袭为1例、3级侵袭为0例。TIMP-2基因转染可以显著抑制成釉细胞CAM移植瘤的局部侵袭能力。质粒转染组TIMP-2表达明显高于空白组TIMP-2的表达(P<0.05);质粒转染组MMP-2表达明显低于空白组MMP-2的表达(P<0.05)。结论成功建立成釉细胞瘤的CAM移植瘤模型。TIMP-2基因转染后,成釉细胞瘤CAM移植瘤的侵袭性生长被抑制。移植瘤的侵袭性生长被抑制的可能原因是由于特异性抑制MMP-2蛋白引起的。

氟抑制小鼠切牙成釉细胞内骨形成蛋白-2表达

目的观察慢性氟中毒对小鼠切牙成釉细胞骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响,探讨氟斑牙的致病机制。方法建立小鼠慢性氟中毒氟斑牙模型,SABC免疫组化法检测下切牙成釉器细胞内BMP-2的表达分布。结果BMP-2在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞表达最强,在中间层细胞,星网状细胞中均有表达,并且随着氟浓度的升高,表达减弱。结论氟抑制BMP-2在成釉细胞中的表达,影响釉基质分泌。

釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖

背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用xCELLigence RTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。

成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶-12、-14和细胞角蛋白-7的表达及相关性

目的检测成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶(MMP)-12、MMP-14和细胞角蛋白(CK)-7的表达,分析三者在不同临床病理特征中的表达差异,探讨其相关性。方法 73例行手术治疗的成釉细胞瘤患者为观察组,均留取术后标本并应用石蜡包埋,21例非肿瘤性口腔黏膜组织为对照组,留取术后标本并应用石蜡包埋。应用免疫组化方法检测两组MMP-12、MMP-14和CK-7表达,分析其相关性及在不同临床病理特征中表达差异。结果两组MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率均与肿瘤是否复发有关(P<0.05),MMP-12、MMP-14表达阳性率均与肿瘤细胞的增殖指数密切相关(P<0.05)。MMP-14表达阳性率与肿瘤最大径密切相关。MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率均与性别和年龄无明显相关性(P>0.05)。相关分析显示观察组中MMP-12、MMP-14表达呈正相关(P<0.05),其他指标间未见明显相关性(P>0.05)。结论成釉细胞瘤术后组织中MMP-12、MMP-14和CK-7表达均升高,MMP-12和MMP-14蛋白对促进病变形成有一定作用,对肿瘤细胞增殖有重要作用。MMP-12和MMP-14之间具有正向协同作用。联合检测术后组织中MMP-12、MMP-14和CK-7表达可能对判定病变是否易复发有一定意义。

β-连环蛋白和环氧化合酶-2在人成釉细胞瘤中的表达及其意义

目的研究成釉细胞瘤中β-连环蛋白(β-catenin)和环氧化合酶-2(COX-2)的表达,阐述β-连环蛋白和环氧化合酶-2在成釉细胞瘤诊疗中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测36例成釉细胞瘤(AB)、12例正常口腔黏膜组织中β-catenin、COX-2 mRNA的表达量。结果β-catenin mRNA在AB组表达量为(0.967±0.111),在正常口腔黏膜组为(0.641±0.042),两组间比较差异有显著性(P<0.05)。COX-2mRNA在AB组表达量为(0.462±0.134),在正常口腔黏膜组为(0.079±0.022),两组间比较差异有显著性(P<0.05)。β-catenin与COX-2在AB中表达呈正相关。结论 AB中β-catenin和COX-2 mRNA均高表达,且两者表达呈正相关。β-catenin和COX-2在AB的诊疗中可能起重要作用。

COX-2与Survivin蛋白在人成釉细胞瘤中的表达及意义

目的研究环氧化合酶-2(COX-2)和生存素(Survivin)在人成釉细胞瘤(AB)中的表达情况。方法收集60例AB患者的肿瘤组织和正常口腔黏膜组织。60例AB患者中原发40例,复发20例;组织学分型:棘皮瘤型12例,滤泡型18例,丛状型18例,基底细胞型6例,促结缔组织增生型6例。采用免疫组化法和蛋白质免疫印迹法检测AB和正常口腔黏膜中COX-2和Survivin的表达,比较不同组织及分型的AB表达情况。结果 AB中COX-2蛋白的阳性表达率(82.7%)高于正常口腔黏膜(10.0%),Survivin表达阳性率(83.3%)高于正常口腔黏膜(16.7%)。AB中COX-2蛋白表达水平为0.781±0.142,高于正常口腔黏膜组织的0.179±0.056;Survivin蛋白表达水平为0.447±0.139,高于正常口腔黏膜组织的0.072±0.017,差异均有统计学意义。COX-2与Survivin的表达呈正相关(r=0.778,P<0.05)。不同组织学分型AB中的COX-2和Survivin表达阳性率差异无统计学意义。结论 COX-2、Survivin在AB中高表达,可能与AB的发生发展有关。