网络成瘾对大学生学业压力的影响:睡眠质量与自我控制的中介作用

本研究基于资源保存理论,运用日志法调查了153名大学生,采用多水平结构方程模型,探讨了睡眠质量和自我控制在网络成瘾与大学生学业压力关系间的中介机制。结果发现:(1)早期测量的网络成瘾能够预测后来测量的总体学业压力、睡眠质量和自我控制水平;(2)自我控制能够独立中介网络成瘾与学业压力间的关系;(3)睡眠质量和自我控制能够序列中介网络成瘾与学业压力间的关系。本研究结果提示,可以通过预防和干预网络成瘾减轻大学生感知的学业压力,对于有学业压力的网络成瘾大学生,可以通过提高睡眠质量等方式增强其自我控制资源,来缓解他们的学业压力。

铝合金塑性成形粗晶现象的研究进展

铝合金经过热塑性变形或者塑性变形+热处理后,可能发生晶粒异常长大而形成粗晶。粗晶会大幅降低构件的力学性能、耐腐蚀性能和抗疲劳性能,因此必须得到有效控制。对铝合金塑性成形粗晶的研究主要集中在2×××、6×××、7×××系热处理可强化型铝合金以及5×××系热处理不可强化型铝合金,研究内容已经覆盖塑性成形工艺、热处理制度、微观组织演变、数值仿真模拟等方面。为了明晰铝合金塑性成形构件粗晶现象的研究现状,为相关研究提供参考,对铝合金塑性成形粗晶现象的研究进展进行了梳理。首先,分析了材料成分、变形温度、变形速度、固溶温度、固溶时间和模具结构对晶粒异常长大的影响;其次,从晶粒取向分布、应变诱导储能和第二相钉扎作用的角度总结了晶粒异常长大的机理;再次,归纳了包括改变坯料初始状态、合理的锻造技术和中间形变热处理等有效抑制粗晶产生的方法;最后对未来的研究方向进行了展望。

混合现实技术在椎体成形治疗中的应用

背景:如何提高椎体成形术中穿刺的精准性、减少手术损伤、提高手术效率是目前椎体成形治疗技术探索和改进的焦点之一。目的:探讨混合现实临床设计方案在脊柱骨折经皮椎体成形过程中应用的临床意义。方法:选择2023年6月大连市第二人民医院收治的2例脊柱骨质疏松性腰椎椎体压缩骨折患者,患者术前行腰椎128排CT扫描并获得医学数字成像和通信原始数据,Visual Volume软件构建脊柱压缩性骨折三维网络模型。运用全息影像眼镜将三维网络模型影像精确映射于真实世界,协助术者完成术前模拟、术前病情及治疗方案阐述,以及术中引导穿刺及骨水泥注射。结果与结论:①在混合现实临床设计方案辅助下可实现经皮椎体成形治疗的精准穿刺,术后影像学检查示骨水泥充填良好、无明显渗漏,术后患者症状缓解良好,术后当天即可下地活动;②提示混合现实临床设计方案有助于术者术前进行完善的手术设计、提高与患者及家属的沟通效率;术中协助精准穿刺、缩短手术时间、减少副损伤,是一种新的有效的临床诊疗模式,在脊柱外科微创化、精准化、个性化的治疗中具有发展潜力。

黔北—滇东二叠纪锰矿主要成矿规律与成矿区带划分

这是一篇地球科学领域的论文。锰矿为我国十分紧缺的战略矿产之一。黔北-滇东地区是我国二叠纪锰矿最典型的分布区,在全球晚古生代也较为少见,该区锰矿资源丰富,找矿潜力巨大,称为“遵义式锰矿”。研究表明,该区锰矿产于二叠纪茅口晚期,分布严格受黔北裂谷盆地控制,锰矿在地堑盆地中心喷溢沉积成矿,在地垒区则无锰矿分布,矿体空间展布方向与盆地展布方向基本一致。其中,黔北遵义-黔西地区锰矿在空间上分布于盆地相区,并可分为中心相、过渡相、边缘相等三个锰矿相带,进一步指示了锰矿具体成矿位置,显示了锰矿受盆地中心控制非常明显的特点。在划分的遵义-宣威锰矿成矿带的基础上,详细划分出遵义-黔西锰矿成矿亚带中深溪—八里、龙坪—兴隆、团溪—尚稽、黔西4个锰矿矿集区,以及水城-宣威锰矿成矿亚带中水城—纳雍、格学2个锰矿矿集区。该研究成果对寻找黔北—滇东二叠纪隐伏锰矿床,开展成矿预测,具有重要的意义。

