小儿股骨头骨软骨炎伴有软骨内成骨障碍

目的:分析小儿股骨头骨软骨炎(Perthes病)的病理改变。材料与方法:小儿股骨头骨软骨炎75例,男56例,女19例。单侧发病64例(85%),双侧11例(15%)。3例新生儿尸检,均经股动脉灌注墨汁和微粒钡混合液,进行股骨头骨骺微血管摄影。结果:骨骺变化多样,股骨头骨骺囊状破坏27例(36%),骨骺碎裂25例(33%),扁平致密骨骺25例(33%)。并见1例无骨骺,干骺端致密凹陷、骺早闭等。干骺端变粗变短高达45例(60%),几乎都有干骺囊状破坏,包括单囊7例和多囊34例,囊内多数可见死骨。干骺端中心“V”形凹陷14例,其中8例可见死骨。髋臼发育不良、股骨头外移包括脱位者共46例(61%),Shenton线不连者28例(37%)。有10例既有股骨头骨骺干骺坏死,又有关节间隙狭窄,考虑为儿童Perthes病合并强直性髋关节炎。股骨颈垂线征Sagging rope sign17例。髋内翻7例,髋外翻4例。75例中各种骺线异常者共55例(73%)。结论:小儿Perthes病是伴有软骨内成骨障碍的综合病理改变疾患。

2型糖尿病大鼠胫骨牵引过程中骨再生与修复

目的:观察2型糖尿病对大鼠胫骨牵引成骨过程中骨形成的影响。方法:实验于2006-08/11在中南大学湘雅三医院中心实验室完成。①实验分组:雄性ZDF大鼠为实验组、Zucker正常大鼠为对照组,每组各10只,均饲以高脂饮食(脂肪65g/L)。②实验方法:检测大鼠体质量、血糖、尿糖和尿酮,以观察糖尿病变化情况。制备牵引成骨模型,1周后,所有大鼠接受左胫骨中上段低能横行截骨,安置延长外固定架。第2天起开始每天延长胫骨,牵引速率为0.2mm/次,2次/d,持续14d。③实验评估:利用放射学和组织学等方法,分别测定血液生化指标、骨折两端髓腔内脂肪细胞、胫骨牵引骨痂中新生骨量。结果:纳入雄性ZDF大鼠和Zucker正常大鼠各10只,均进入结果分析。①各组大鼠血液生化指标的变化:实验组大鼠血糖及尿糖显著高于对照组,对照组大鼠血糖保持在正常生理范围,两组大鼠尿酮检测均为阴性。与对照组比较,实验组大鼠血清胰岛素显著偏高(P<0.05),而血清骨钙素显著降低(P<0.01)。②骨髓脂肪细胞定量分析结果:实验组大鼠左胫骨骨折两端髓腔内脂肪细胞百分比均明显高于对照组大鼠。③骨内膜新生骨与骨膜新生骨的面积:实验组大鼠左胫骨延长间隙内新生骨的面积及密度均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。组织学检查亦显示其延长间隙中骨内膜成骨和骨膜成骨显著降低(P<0.01)。结论:2型糖尿病可引起骨再生与修复障碍,这可能与其骨折两端骨髓腔内脂肪细胞形成增多导致成骨细胞的增殖、分化障碍有关。

一家系2例软骨发育不全

软骨发育不全,其发病机理是全身软骨内成骨障碍,特别是长骨干骺端软骨细胞成骨延迟和中止,骨骺过早愈合,使骨纵向生长受阻,横向生长正常,引起多骨发育畸形,导致短肢性矮小状态。本病较少见,查阅国内外文献有少量报道,我们发现一家系2例患者,就其发病、遗传性及如何终止疾病蔓延,提出自己看法,特介绍如下: