上颌窦底提升术成骨机制研究进展

上颌后牙区由于缺牙后进行性骨吸收及上颌窦解剖位置限制,使得该区域多不能采取常规种植修复,上颌窦底提升是解决上述问题的主要手段。本文就上颌窦内成骨的机制及其影响因素和有待进一步研究的问题进行综述。

锶的成骨机制及富锶食品的研发现状

锶是人体必需的一种微量元素,广泛分布于人体组织内,骨骼是其最大的“储存库”,约99%的锶都以离子形式存在于其中。锶可从多方面对骨骼健康产生广泛而深远的影响,在临床上药物雷奈酸锶可以通过影响骨代谢从而为骨骼健康保驾护航已成为一种共识,但其是一种人工合成化学品,安全性远不如天然锶盐类,故而研发富锶食品从而使人们通过日常膳食途径就可以达到呵护骨健康的目的正在逐渐成为研究热点。该研究就常见骨科疾病的发病类型、锶对骨代谢的作用机制及食品型锶制品的现状及开发进行综述,重点探讨了锶可同时调节成骨细胞和破骨细胞的双重成骨机制以及富锶食品现状,为锶在骨科疾病上的应用及富锶食品更好的开发提供理论依据。

上颌窦底提升术后窦腔内成骨机制的研究进展

上颌窦底提升是目前解决上颌后牙区种植骨量不足的主要技术,通过创造上颌窦底的成骨空间,植入或不植入骨增量材料,引导新骨长入,从而增加种植体的骨结合面积,获得种植体功能状态下的长期稳定性。因此,上颌窦底提升术后窦腔内新生骨的来源及其成骨机制的研究对于临床术式的改良,植骨材料的选择以及种植的远期成功具有重要的意义。

个体化组织工程骨成骨机制探讨

目的探讨个体化组织工程骨可能的成骨机制。方法利用分子生物学技术,对自主构建的个体化组织工程骨内分泌的成骨关键蛋白BMP-2、TGF-β1以及IGF-1的表达进行探讨和分析。结果个体化组织工程骨WB结果显示以上三种蛋白均有表达,且分泌最高峰在上架后第5～9天。结论本研究构建的个体化组织工程骨可分泌较多的成骨关键蛋白,最佳手术植入时间为构建后第5～9天。

甲状旁腺激素的成骨机制及其对颅颌面和牙周组织再生的研究进展

对于口腔颌面部疾病导致的组织缺损,传统治疗方法大多为赝复体修复或骨移植,但其有很多弊端,如可引起感染或炎症、造成供区继发性损伤等。近年来,随着原位组织工程技术的发展,许多研究者开始尝试通过各种方法诱导缺损组织局部细胞发生迁移、增殖与分化,形成新生组织,从而实现口腔颌面部组织再生。甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)作为唯一得到美国FDA批准的用于治疗骨质疏松的骨合成代谢药物,能够促进骨祖细胞的增殖和分化,是骨形成和骨重建过程中的一个重要调节因子。该文综述了甲状旁腺激素的成骨机制及其对颅颌面及牙周组织再生的作用。

β－TCP／HA双相多孔磷灰石陶瓷成骨机制的研究

通过体外实验，确定了骨形成蛋白因子ＢＭＰ在多孔磷灰石陶瓷上的吸附位点，以及两者之间的吸附性能．在β－磷酸三钙／羟基磷灰石（β－ＴＣＰ／ＨＡ）双相多孔磷灰石陶瓷诱导成骨中，ＨＡ为宿主骨及β－ＴＣＰ降解提供钙、磷源的成骨机制．这些实验结果有助于增进对羟基磷灰石骨修复材料成骨作用的了解，并能较好地解释β－ＴＣＰ／ＨＡ双相磷灰石陶瓷在体内非骨环境中的诱导成骨作用．

电场和电磁场的成骨机制探讨与临床应用

长期以来电场和电磁场在临床中用于治疗骨折不愈合和延迟愈合,但对其成骨机制并不清楚。近年来的研究从细胞学和分子生物学方面对其成骨效应进行探讨,同时电场和电磁场在临床中的应用范围也日趋广泛。本文就近年来相关研究进展作一综述。

BMP-6成骨机制和成骨效应的研究进展

目的综述BMP-6的成骨机制和成骨效应,为其进一步研究提供参考。方法广泛查阅近年国内外有关BMP-6成骨机制及其在动物实验中成骨效应的文献,并进行归纳总结。结果 BMP-6由骨基质产生,通过Smad蛋白信号转导途径将成骨信号转导至BMSCs,诱导其向成骨、成软骨方向分化,并在骨和软骨的发育成熟过程中起重要作用;BMP-6还与多种骨病(如骨折、骨质疏松、骨肿瘤)有密切关系。结论对BMP-6的深入研究有望为临床治疗骨折不愈合、骨关节炎、骨质疏松症等相关骨病提供一条新途径。

淫羊藿素成骨机制的研究进展

骨缺损导致的骨不连和延迟愈合一直是困扰骨科临床的难题.近年来,随着医疗观念的更新和组织工程学的长足进步,传统的骨缺损治疗正向着基于生物材料和骨组织工程的方向转变,＂生长因子＋支架材料＂骨修复模式成为攻克这一难题的未来选择.