补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

Toll样受体对成骨及破骨细胞功能的调节

背景:Toll样受体是一类重要的模式识别受体,通过识别特定的分子模式在病原体免疫、细胞因子合成等方面具有重要功能。既往的研究发现,不同种类的骨组织细胞同样表达Toll样受体。激活或抑制Toll样受体可通过多种途径对成骨与破骨细胞功能造成显著影响。目的:总结Toll样受体在成骨及破骨细胞中的表达及作用途径,以进一步阐明生理及病理状态下Toll样受体参与调控的生物学机制。方法:检索截至2022年12月的PubMed、中国知网等文献数据库中的相关文献,中文检索词为“Toll样受体,成骨细胞,破骨细胞,间充质干细胞,巨噬细胞,细胞因子,信号通路”,英文检索词为“toll-like receptor,osteoblast,osteoclast,mesenchymal stem cells,macrophage,cytokine,signaling pathway”,并根据研究需要确立相应的标准,对最终所得文献进行筛选。结果与结论:①Toll样受体可通过激活相关信号通路直接调节成骨、破骨细胞分化;②Toll样受体的激活诱导细胞因子的产生,发挥调节效应;③Toll样受体的激活能够对成骨、破骨细胞的生存及迁移能力产生影响;④在某些疾病及病理环境中,成骨及破骨细胞中的Toll样受体被激活,参与细胞间的相互作用。

基于摆动激光扫描的GMAW焊缝成形调控

将摆动激光与GMAW工艺复合,利用“8”字形摆动激光扫描液态熔池,对其温度场和流场进行调控,以改变熔池温度梯度,主动调控熔池流动以改善焊缝成形.在6061铝合金板材表面进行堆焊试验,重点探究了光丝间距、摆动幅度、激光功率对于焊缝成形的影响,采用高速摄像机拍摄激光扫描熔池过程.结果表明,摆动激光扫描可以有效抑制成形缺陷的发生,当摆动激光扫描熔池中部时可以获得最佳的焊缝成形效果.摆动激光扫描降低了熔池温度梯度分布,同时激光扫描产生的激光蒸发反力可以驱动熔池流动,促进了液态熔池的流动铺展,从而有效抑制了不规则焊缝成形缺陷,减少焊缝内部气孔和裂纹缺陷.调节摆动激光摆幅可以在一定范围内对焊缝宽度进行调控.

