补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

血管生成素样蛋白4通过调节成纤维细胞和内皮细胞功能影响糖尿病足进程

背景:研究表明,血管因素对糖尿病足的发生具有重要影响。目的:探讨血管生成素样蛋白4在糖尿病足形成中的重要作用。方法:①对糖尿病足患者的基因表达谱数据进行生物信息学分析,找到关键基因。收集糖尿病足患者以及无糖尿病健康人的皮肤标本进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色以及qRT-PCR实验,检测血管生成素样蛋白4表达情况。②培养人永生化皮肤成纤维细胞系和原代人脐静脉内皮细胞,将2种细胞分别分为对照组和外源性补充血管生成素样蛋白4组,通过划痕实验以及CCK-8实验分别检测成纤维细胞的迁移能力和增殖能力,通过Ki67实验检测内皮细胞的增殖能力。结果与结论:①生信分析发现,血管生成素样蛋白4基因的下调可能是导致糖尿病足形成的关键基因。②苏木精-伊红染色结果显示,与正常皮肤相比,血管生成素样蛋白在糖尿病足皮肤内弱表达,且其mRNA水平相对表达量降低(P<0.01)。③划痕实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞迁移能力明显增强;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.01,P<0.001);提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理的成纤维细胞迁移及增殖能力。④Ki67实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组内皮细胞Ki67阳性细胞数目明显多于对照组;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组内皮细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。(5)以上结果均提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理内皮细胞的增殖能力。

骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层修饰提高聚醚醚酮表面活性

背景:聚醚醚酮具有与人体皮质骨相近的弹性模量及良好的射线透射性、化学稳定性和生物相容性等优点,有望应用于口腔种植领域,然而其具有生物惰性,难以与周围组织形成骨结合,因此如何提高聚醚醚酮的表面活性是目前的主要问题。目的:分析聚醚醚酮表面骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层的促成骨和成血管作用。方法:将聚醚醚酮片浸泡于多巴胺溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺材料;将聚醚醚酮-聚多巴胺材料浸泡于骨形成肽1溶液中24 h,制备聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料,表征材料的微观形貌、亲水性与元素组成。将骨髓间充质干细胞分别接种于聚醚醚酮、聚醚醚酮-聚多巴胺、聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架染色评估细胞活性与黏附状态,茜素红和骨钙素免疫荧光染色检测细胞成骨分化能力。将人脐静脉内皮细胞分别接种于3组材料表面,通过活死细胞染色和细胞骨架/血管内皮生长因子免疫荧光染色评估细胞活性及成血管水平。结果与结论:①扫描电镜下可见聚醚醚酮材料表面光滑,聚醚醚酮-聚多巴胺材料表面出现凹凸不平的沉积物,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料表面有小颗粒突起;接触角测试结果显示,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料的亲水性优于其他两种材料;X射线光电子能谱测试结果显示,骨形成肽1成功修饰于聚醚醚酮材料表面;②活死细胞染色和细胞骨架染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高骨髓间充质干细胞的活性与黏附;茜素红和骨钙素免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化;③活死细胞染色和免疫荧光染色显示,相较于其他两种材料,聚醚醚酮-聚多巴胺-骨形成肽1材料可提高人脐静脉内皮细胞的活性与黏附及血管内皮生长因子蛋白的表达;④结果表明,骨形成肽1和聚多巴胺复合涂层可提高聚醚醚酮表面的促成骨和成血管活性。

