五行音乐结合耳穴贴压干预海洛因稽延性戒断症状的效果观察

目的 观察五行音乐结合耳穴贴压干预海洛因稽延性戒断症状的效果。方法 60例男性海洛因戒毒者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组接受一般康复治疗和护理,观察组在对照组基础上给予五行音乐结合耳穴贴压。比较两组患者干预前后的海洛因稽延性戒断症状评分(躯体症状、情绪症状、渴求症状、睡眠障碍评分及总分)以及血清多巴胺(DA)水平。结果 干预后,两组海洛因依赖稽延性戒断症状评分中躯体症状、情绪症状、渴求症状、睡眠障碍评分和总分均较干预前显著下降,且观察组的躯体症状、情绪症状、渴求症状、睡眠障碍评分和总分分别为(3.36±0.67)、(2.67±0.55)、(3.40±0.97)、(2.30±0.60)、(11.73±1.39)分,显著低于对照组的(6.03±1.50)、(4.37±1.38)、(5.93±1.86)、(3.57±1.07)、(19.90±3.05)分,差异有统计学意义(P<0.01)。干预后,两组的血清DA水平均较干预前显著下降,且观察组血清DA(55.78±4.61)pmol/L显著低于对照组的(69.45±8.43)pmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 应用五行音乐结合耳穴贴压能显著改善海洛因稽延性戒断症状,值得推广应用。

阿片诱导的脆弱样T细胞调控伏隔核突触可塑性及戒断症状

成瘾患者免疫力低下是毒品成瘾的流行病学特征。采用质谱流式对海洛因成瘾患者外周免疫细胞特征及功能进行解析发现,海洛因成瘾患者外周脆弱样T细胞比例增加,其分泌的干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)信号重塑了伏隔核神经元结构,进而调控了急性戒断症状。急性戒断期间,机体缺氧是诱导传统调节性T细胞向脆弱样调节性T细胞转变的关键因素。阿片类药物促使神经元分泌趋化因子(C-C基元)配体2[chemokine(C-C motif)ligand 2,Ccl2],同时导致星形胶质细胞脑型脂肪酸结合蛋白(recombinant fatty acid binding protein 7,Fabp7)表达下调,引起血脑屏障通透性增加,二者共同趋化脆弱样T细胞向伏隔核聚集。最近的研究揭示了阿片成瘾外周免疫微环境如何调节中枢神经元及成瘾表型,有望通过免疫干预治疗阿片成瘾。

爱尔兰更新加巴喷丁产品信息中药物依赖和戒断症状风险及中毒性表皮坏死松解症风险

1.药物依赖和戒断症状风险爱尔兰健康产品监管局(HPRA)宣布,将更新加巴喷丁的产品信息,以提示在治疗剂量下可能发生药物依赖和停止用药后可能出现戒断症状。该更新是在EMA的PRAC审查了现有数据后进行的。

草酸艾司西酞普兰片对甲基苯丙胺依赖者稽延性戒断症状疗效的研究

目的探讨草酸艾司西酞普兰片对甲基苯丙胺(MA)依赖者稽延性戒断症状的疗效。方法选取2019年1—11月内蒙古自治区第三医院收治的60例MA依赖者为研究对象,应用随机数字表法分为观察组及对照组,各30例。对照组以谷维素片治疗12周;观察组以草酸艾司西酞普兰片治疗12周。比较2组治疗前和治疗4、8、12周汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及治疗前、治疗12周匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)总分。观察2组治疗期间药物不良反应发生情况。结果治疗4、8、12周,2组HAMD-24、HAMA评分均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗12周,2组PSQI量表、SDSS评分均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组与对照组治疗期间药物不良反应发生率比较[30.0%(9/30)比13.3%(4/30)],差异无统计学意义(χ^(2)=2.455,P=0.117)。结论草酸艾司西酞普兰对MA依赖者戒断后产生的焦虑抑郁情绪与睡眠障碍的改善有积极作用,且在治疗4周后效果显著,随着治疗时间延长至12周,效果更为明显。

谷维素联合罗通定治疗海洛因依赖稽延性戒断症状的效果分析

目的:探讨谷维素联合罗通定治疗海洛因依赖稽延性戒断症状的效果。方法:选取2019年7-12月于甘肃省第二强制隔离戒毒所接受治疗的80例海洛因依赖稽延性戒断症状患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各40例。对照组给予罗通定治疗,观察组在对照组基础上给予谷维素治疗。比较两组临床疗效,失眠、抑郁、焦虑情况以及症状积分。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.015)。治疗前,两组失眠严重程度指数量表(ISI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ISI、SDS、SAS评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组症状积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状积分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:谷维素联合罗通定治疗海洛因依赖稽延性戒断症状的效果显著,可改善患者失眠、焦虑、抑郁等稽延性戒断症状,降低症状积分。