盐酸青藤碱诱导黏连性膝关节强直家兔成纤维细胞凋亡的机制研究

目的观察盐酸青藤碱对膝关节黏连强直的家兔成纤维细胞增殖和相关基因表达的影响,并进一步尝试探讨其对抗膝关节黏连强直的作用机制。方法以体外培养法培养成纤维细胞,并设对照组、盐酸青藤碱低中高浓度实验组。CCK-8法检测成纤维细胞增殖的情况;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测经过盐酸青藤碱处理后,成纤维细胞相关基因mRNA表达的改变,用ELISA法检测药物的作用对血清中炎症因子等水平的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白质的表达。结果盐酸青藤碱能降低成纤维细胞存活率,且随浓度升高存活率逐渐降低。盐酸青藤碱中各个组的效果均十分明显(P<0.05)。在相关基因的mRNA表达层面,与对照组比较,盐酸青藤碱各组炎症因子均显著下调(P<0.05),凋亡蛋白的表达量显著上升、Bcl-2的mRNA表达量下降(P<0.05),而PI3K/mTOR/AKT3信号通路分子的mRNA表达量均下降(P<0.05)。在蛋白质表达层面,与对照组相比较,中、高剂量盐酸青藤碱组血清中炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TGF-β的水平均明显下调(P<0.05),凋亡蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3/7及Bax的表达量均上调,并且与给药剂量成正相关,而抗凋亡蛋白Bcl-2、PI3K/AKT3/mTOR信号通路的表达量则与给药剂量成负相关。盐酸青藤碱对家兔膝关节成纤维细胞的存活表现为显著的抑制作用,作用机制或与下调炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达,并促进凋亡蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3/7及Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,抑制其下游PI3K/AKT3/mTOR信号通路的基因表达有关。结论盐酸青藤碱可抑制黏连性膝关节强直家兔膝关节成纤维细胞的炎症反应和加速成纤维细胞的凋亡,或可通过该机制为改善和治疗黏连性膝关节强直提供新的方法。

成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育中的动态表达

背景:在肾发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2的时空表达仍是一个有争议的问题,且其与肾脏发育的关系尚不清楚。目的:观察成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育过程中的动态表达,探求它们与肾发生发育的关系。方法:培育不同发育阶段的胎鼠(E12,14,16,18 d)和仔鼠(N1,3,7,14,24,40 d),应用免疫组织化学技术观察成纤维细胞生长因子受体1,2在不同肾组织中的时空表达,结合体视学和Western blot对它们的表达进行定量分析。结果与结论:①免疫组化显示:在E12 d时,成纤维细胞生长因子受体1主要定位在输尿管芽尖端的生后肾组织,随后表达在各期未成熟的肾小体、部分远曲小管和毛细血管袢,反应部位主要集中在生肾区;而成纤维细胞生长因子受体2开始即在输尿管芽和生后肾组织中均有表达,随着后肾发育,定位于未发育成熟的各期肾小体、远端小管、集合管和髓袢细段,成熟肾小体表达微弱;②体视学和Western blot检测显示:成纤维细胞生长因子受体1在生前表达较高,出生后逐渐下降,N7 d后表达很低;成纤维细胞生长因子受体2在肾脏的表达随着胚(日)龄的增加而升高,N7 d后趋于稳定;③结果表明:在肾的发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2呈一定的时空性表达,推测二者可能参与了肾单位的发育与成熟,而在输尿管芽分支和形态的形成过程中,成纤维细胞生长因子受体2的作用更为显著。

miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞增殖

目的 研究缺氧在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维样细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖中的作用及机制。方法 采用HE染色法检测RA和对照骨关节炎(osteoarthritis,OA)滑膜组织FLS增生情况。分离原代RA-FLS并采用流式细胞术鉴定;将RA-FLS置于常氧(21%O_(2))或缺氧环境(3%O_(2))中培养,CCK-8法检测细胞增殖水平的变化,RT-PCR检测miR-let-7d表达的变化。通过类似物或抑制物改变miR-let-7d的表达,观察其对RA-FLS增殖、凋亡的影响;探究miR-let-7d靶基因在缺氧诱导的RA-FLS增殖中的作用。结果 FLS在RA滑膜中增生明显,在缺氧环境下RA-FLS增殖加快,miR-let-7d表达水平降低;过表达miR-let-7d抑制RA-FLS增殖,但对细胞凋亡水平无明显影响;进一步的研究证实miR-let-7d靶基因HMGA2参与缺氧诱导的RA-FLS增殖。结论 miR-let-7d-HMGA2通路调控缺氧诱导的RA-FLS增殖。

数字孪生驱动的巷道自动成形截割虚拟调试方法研究

针对目前巷道自动成形截割控制调试周期长、调试成本大、安全风险大、成形质量难以评价等问题,提出了一种数字孪生驱动的巷道自动成形截割虚拟调试方法。采用基于即时外观建图(RTAP−MAP)技术重建巷道三维环境,构建掘进机控制系统模型,形成虚拟调试环境,并利用虚拟传感器技术实现物理空间到虚拟环境状态的精准映射。针对难以量化评估断面成形质量的问题,确立了巷道自动成形截割性能评价方法,以断面成形截割控制过程在数据传输中心的记录为基础,主要对断面成形精度、截割效率与油缸开关次数、硬岩切割调整、超挖欠挖4个评价指标进行计算,从而为深度学习算法的迭代优化提供精准反馈信号,并提出了一种融合强化学习的自动截割控制策略,以提高自动化作业的适应性和精确度。为验证该虚拟调试方法的有效性和准确性,搭建了掘进机自动控制实验平台,并将虚拟调试系统应用于掘进巷道成形截割自动控制程序中。虚拟仿真结果表明:①被调试软件在控制关键点位处的X,Y,Z轴定位误差的最大值分别为74.8,72.93,123.67 mm,说明虚拟调试方法的定位精度达到性能要求。②虚拟样机与物理样机轨迹基本一致,说明该调试方法实现了对物理空间的映射。应用结果表明:①强化学习控制器在虚拟掘进测试中适应了复杂环境,将虚拟传感器输入有效转换为精准控制指令,验证了模拟−现实迁移训练的可行性。通过处理掘进精度和避免超欠挖的实时反馈,控制器学习并优化了策略。②优化后的断面成形截割控制性能得到了提升,根据数据库中控制量时间戳的记录,用时126 s,较优化前耗时减少了8 s。③优化后截割部末端轨迹跟踪最大误差为6.0 mm,较优化前降低了0.3 mm,避免了截割轨迹抖动导致的欠挖,同时使得轨迹和断面更加平滑。

巨噬细胞向肌成纤维细胞转化促进LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠肺纤维化

目的探讨巨噬细胞向肌成纤维细胞转化(MMT)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠肺纤维化过程中的作用。方法将21只小鼠分为7组:对照组、不同时间点LPS诱导小鼠早期肺纤维化(LPS-PF)模型组和不同时间点氯磷酸二钠脂质体(CL-LIP)干预组(n=3)。用HE、Masson染色评估各组肺纤维化程度;用免疫荧光检测MMT过程中CD68和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)共标记阳性细胞数量。骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)分为对照(Ctrl)组和转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组(n=3);用RT-qPCR检测各组α-SMA、纤连蛋白(FN)、人I型胶原蛋白(Col1)表达水平。用Western blot检测各组间α-SMA以及Smad同源物3(Smad3)、磷酸化的Smad3(p-Smad3)蛋白表达量。结果LPS-PF模型小鼠肺组织第7天Ashcroft评分较对照(Ctrl)组显著增高(P<0.01);但在CL-LIP组中肺纤维化程度较LPS-PF组明显减轻(P<0.05)。肺组织免疫荧光染色发现,CL-LIP组CD68α-SMA共标记阳性细胞数较LPS-PF组对应时间点明显减少(P<0.01)。体外实验中,TGF-β1刺激组48 h、96 h后α-SMA、FN、Col1较对应时间点表达量明显增加(P<0.01)。检测体内、体外实验中Smad3、p-Smad3的蛋白表达量,发现LPS-PF组(第7天、第10天)和TGF-β1刺激组(48 h和96 h)均较各自对照(Ctrl)组明显增加(P<0.01)。结论MMT具有促进LPS诱导模型小鼠肺纤维化的作用,其转化过程可能经Smad3调节。

胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。

三七有效成分调控激素性股骨头坏死的相关信号通路

背景:激素性股骨头坏死是骨科领域难治和难愈性疾病,尚无确切研究观点完整解释其病理机制。随着三七有效成分干预多种疾病相关信号通路的研究增加,三七有效成分通过调控激素性股骨头坏死相关信号通路治疗该病逐渐成为时下研究热点。目的:系统总结分析近年来激素性股骨头坏死病理机制研究文献和三七有效成分调控该病相关信号通路的相关文献内容,为后续研究三七有效成分治疗该病提供参考。方法:检索中国知网及万方数据库,中文检索词为“糖皮质激素,激素性股骨头坏死,病理机制,信号通路,三七,有效成分”等;检索PubMed数据库,英文检索词为”Glucocorticoid,steroid associated necrosis of the femoral head,Pathological mechanism,signaling pathway,Panax notoginseng,active ingredient”等,筛选激素性股骨头坏死病理机制相关文献和三七有效成分调控激素性股骨头坏死相关信号通路文献,最终共纳入63篇文献。结果与结论:①三七主要成分包括三七总皂苷、人参皂苷、三七皂苷、槲皮素和山柰酚等。②在调控相关通路方面,三七总皂苷、人参皂苷Rb1和槲皮素作用于转化生长因子β/骨形态发生蛋白通路,能促进骨修复和血管新生;三七总皂苷、人参皂苷CK和山柰酚作用于Wnt/β-catenin通路,可促进成骨分化和脂质代谢;三七总皂苷及三七皂苷R1/R2作用于MAPK通路,抑制破骨和促进骨修复;三七总皂苷、人参皂苷Rb2及槲皮素作用于RANKL/RANK/骨保护蛋白通路,可抑制破骨增殖并促进成骨分化;三七总皂苷、槲皮素及山柰酚作用于缺氧诱导因子1α通路,能修复血管损伤和促进成骨。③三七皂苷R1、槲皮素联合羟基磷灰石纳米颗粒、三七总皂苷联合聚乙烯-L-乳酸等生物材料治疗激素性股骨头坏死具有良好的研究前景。④三七有效成分可通过多种机制调控激素性股骨头坏死相关信号通路,对该病起到积极的干预作用,但目前相关研究深度和广度不足,未来应基于现有的机制研究,深入探究三七调控该病不同通路的具体机制及通路间相互作用,将有利于运用三七有效成分治疗激素性股骨头坏死的多元发展。

青少年智能手机成瘾对无意识拖延的影响:注意控制的中介作用和手机自我扩展的调节作用

采用问卷调查法,以武汉市两所高中866名学生为研究对象,考察青少年智能手机成瘾对其无意识拖延的影响及作用机制。结果发现:(1)智能手机成瘾正向预测无意识拖延;(2)注意控制在智能手机成瘾和无意识拖延间起部分中介作用;(3)手机自我扩展调节了智能手机成瘾对注意控制的影响。具体而言,智能手机成瘾对高手机自我扩展的青少年分心抵抗的负面影响更大。结果支持拖延的元认知模型,提供了一定的理论和现实启发。

颌骨来源骨髓间充质干细胞成骨分化的特点、优势与应用

背景:颌面部骨组织缺损修复是目前研究的热点与难点,而种子细胞的选择是关键。颌骨来源骨髓间充质干细胞是存在于颌骨内的成体间充质干细胞,在颌面部组织再生方面的应用更具优势。目的:综述颌骨来源骨髓间充质干细胞的生物学特性和成骨分化优势以及药物、体内环境、微小RNA对其成骨分化影响的相关研究进展。方法:利用计算机在PubMed和中国知网进行文献检索。中文检索词为“口腔,骨组织工程,干细胞”,英文检索词为“oral,bone tissue engineering,stem cells”。共检索下载文章405篇,根据纳入与排除标准对文章进行筛选,最终纳入70篇文献进行综述。结果与结论:颌骨来源骨髓间充质干细胞是口腔骨组织工程的优良种子细胞,与长骨骨髓间充质干细胞相比,颌骨来源骨髓间充质干细胞具有更强的增殖能力和成骨分化能力。药物、体内环境、微小RNA均可以调控颌骨来源骨髓间充质干细胞的成骨分化,但目前对颌骨来源骨髓间充质干细胞的研究尚处于初始阶段,因此需要更多论证力较强的研究来证实其在颌面部骨组织再生领域的应用更具优势。