壳聚糖/甘油磷酸钠/海藻酸钠/益母草碱水凝胶的抗炎与促成骨作用

背景:益母草碱具有改善微循环、抗氧化、抗细胞凋亡、清除自由基、抗炎、抗纤维化等多种生物活性作用,并且可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,具有应用于牙周炎治疗的潜能。目的:探讨益母草碱负载于壳聚糖/甘油磷酸钠/海藻酸钠水凝胶的抗炎与促成骨作用。方法:①分别制备壳聚糖/甘油磷酸钠/海藻酸钠水凝胶(空白水凝胶)与壳聚糖/甘油磷酸钠/海藻酸钠/益母草碱水凝胶(载药水凝胶),将两种水凝胶分别培养RAW 264.7细胞、MC3T3-E1细胞,利用CCK-8实验与活/死细胞染色检测水凝胶的细胞毒性。②将RAW 264.7细胞分5组培养:空白组常规培养24 h,脂多糖组加入脂多糖,单独水凝胶组加入脂多糖与空白水凝胶,载药水凝胶组加入脂多糖与载药水凝胶,抑制剂组加入脂多糖、载药水凝胶与PI3K抑制剂LY294002,处理24 h后,利用qRT-PCR法检测炎症相关因子mRNA表达,Western Blotting检测炎症相关因子与PI3K/AKT信号通路的蛋白表达。③将MC3T3-E1细胞分4组培养:空白组不加入任何材料,单独水凝胶组加入空白水凝胶,载药水凝胶组加入载药水凝胶,抑制剂组加入载药水凝胶与PI3K抑制剂LY294002,处理7 d后,进行碱性磷酸酶染色,利用qRT-PCR检测成骨相关因子mRNA表达水平,Western Blotting检测PI3K/AKT信号通路的蛋白表达。结果与结论:①CCK-8实验与活/死细胞染色结果显示,两种水凝胶无细胞毒性作用,具有良好的细胞相容性;②与空白组相比,脂多糖组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),p-AKT、p-PI3K、p-p65、p-IκBα的蛋白表达升高(P<0.05);与脂多糖组比较,载药水凝胶组上述指标的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);与载药水凝胶组相比,抑制剂组上述指标的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);③载药水凝胶组碱性磷酸酶活性高于空白组、单独水凝胶组、抑制剂组(P<0.05);与空白组相比,单独水凝胶组碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素与Ⅰ型胶原的mRNA表达升高(P<0.05),p-AKT、p-PI3K的蛋白表达升高(P<0.05);与单独水凝胶组相比,载药水凝胶组上述指标的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);与载药水凝胶组相比,抑制剂组上述指标的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);④结果表明,壳聚糖/甘油磷酸钠/海藻酸钠/益母草碱水凝胶具有抗炎与促成骨作用,该作用可能与调控PI3K/AKT信号通路相关。

高精度tDCS对网络成瘾者非理性决策行为的干预效果研究

研究发现网络成瘾者存在严重的“忽视长期利益、追求短期利益”的非理性决策行为.采用高精度tDCS技术干预网瘾被试和对照组,对比两组在最后通牒任务中的拒绝率和相应的反应时,发现单次20 min的右背外侧前额叶阳性刺激可以显著降低网瘾被试的拒绝率,并缩短其反应时间.研究结果说明,不仅单次高精度tDCS可促进网瘾者非理性决策行为的改善,而且通过干预关键脑区,即使是神经环路复杂的决策这一高级社会认知,高精度tDCS也可以实现对于决策整体加工的促进作用.因此,从其短时高效的作用效果出发,高精度tDCS未来可以考虑作为网瘾甚至更多其他病症的有效干预方法之一.

吉林省成矿规律与百年勘查成果及新一轮找矿突破行动建议--《中国矿产地质志·吉林卷》研编

吉林省的地质历史演化复杂,构造岩浆活动强烈,矿产资源丰富。其中油页岩、硅藻土、油砂、火山渣等矿产资源量位居中国前列。本研究通过研编《中国矿产地质志·吉林卷》,总结了吉林省矿产资源禀赋特征和区域成矿规律。在5个III级成矿区带的基础上,将吉林省进一步划分了11个IV级成矿亚带,29个矿集区,并总结了各IV级成矿亚带和重要矿集区的矿产分布规律。根据区域地质构造发展历史与成矿作用演化过程,吉林省地壳演化经历了新太古代-中元古代、新元古代-晚三叠世、晚三叠世-新生代3个构造演化阶段,10个构造演化旋回,形成了3个成矿域,24个矿床成矿系列,70个矿床式。据此构建了吉林省区域成矿谱系图。在此基础上,针对大宗紧缺矿产和战略性矿产资源金、铁、钼、镍、油页岩等矿种,提出了吉林省实施新一轮找矿突破战略行动的建议。