爱尔兰更新加巴喷丁产品信息中药物依赖和戒断症状风险及中毒性表皮坏死松解症风险

1.药物依赖和戒断症状风险爱尔兰健康产品监管局(HPRA)宣布,将更新加巴喷丁的产品信息,以提示在治疗剂量下可能发生药物依赖和停止用药后可能出现戒断症状。加巴喷丁用于治疗成人神经性疼痛,或用于特定形式癫痫的单一治疗或辅助治疗。该更新是在EMA的PRAC审查了现有数据后进行的。

青藤碱对吗啡依赖大鼠戒断症状及单胺类神经递质的影响

目的:观察中药单体青藤碱对吗啡依赖大鼠的作用。方法:雄性大鼠按剂量递增方法腹腔注射(ip)吗啡形成吗啡依赖模型,经给药治疗后,ip盐酸纳洛酮(1.0 mg/kg)观察戒断症状、体重及单胺类神经递质变化。结果:青藤碱能减轻大鼠戒断症状,恢复体重,降低戒断后骤增的单胺类神经递质。结论:青藤碱对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,其机理可能与调节单胺类神经递质紊乱有关。

氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理

目的 研究氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法 建立大鼠吗啡依赖模型 ,在用纳洛酮催瘾前 2min给予不同剂量的氯胺酮 ,观察其戒断症状的改变 ;用分光光度法测定戒断时大鼠一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,用放射免疫法测定环鸟苷酸 (cGMP)含量。结果 3个剂量的氯胺酮 (5、10和 2 0mg·kg- 1)均可缓解吗啡戒断时探究、扭体、湿狗样抖动、跳跃等运动反应 ,减少活动次数 ,抑制植物神经系统症状。10、2 0mg·kg- 1氯胺酮可显著减轻吗啡戒断所致的体重下降 ,小剂量氯胺酮 (5mg·kg- 1)可抑制吗啡依赖大鼠前额叶皮质、小脑的NOS活性和NO、cGMP含量的增高。结论 氯胺酮可缓解大鼠吗啡戒断症状 ,其作用机理可能与减弱大鼠吗啡戒断时NMDA NO cGMP通路效应有关。

海洛因稽延性戒断症状评定量表的初步编制

目的：复吸是海洛因依赖脱毒后的一个关键问题，稽延性戒断症状在引发复吸中具有重要的作用，有必要对其进行规范化评定。方法：分别调查了１３２名美沙酮递减脱毒及４３名未给予任何药物自然戒断脱毒的海洛因依赖住院治疗者，对脱毒后的２０个症状进行观察，从中选出８项稽延性戒断症状项目，编制成海洛因稽延性戒断症状评定工具。结果：初步编制了海洛因稽延性戒断症状评定量表，它将有助于海洛因稽延性戒断症状的研究。

安君宁、康复欣对阿片类稽延性戒断症状临床疗效的对照研究

目的 :评估并比较安君宁、康复欣治疗阿片类稽延性戒断症状的效能。方法 :180例强制性戒毒患者于入院的第 7天随机分为三组 ,分别给予安君宁、康复欣、安慰剂治疗 30天 ,然后再停药观察 2 8天。在入组时、用药的第 7、14、2 1、2 8天、停药的第 5、14、2 8天 ,各用稽延性戒断症状自评量表进行稽延性戒断症状评定。结果 :①与安慰剂相比 ,使用安君宁 2 1、2 8天后 ,量表评定总分显著降低 ;而康复欣组与安慰剂组相比 ,差异无显著性 ;②有关情绪症状评定的因子分 ,安君宁、康复欣、与安慰剂对照组之间 ,在各评定时间点均无显著性差异 ;③有关睡眠症状评定的因子分 ,康复欣使用第 7天与安慰剂对照有显著性差异 ;④有关躯体症状评定的因子分 ,两种药物与安慰剂对照均无显著性差异 ,但在停药第 2 8天 ,康复欣与安君宁之间有显著性差异 ;⑤有关渴求评定因子分 ,安君宁和康复欣与安慰剂对照均有显著性差异。结论 :①对总体稽延性戒断症状 ,戒毒中药安君宁、康复欣均有一定疗效 ,②安君宁和康复欣对渴求均有比较明显的抑制作用 ;③两种药物对情绪症状无明显疗效 ;④康复欣对睡眠症状有一定疗效 ;⑤康复欣能减弱躯体症状 ,安君宁停药后躯体症状有一定的反跳。

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。

海洛因依赖稽延性戒断症状评定量表信度和效度的评定

目的:对北京大学中国药物依赖性研究所等四家单位联合编制的《海洛因依赖稽延性戒断症状评定量表》进行信度及效度评价。方法:对3所强制戒毒单位61例急性脱毒后的海洛因依赖患者进行稽延性戒断症状量表的评定。结果:最终修订的19个条目的评定量表分为4个因子:躯体症状、情绪症状、渴求症状、睡眠障碍,通过主成分分析法配合最大变异法行正交旋转对其结构效度进行分析,显示该量表具有较好的结构性。信度检验显示本量表具有较好的内部一致性,各因子的克朗巴赫系数分别为0.8127、0.7950、0.9041、0.8501,各因子与总量表的简单相关系数在0.5240-0.8550(P<0.001)之间。总量表及各因子的重测积差相关系数分别为0.8727、0.6440、0.7339、0.8263、0.8943。反应性分析显示,本量表具有较好的反应性。结论:该版《海洛因稽延性戒断症状评定量表》具有较好的内部结构一致性,评测稳定性及反应灵敏性,达到心理量表评定要求,适用于海洛因依赖患者脱毒后稽延性戒断症状的评定,具有较好临床实用性。

清风胶囊治疗海洛因依赖脱毒后稽延性戒断症状的临床研究

目的考察中药制剂清风胶囊治疗稽延性戒断症状的临床疗效。方法将320例脱毒10d以上的海洛因依赖者随机分成安慰剂组及清风胶囊组进行比较,共用药30d。结果用药后,清风胶囊组(n=208)患者的稽延性戒断症状评分值及焦虑症状评分值明显低于给药前,也明显低于安慰剂组(n=112)。清风胶囊能明显改善睡眠,缓解焦虑症状,消除躯体的疼痛,并能降低患者对毒品的渴求。结论清风胶囊对海洛因依赖者脱毒后的稽延性戒断症状及焦虑症状具有显著治疗作用。

河豚毒素对大鼠和小鼠纳洛酮催促吗啡戒断症状的影响

通过建立吗啡 (Mor)依赖大鼠及小鼠模型 ,观察河豚毒素 (TTX ,大鼠 0 .0 0 3～ 0 .1μg·kg- 1·d- 1,im ,5d ;小鼠 0 .0 2～ 0 .2 μg·kg- 1·d- 1,ip ,2d)对纳洛酮 (Nal)催促戒断症状的预防及治疗作用 .结果表明TTX抑制戒断后大鼠体重丢失 ;明显抑制Mor依赖小鼠Nal催促后的跳台反应 ,并促进催促后小鼠体重的恢复 .证实TTX可显著抑制Mor依赖大鼠和小鼠Nal激发的戒断反应 ,其效果与可乐定相近 .在防治戒断症状的有效剂量范围内 ,TTX不影响麻醉大鼠的血压 ,呼吸和心率 ,也不影响尼古丁诱发的神经反射活动 ,对痛觉反应和中枢神经系统无明显抑制作用 .

Cedemex对吗啡依赖大鼠戒断症状的干预及治疗作用

目的:观察草药制剂Cedemex对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的干预及治疗作用。方法:用7d时间建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射吗啡后,给大鼠灌胃不同剂量的Cedemex,分别在4h及治疗5d后腹腔注射纳洛酮进行催促戒断,记录1h内戒断症状评分值及体重变化。结果:Cedemex高、低剂量组吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促出现的戒断症状均显著减轻(P<0.05),同时能对抗吗啡依赖大鼠体重的下降。结论:Cedemex对吗啡依赖大鼠催促戒断症状有明显的干预作用和治疗作用。

侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。

阿片类稽延性戒断症状自评量表的初步编制

目的 :编制一套较为全面的阿片类稽延性戒断症状自评量表。方法 :根据戒毒临床经验 ,参考国内外文献 ,从 71项条目库中初步筛选出 33个条目 ,作为稽延性戒断症状自评量表的初稿 ,并对符合研究要求的 2 30名阿片依赖者进行调查 ,将所得资料进行因素分析和信度及重测信度检验。结果 :经因素分析 ,共抽取出 :情绪症状、渴求症状、躯体症状、睡眠症状四因素 ,含括 30个条目 ,可解释 6 1 887%的变异。量表Alpha系数为 0 95 33 ,四个因素的Alpha系数分别为 0 90 46、 0 9112、 0 90 49、 0 810 9;重测信度总体的相关系数为 0 80 3,四个因素的相关系数分别为 0 75 1、0 6 6 1、0 76 5、0 6 6 0 ,均呈显著的正相关 (P <0 0 1)。结论 :所编稽延性戒断症状自评量表具有良好信度及结构效度 ,可以作为临床应用。