藏红花素调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:初步探讨藏红花素(Crocin)调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外分离培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF),免疫荧光鉴定成纤维细胞;MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Crocin最佳干预浓度,将HKF细胞分为control组和Crocin低、中、高剂量组(Crocin浓度分别为20、50、100μmol/L);细胞转染实验中将HKF细胞分为control组、Crocin组(100μmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1+Crocin组(转染pcDNA3.1+100μmol/L Crocin干预)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、pcDNA3.1-YAP/TAZ+Crocin组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ+100μmol/L Crocin干预)。qRT-PCR法检测YAPmRNA、TAZ mRNA表达;EdU染色、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Hippo通路蛋白表达。结果:Crocin以浓度依赖性的方式抑制HKF细胞增殖,IC50=111.56μmol/L;与control组比较,Crocin低、中、高剂量组HKF细胞中YAP、TAZ mRNA表达水平EdU阳性细胞率、PCNA、Bcl-2、p-YAP/YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,凋亡率及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);转染YAP/TAZ后,显著减弱了藏红花素对HKF细胞增殖的抑制作用及对HKF细胞凋亡的促进作用。结论:藏红花素可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,抑制HKF细胞增殖,促进其凋亡。

大学生错失焦虑、自我损耗与手机成瘾的关系:基于变量中心和个体中心的分析

目的:探讨大学生错失焦虑、自我损耗与手机成瘾的关系。方法:采用错失焦虑量表、自我损耗量表和手机成瘾量表,对1586名大学生进行团体施测,采用变量中心和个体中心的方法进行分析。结果:1相关性分析结果显示,错失焦虑与手机成瘾、自我损耗显著正相关(r=0.59,0.44;P<0.01);自我损耗与手机成瘾显著正相关(r=0.62,P<0.01);2中介效应检验表明,错失焦虑不仅直接预测大学生手机成瘾(β=0.59,P<0.01),还通过自我损耗的中介作用间接预测手机成瘾(β=0.39,P<0.01),中介效应占比33.90%;3对错失焦虑—自我损耗得分进行潜在剖面分析,可分为3种类别:低焦虑低损耗型(35.56%)、中等焦虑中等损耗型(51.14%)、高焦虑高损耗型(13.30%);3种潜在类别在手机成瘾上的得分具有显著差异(F=461.20,P<0.001)。结论:自我损耗在大学生错失焦虑与手机成瘾之间起部分中介作用;错失焦虑—自我损耗存在显著的群体异质性,具有明显的分类特征且与手机成瘾关系密切。

深层古老碳酸盐岩-膏盐岩组合油气成藏特征

通过分析塔里木、四川和鄂尔多斯三大海相盆地埃迪卡拉系—奥陶系,并对比参考东西伯利亚、阿曼和澳大利亚Officer三大国外盆地新元古界—寒武系的地层特征,将碳酸盐岩-膏盐岩组合划分成碳酸盐岩类和膏盐岩类互为夹层型、碳酸盐岩类和膏盐岩类互层型以及碳酸盐岩类、膏盐岩类和碎屑岩类共生型3种类型,明确了碳酸盐岩-膏盐岩组合的概念及内涵。结果表明:(1)碳酸盐岩-膏盐岩组合的油气通常来源于泥页岩和泥质碳酸盐岩两类烃源岩,咸化环境膏盐岩可促进烃源岩生烃。(2)主要发育膏云坪型、颗粒滩和微生物丘型两大类白云岩储集层,准同生期或表生期的大气淡水淋滤是储集层规模发育的主要控制因素,后期埋藏溶蚀作用对储集层有调整和改造作用。(3)碳酸盐岩-膏盐岩组合油气成藏模式可划分为盐下成藏模式、盐上成藏模式和盐间成藏模式3大类8小类模式。塔里木盆地塔中隆起北坡、麦盖提斜坡和玛扎塔格前缘隆起带寒武系、四川盆地东部—南部地区寒武系和鄂尔多斯盆地奥陶系盐间马家沟组四段等为未来的有利勘探领域。