冈底斯:东西超过一千千米的中新世斑岩-矽卡岩-浅成低温热液型铜矿带

冈底斯岩浆弧的中东段发育众多铜多金属矿,而在东经88°以西的冈底斯西段,铜矿的成矿潜力、找矿方向等问题一直是国内外矿床界和企业界关注的焦点。在陆相火山岩区斑岩-矽卡岩-浅成低温热液成矿作用和矿床成矿系列理论的指导下,通过对藏西北革吉陆相火山岩区开展矿产地质调查,圈定短波红外光谱、水系、重砂、土壤地球化学-高精度大功率激电探测-矿物化学异常,经钻探验证,揭露了中新世嘎扎村组蚀变火山碎屑岩中巨厚的(>550 m)高级泥化蚀变带,发现了累计厚度137 m,平均品位0.46%铜(金银)矿体,实现了冈底斯西段铜矿找矿重大突破。赋矿火山岩中发育典型的高硫化浅成低温热液矿化蚀变矿物组合,成岩成矿年龄为17Ma左右,是青藏高原找矿新区新发现的高硫化浅成低温热液型铜(金银)矿,深部寻找斑岩铜矿的潜力大。珠勒—芒拉地区火山岩与冈底斯中—东段中新世岩浆岩具有相对一致的结晶年龄和岩石地球化学特点,显示与印度—欧亚大陆碰撞后伸展环境有关。因此,芒拉高硫化浅成低温热液型铜(金银)矿的发现,不仅将冈底斯中新世斑岩-矽卡岩-浅成低温热液铜矿带向西延伸了近千km,而且开辟了陆相火山岩区寻找碰撞型斑岩-浅成低温热液型铜矿的新方向。

准噶尔盆地东部隆起煤层气成藏条件与选区评价

准噶尔盆地东部隆起具有较好的煤层气勘探前景,开展煤层气选区与评价,将为该区煤层气勘探提供科学依据和勘探方向。利用探井钻测录试资料、岩心分析测试数据和地震资料,开展井—震标定和地震剖面解释,编制了侏罗系八道湾组和西山窑组煤层连井剖面和煤层厚度分布图;分析了研究区内煤层气气源、煤岩基本特征、储层物性、含气性和保存条件等成藏主控因素。研究表明:(1)西山窑组煤层在沙奇凸起以北五彩湾凹陷—梧桐窝子凹陷连片分布,在沙奇凸起以南则主要分布于吉木萨尔凹陷—吉南凹陷;八道湾组煤层分割性较强,主要分布于凹陷内部分地区。(2)区内存在自源型煤层生物成因气、低成熟热成因气和深部外源型高成熟气条件。(3)煤岩有机组分以惰质组为主,镜质组次之,壳质组少量;煤岩镜质组反射率低(0.39%~0.47%),为低煤级煤;煤岩瓦斯气体成分主要为N_(2)、CO_(2)和CH_(4),其中N_(2)占绝对优势;煤岩总含气量中可燃气体(CH_(4))含量低。(4)煤层气富集成藏模式分为山前断陷富集成藏模式、深部凹陷富集成藏模式和开放斜坡逸散模式。(5)建立了煤层气评价参数和划分标准,五彩湾凹陷、梧桐窝子凹陷、吉木萨尔凹陷和吉南凹陷为煤层气勘探有利区;沙帐断褶带和石钱滩凹陷为较有利区;石树沟凹陷和古城凹陷为不利区。

lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。

选区激光熔化WC-12Co单道成型工艺参数优化

为了实现硬质合金WC-12Co金属粉末制品整体成型制造,采用选区激光熔化(SLM)技术对WC-12Co合金粉末单道熔池成形进行了理论分析和实验验证,取得了单道熔池成形的最佳工艺参数。结果表明,激光扫描速率和功率的不同组合影响了单道熔池的连续性和形貌,当激光功率为340 W、扫描速率为600 mm/s、扫描间距为60μm/道、铺粉厚度为40μm/层时,单道熔池形貌达到了最佳状态,呈现出稳定连续的“鱼鳞状”形貌,成形对象单层裂纹最少;在单道成形过程中,单道熔池截面出现了W元素聚集的现象,该现象是导致成形WC-Co块体各向异性的重要原因。该研究结果对硬质合金WC-12Co金属粉末制品的成形起到了决定性的作用。

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

高强钢商用车油箱托架热冲压成形工艺研究

为获得具有大弯曲特征的高强钢商用车油箱托架热冲压成形的最佳工艺参数,首先通过有限元模拟分析了摩擦因数、初始温度和成形速度3个成形工艺参数对托架壁厚和最大减薄率的影响。然后,通过正交试验和极差分析法,获得影响零件热冲压成形质量的主次因素和热冲压最佳工艺参数。结果表明,零件最大减薄率随初始温度的升高而降低;随摩擦因数和成形速度的增大而增大。正交试验结果表明,摩擦因数对最大减薄率的影响程度最大,其次是初始温度,成形速度的影响最小。在初始温度为920℃、摩擦因数为0.25、成形速度为30 mm·s^(-1)的参数组合下,零件的最大减薄率为12.3%。试验获得零件的最大减薄率为10.1%,从零件上取样进行拉伸得到抗拉强度均大于1500 MPa,平均硬度达到467.33 HV,显微组织为马氏体和残余奥氏体。试验结果表明有限元模拟的预测误差较小,零件无明显缺陷,并获得了最佳成形工艺参数。