神经元型一氧化氮合酶反义寡脱氧核苷酸抑制大鼠吗啡戒断症状

目的 观察鞘内或侧脑室注射神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)反义寡脱氧核苷酸对大鼠吗啡戒断症状的影响。方法 根据基因结构设计nNOS或eNOS反义寡脱氧核苷酸片段 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定nNOSmR NA表达。结果 吗啡依赖大鼠在纳洛酮激发前 2 4h鞘内注射nNOS反义寡脱氧核苷酸抑制所有大鼠吗啡戒断症状如湿狗摇动、扭体及激惹、腹泻、体重减少、咬牙和流涎。eNOS反义寡脱氧核苷酸对吗啡戒断症状总评分值没有影响 ,但减少腹泻、体重减轻值和咬牙等评分值。侧脑室注射nNOS反义寡脱氧核苷酸减少吗啡戒断症状 ,eNOS反义寡脱氧核苷酸对吗啡戒断症状没有影响。鞘内注射nNOS反义寡脱氧核苷酸后脊髓nNOSmRNA的相对表达几乎消失 ,iNOS的表达增加 ;而eNOS反义寡脱氧核苷酸处理后对nNOS和iNOS的表达没有影响。结论 nNOS基因表达介导了吗啡戒断反应过程 ,抑制nNOS基因表达可增加脊髓i NOS基因的表达。

经皮穴位电刺激治疗海洛因滥用患者的戒断症状

目的：评价2/100 Hz经皮穴位电刺激（TEAS）治疗海洛因依赖者脱毒期戒断症状的疗效.方法：对海洛因依赖男性患者测定其戒断症状评分,将评分等于或大于20患者63例采用随机数字表随机分为2组：①TEAS组31人,在双侧上肢4个穴位（一侧合谷-劳宫,另一侧内关-外关）上贴电极,采用2/100 Hz交替的疏密波,刺激强度7～15mA,每次持续30 min,每天2～3次.②对照组32人,在同样穴位上贴电极,但无电流输出.每个病人连续治疗10天.测评并记录治疗前一天及治疗期每天戒断症状评分.在治疗期的头两天,给予每个病人0.5～1.0 mg丁丙诺啡,此后当病人出现戒断症状超过20分时起,还可以增加0.5～1.0 mg.结果：治疗前两组戒断症状评分无显著性差别.TEAS组从治疗第2天评分开始明显下降,10天治疗期内TEAS组“戒断症状评分”总分较对照组减少60％ （P＜ 0.001）;患者主动要求的丁丙诺啡药量较对照组少90％.未见明显副作用.结论：TEAS治疗10天可显著降低海洛因滥用者的戒断症状,并显著减少丁丙诺啡需求量.

多次电针刺激抑制大鼠吗啡戒断症状的累加效应及长时程后效应

目的 :观察电针刺激对大鼠吗啡戒断症状的抑制作用是否有累加效应和长时程后效应。方法 :用递增剂量吗啡连续皮下注射 10天 ,造成大鼠吗啡依赖模型。 ( 1)在末次注射吗啡后 12小时 ,将大鼠随机分成 4组 ,分别给予 4次、2次、1次 10 0Hz电针刺激 (每次 30min) ,或不给电刺激作为对照。在末次注射吗啡 2 4小时 ,观察并记录 75分钟内的自然戒断症状。 ( 2 )测试自然戒断症状后 ,将这 4组大鼠继续饲养 7天后 ,用纳络酮 ( 1mg/kg ,i.p .)催瘾 ,观察记录 30分钟内的戒断症状。结果 :( 1) 4次电针刺激组抑制吗啡戒断症状的效果显著优于对照组 (P <0 .0 1)、1次 (P <0 .0 1)及 2次 (P <0 .0 5)电针组。 ( 2 )多次电针刺激后一周 ,仍可以看出电针刺激组纳络酮诱发的戒断症状均显著少于对照组 (P <0 .0 1) ,且 4次电针刺激组的效果显著优于 1次组 (P <0 .0 5)。结论 :( 1) 4次电针刺激抑制自然戒断症状的作用优于单次 ,说明针效有累加作用。 ( 2 )多次 ( 2 - 4次 )电针刺激对戒断症状的抑制作用至少可维持一周。