硫酸乙酰肝素成骨作用及成骨机制的研究进展

目的对硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)在骨形成和骨重建方面的作用进行讨论,综述其成骨机制的最新研究进展。方法查阅国内外有关HS体外作用于成骨细胞系、HS和HS复合支架材料作用于骨缺损动物模型以及HS蛋白聚糖影响骨骼发育的研究文献,并进行综合分析。结果 HS长链通过非共价结合方式和参与骨折愈合的生长因子结合,尤其是肝素结合性生长因子(如FGFs、BMP、TGF-β)等,保护这些生长因子免受蛋白酶降解,并可直接参与生长因子信号转导和骨细胞功能调节。HS调控成骨作用机制主要包括:刺激干细胞向成骨细胞分化、提高成骨细胞分化能力、促进骨基质形成、维持骨基质稳定和加速骨基质矿化。结论 HS的成骨作用显著,随着对其安全性的不断探索完善,HS可能成为临床治疗骨缺损延迟愈合和不愈合的有效手段,并有望为骨组织工程技术提供更多选择。

铁调素水平与骨代谢相关性临床及实验研究

目的探讨人群血清铁调素浓度与骨密度的相关性,并了解铁调素对小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)分化影响及相关机制。方法①采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测骨量正常与骨质疏松症两组人群血清铁调素水平;②采用细胞计数试剂检测比较成骨前体细胞(MC3T3-E1)在不同浓度铁调素干预后细胞增殖的影响,运用RT-PCR、Western Blot方法了解铁调素对成骨分化功能指标(ALP、Runx2、BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5)影响。结果人群血清铁调素水平与腰椎、髋部骨密度呈显著正相关;铁调素在一定浓度范围(0~10 ng/mL)浓度增加可显著上调细胞功能分化表达(ALP、Runx2)、促进成骨信号通路蛋白表达(BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5)。结论临床数据显示血清铁调素水平和骨量具有显著相关性,铁调素水平低骨密度值也低;而细胞实验显示一定浓度铁调素可显著激活BMP2-SMAD1/5信号通路、上调成骨分化相关基因的表达,诱导细胞成骨分化。因此,本研究结果提示:血清铁调素可能与骨质疏松症存在相关性,临床检测铁调素可能是骨质疏松症诊疗过程中一种新的评估指标,值得进一步研究。

硫酸钙对人骨髓基质干细胞诱导成骨过程中BMP-2和VEGF表达的影响初步研究

目的探讨硫酸钙(CS)对成骨诱导培养液诱导人骨髓基质干细胞(hBMSC)向成骨细胞转化及成骨基因改变的影响,以明确CS促进骨形成可能的分子生物学机制。方法分离培养hBMSC,随机分为2组,第1周均用成骨诱导液培养,实验组在第2周改以含CS的成骨诱导培养液培养,而对照组仍继续使用成骨诱导培养液培养,实验第14天收集细胞,进行RNA的抽提、纯化和质量检测,并合成cDNA,用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞骨形态发生蛋白2(BMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。细胞爬片后,用含或不含CS的成骨诱导培养液分别连续培养hBMSC,异硫氰酸荧光素(FITC)染色,荧光显微镜观察矿化结节形成情况。结果两组细胞均生长并缓慢增殖,细胞生长形态和矿化结节形成情况分别在相差显微镜和荧光显微镜下观察无显著区别。但是与对照组相比,实验组BMP-2和VEGF相对表达量均增高(P<0.05)。结论 CS可能具有潜在的骨诱导活性、能够促进骨形成,与含CS成骨诱导培养液诱导BMSC成骨基因表达上调有关。

地塞米松诱导小鼠骨髓基质细胞成骨的分子机制

目的研究骨髓间充质细胞成骨分化的分子机制,为将其作为基因治疗的载体细胞奠定理论基础。方法取成年小鼠股骨骨髓,贴壁培养,分别用矿化诱导培养基(10-7M地塞米松、10mMβ-甘油磷酸钠和50mg/ml抗坏血酸)与骨形成蛋白2诱导,用RT-PCR检测Runx2,Osx和骨钙蛋白基因表达,茜素红染色鉴定钙节结。结果RT-PCR显示,矿化培养基诱导组仅有Osx和OCN表达,BMP2诱导组Runx2,Osx和OCN全部表达,而两组茜素红染色均呈阳性钙结节。结论地塞米松诱导的成骨作用中可能通过不同于BMP2的信号通路起作用。

仿生骨修复支架材料的设计及其成骨诱导机制的研究

社会经济的发展带动着人们生活水平的提高,人们对仿生骨修复支架材料的设计及其成骨诱导机制的了解度与安全性提出了一定要求,仿生骨修复支架材料应用在西方国家骨损伤治疗工作中已经越来越普遍,由于各种客观原因,我国目前的仿生材料修复工作存在诸多问题,不能有效的解决目前人体组织修复工作,融合部分也相继出现不兼容性的状况。本文通过对仿生人工骨修复材料进行概述,分析探讨了仿生多级孔生物活性玻璃支架材料、PLLA纳米纤维支架材料及其成骨诱导机制的研究,希望对相关研究者有一定启发。

富血小板血浆在牵引成骨中的应用及研究进展

牵引成骨（distraction osteogenesis，DO）是应用特制的牵引装置，在被截断骨质的骨段之间产生持续缓慢的作用力——张力。此张力刺激骨间隙内新骨组织生成，从而修复因先天及获得性因素引起的骨缺损。DO技术飞速发展，并已广泛应用于临床，成为一种较为理想的骨缺损修复方法。尽管如此，DO同时存在一些不足之处，如牵引速度受限，治疗周期长，牵引器固定时间长引起的不便及并发症等。如何促进新骨组织生成，缩短治疗时间，一直受到学者关注。

富血小板血浆在骨修复中的机制及应用

富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)是含有高浓度血小板的血浆,其富含的各类生长因子,可在骨再生的各个阶段直接或间接促进干细胞向成骨分化,同时抑制破骨细胞分化,从而促进新骨再生。为阐述大段骨缺损后的骨修复过程,大量研究围绕成骨机制展开。