巴布亚新几内亚金元素地球化学特征及成矿预测

巴布亚新几内亚位于太平洋板块和印度-澳大利亚板块的汇聚边缘,由3个构造单元组成。巴布亚新几内亚主要发育两种金矿化类型,即浅成低温热液型和斑岩型。2015—2018年开展的巴布亚新几内亚国家尺度地球化学填图,在高地地区、巴布亚半岛和新几内亚群岛采集了1399件水系沉积物样品。文章研究了巴布亚新几内亚金的地球化学背景、空间分布特征和成矿潜力。巴布亚新几内亚金含量为0.2~6188.0 ng/g,中位数(地球化学基准值)为1.5 ng/g,高于大陆地壳金元素丰度,略低于中国和澳大利亚的金地球化学基准值。由于广泛发育中酸性侵入岩、碱性侵入岩和碱性火山岩,由巴布亚褶皱带、新几内亚逆冲带、奥罗褶皱带、东部褶皱带、东巴布亚复合地体、巴布亚群岛、伯瓦尼-托里塞利地体和菲尼斯特雷地体组成的中央弧陆碰撞带的金基准值高于美拉尼西亚岩浆弧。地球化学图中,新几内亚逆冲带的钙碱性侵入杂岩体、美拉尼西亚岩浆弧中的钙碱性侵入杂岩体和富钾火山-侵入杂岩体与高金含量的区域具有高度耦合对应关系。这次工作圈定了7处金地球化学省和9处金地球化学异常区,主要分布于新几内亚逆冲带。8处异常区均具有发育浅成低温热液型或斑岩型金矿的潜力,可作为下一阶段巴布亚新几内亚金矿找矿方向。

大截面变化率铝合金异形管整体液力成形工艺设计与优化

目的针对某大截面变化率空心构件成形难的问题,采用液力成形的方法进行成形并对其生产工艺进行优化。方法首先针对目标零件,通过压扁截面处对称及圆截面处对称2种不同的对称方式设计了A型结构和B型结构,通过有限元模拟对比了同一加载路径下2种不同结构的成形特点,选取了成形效果较好的A型结构进行成形工艺研究,建立了A型结构的成形分区图,继而根据成形分区图进行了正交试验设计。结果在同一种加载路径下,A型结构成形的目标零件最大减薄率明显小于B型结构成形的目标零件最大减薄率,且在成形过程中,B型结构压扁特征处易出现褶皱或起皱趋势,而A型结构压扁特征处壁厚分布更加均匀,A型结构成形效果优于B型结构成形效果。优化后的工艺参数如下:压制压力为2 MPa、初始压力为7 MPa、成形压力为15 MPa、轴向进给为13 mm,成形零件最大减薄率为15.9%。结论经成形分区图指导设计的正交成形试验结果均符合设计要求,成形分区图的设立对成形试验的设计具有指导作用;采用优化后的工艺参数获得了较好的试验效果,可为工业生产提供指导。

针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰。目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制。方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验。选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组。模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照。拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴。②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生。③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05)。④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损。⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05)。⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点。

环状RNA SEC24A对骨关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及机制

背景:滑膜炎症参与骨关节炎的所有阶段,是促进骨关节炎发生发展的关键因素。研究表明,环状RNA(circRNA)在滑膜细胞及软骨细胞增殖、凋亡和细胞外基质降解过程中发挥着重要作用。目的:观察circRNA SEC24A对白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响。方法:将人滑膜成纤维细胞分为4组,包括对照组、白细胞介素1β组、空载体组、sh-circSEC24A组。除对照组外,其余3组用10 ng/mL白细胞介素1β诱导24 h建立炎症细胞模型;空载体组、sh-circSEC24A组感染空载体病毒和敲低circSEC24A的慢病毒载体。CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、casepase3、cleaved-casepase3、casepase8和cleavedcasepase8蛋白相对表达量。结果与结论:(1)qRT-PCR结果显示,与正常组相比,白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞中circSEC24A表达显著上调;(2)CCK-8法检测sh-circSEC24A组细胞吸光度值显著高于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.05),流式细胞术检测sh-circSEC24A组细胞凋亡率显著低于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.05);(3)ELISA法检测sh-circSEC24A组人滑膜成纤维细胞上清液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平显著低于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.01,P<0.001);(4)Western blot结果显示,与白细胞介素1β组和空载体组相比,sh-circSEC24A组促凋亡因子Bax蛋白表达显著下降,抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);凋亡以及相关活化因子cleaved-casepase3和cleaved-casepase8蛋白表达均降低(P<0.05);(5)ELISA和Western blot结果显示,与白细胞介素1β组和空载体组相比,sh-circSEC24A组基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明,白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞中circSEC24A表达异常增高,敲低circSEC24A表达可促进人滑膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症因子释放和细胞外基质降解,提示circSEC24A可能是早期骨关节炎的重要干预靶点。

向心关节轴承包围式单边挤压成形工艺数值模拟与实验验证

向心关节轴承具有高承载力、耐腐蚀、结构紧凑等优点,被广泛应用于机械传动系统中,为提升向心关节轴承综合性能以应对愈加严苛的使用环境,本研究提出了以17-4PH沉淀硬化不锈钢为轴承外圈的向心关节轴承成形工艺。17-4PH具有较高的强韧性及良好的耐腐蚀性能,但17-4PH的弹性模量小、硬度高的特点导致其轴承外圈塑性成形困难。本研究通过建立以17-4PH为外圈的轴承成形有限元模型,实现对向心关节轴承挤压成形过程的数值模拟,探究在向心关节轴承成形过程中各因素对轴承成形精度和最大成形压力的影响,获得以17-4PH为轴承外圈的包围式单边挤压工艺的成形规律与最佳成形工艺,最终对成形工艺进行试验验证。研究结果表明:通过优化轴承外圈坯料的尺寸和成形距离,可以有效改善由于包围式单边挤压成形造成工艺中轴承外圈的过度挤压和挤压不足等缺陷,为后续向心关节轴承的成形方案制定提供数据参考。

大学生信息成瘾行为的触发路径与干预策略:基于S-O-R理论视角

[目的/意义]文章以大学生为研究对象,探究该群体信息成瘾行为的影响机制,为大学生信息成瘾行为的预防和管理提供价值参考。[方法/过程]引入刺激-机体-反应(S-O-R)理论,利用文献梳理总结大学生信息成瘾过程中的外部刺激,深度剖析机体在成瘾过程中产生的认知心理,构建大学生信息成瘾行为理论模型,运用结构方程模型实证分析大学生信息成瘾的触发路径。[结果/结论]研究结果表明,信息过载、间歇性奖励和行为管理会显著正向影响大学生的不确定性回避,进而导致大学生信息成瘾。同时,信息过载也会使大学生产生信息焦虑,信息焦虑显著正向影响大学生信息成瘾行为。面向高等院校、大学生群体和科技企业,提出针对性建议与对策,有助于完善高等院校管理体系,促进学生适应信息化环境,推动高等教育事业更好发展。

炎症与正常牙周膜来源牙周膜干细胞的成骨分化能力和自噬水平

背景:炎症影响牙周膜干细胞的成骨分化,同时牙周膜干细胞的成骨能力与自噬水平密切相关,但是炎症是否影响牙周膜干细胞成骨分化不同阶段的成骨能力与自噬水平尚未见相关报道。目的:探讨牙周膜干细胞在牙周炎和正常状态下的碱性磷酸酶表达和自噬水平。方法:分离培养健康人群与牙周炎患者的牙周膜干细胞,进行Vimentin、pan-CK和Stro-1荧光染色。正常和炎症牙周膜干细胞成骨分化3,7,14d时,Westernblot检测碱性磷酸酶、LC3B、Beclin1、ATG5的蛋白表达,real-time PCR检测碱性磷酸酶、骨唾液蛋白、骨钙素、Runx2、LC3B、Beclin1、ATG5的mRNA表达。结果与结论:(1)牙周膜干细胞内Stro-1阳性表达,Vimentin阳性表达,pan-CK阴性表达;(2)成骨分化3,7,14 d,与正常牙周膜干细胞相比,炎症牙周膜干细胞所形成的矿化结节明显减少(P<0.01),碱性磷酸酶的蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05),骨唾液蛋白、骨钙素、Runx2的mRNA表达明显降低(P<0.05);(3)成骨分化7,14 d,与正常牙周膜干细胞相比,炎症牙周膜干细胞的ATG5、LC3B与Beclin1蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结果表明,炎症可减少牙周膜干细胞的矿化结节形成和碱性磷酸酶的表达,削弱牙周膜干细胞成骨分化7,14 d的自噬潜能。