获得性房室传导阻滞的病因学研究进展

房室传导阻滞(AVB)是引起缓慢性心律失常的主要原因。其病因分为遗传性和获得性,其中获得性因素更为常见。近年来,对获得性AVB的病因学进行探讨发现,其病因复杂,主要包括冠心病、退行性疾病、感染性疾病、风湿性或自身免疫性疾病、浸润性疾病、自主神经功能异常、甲状腺功能减退、高钾血症等。因此,早期明确获得性AVB的病因至关重要,可为其治疗提供针对性策略,以改善预后。随着现代诊疗技术的发展,更多获得性AVB病因的发现将会为其治疗提供新思路。

希氏束起搏与右心室心尖部起搏对房室传导阻滞患者心脏结构学参数与功能学参数影响的临床研究

目的:探究希氏束起搏(HBP)与右心室心尖部起搏(RVAP)对房室传导阻滞(AVB)患者心脏结构学参数与功能学参数的影响。方法:选取收治的104例AVB患者为研究对象,随机分为HBP组和RVAP组各52例,HBP组行HBP治疗,RVAP组行RVAP治疗,比较两组术前、术后心脏结构学参数、心脏起搏参数、心率和血流动力学参数[心率(HR)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)和左室射血分数(LVEF)]及QRS时限变化情况。结果:两组手术前后心脏结构学参数左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);术中、术后1个月、术后6个月心脏起搏阈值、R波幅度、电极阻抗比较无统计学差异(均P>0.05);术前、术后1个月,两组HR、SV、CI、LVEF、QRS时限比较无统计学差异(均P>0.05);术后6个月,HBP组HR、SV、CI、LVEF显著高于RVAP组(均P<0.05),RVAP组QRS波时限显著低于HBP组(P<0.05);结论:HBP对AVB患者的电-机械同步性优于RVAP,近期心脏血流动力学及心功能稳定性良好。

新生儿Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的病因及预后分析

目的控讨新生儿Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的病因及预后。方法收集7例新生儿科住院的Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞患儿临床资料,分析其病因及预后。结果先生性Ⅲ度房室传导阻滞1例,死亡;室间隔缺损手术后致Ⅲ度房室传导阻滞1例,随访1年,患儿无明显症状,能正常生活;低血钙致Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞2例,1例予静脉滴注葡萄糖酸钙后治愈,1例因伴肾功能衰竭死亡;先天性心脏病致Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞2例;早产儿并发Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞1例,放弃治疗。结论先天性Ⅲ度房室传导阻滞预后差;获得性Ⅲ度房室传导阻滞多见于心脏外科手术造成的心肌和传导系统的损伤,不伴有阿斯综合征或心力衰竭者,预后好;部分性房室传导阻滞应积极寻找病因,以低血钙、先天性心脏病多见,应对因进行治疗。

三度房室传导阻滞病因、治疗及预后

三度房室传导阻滞病因、治疗及预后程自平，胡兵，张萍三度房室传导阻滞（Ⅲ°Ａ－ＶＢ）是一种严重的缓慢性心律失常，常导致心源性晕厥和抽搐，严重者危及生命。本文报道我院１９８９年１月～１９９３年１２月收治的６４例Ⅲ°Ａ－ＶＢ病例就其病因、治疗及预后进行分析...

健康人中Ⅰ度及Ⅱ度一型房室传导阻滞的病因及临床特点分析

目的研究健康人中Ⅰ度及Ⅱ度一型房室传导阻滞的病因、临床特点及预后。方法对2000～2011年常规心电图发现Ⅰ度及Ⅱ度一型房室传导阻滞、并经各项临床检查证实无器质性心脏病且年龄小于35岁者进行前瞻性研究，研究包括临床症状、心电图特点、房室结电生理特性，并对其中部分病例进行了随访。结果①共40例（男性28例，女性12例；年龄9～35岁，平均年龄26．2±7．9岁）进入本研究，其中仅表现为Ⅰ度房室传导阻滞者14例，兼有Ⅰ度及Ⅱ度文氏型房室传导阻滞者26例；房室传导阻滞均为间歇性发作。②28例无与房室传导阻滞相关的临床症状；12例有发作性胸闷，其中2例胸闷时心电图为PR过长（〉0．28s），7例为Ⅱ度文氏型房室传导阻滞（其中6例伴窦缓），另3例未发现与胸闷相关的心电图异常。③38例进行了房室传导功能检查：38例基础状况下房室前传功能减退，使用阿托品后36例完全恢复正常，1例出现2：1房室阻滞；38例中24例出现房室结双径路传导现象。④对25例进行3—10年的随访观察，未见有临床症状及房室传导阻滞加重的倾向。结论25例的长期随访说明健康人Ⅰ度及Ⅱ度一型房室阻滞的预后良好。

Ⅲ度房室传导阻滞患者行不同房室间期起搏对血流动力学及功能的影响

目的探讨Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者不同房室间期(AVD)起搏对血流动力学及功能的影响。方法选择植入双腔起搏器的Ⅲ度AVB患者51例,按不同AVD分为前后4期:A期AVD为心房感知(SAV)90 ms、心室起搏(PAV)120 ms;B期为SAV 120 ms、PAV 150 ms;C期为SAV 150 ms、PAV 180 ms;D期为SAV 180 ms、PAV 210 ms。每期观察2个月,分别比较Ⅲ度AVB患者4期心电图QRS波时限和形态,血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及心脏超声左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)及二、三尖瓣返流等参数。结果Ⅲ度AVB患者行不同AVD起搏时LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVPWT及LVEF无变化;而二尖瓣及三尖瓣返流随AVD的延长而依次减少;起搏QRS波时限A期较D期长(149.21±8.10 ms vs 145.27±6.94 ms,P<0.05);NT-proBNP随AVD的延长而减少(中位值分别为365.51,327.54,279.13和270.10 pg/ml)。结论Ⅲ度AVD患者不同AVD起搏对心脏血流动力学会产生影响,短期内对心脏的结构及功能影响不明显,选择起搏间期为SAV180 ms、PAV 210 ms时患者的获益最大。

人群房室传导阻滞患病率及危险因素研究:基于开滦队列研究

背景房室传导阻滞与心血管疾病患者不良预后相关,而我国相关流行病学数据相对缺乏,筛查并消除房室传导阻滞的危险因素以预防房室传导阻滞的发生是非常重要的。目的探讨开滦研究人群中房室传导阻滞患病率及危险因素。方法纳入参加2018—2020年健康体检的开滦集团在职员工及离退休人员作为观察对象,收集参与者的一般资料、既往史和服药史。患者空腹8 h后,于体检当日晨起抽取肘静脉血5 mL用于生化检测,同时进行心电图检查。采用多因素Logistic回归分析探讨影响房室传导阻滞的危险因素并进行敏感性分析。结果最终纳入观察对象80859名,平均年龄(53.8±14.9)岁。房室传导阻滞患病率为0.97%(786/80859),其中一度房室传导阻滞患病率为0.91%(732/80859),二度及以上房室传导阻滞患病率为0.07%(54/80859)。房室传导阻滞患者男性比例、年龄、收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、BMI、高血压、糖尿病、饮酒比例、血尿酸、服药、动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)比例高于无房室传导阻滞者,舒张压、心率低于无房室传导阻滞者(P<0.05)。进一步将研究对象按照是否患有房室传导阻滞及房室传导阻滞程度,将患者分为无房室传导阻滞组(n=80073)、一度房室传导阻滞组(n=732)和二度及以上房室传导阻滞组(n=54)。三组研究对象性别、年龄、心率、高血压、BMI、糖尿病、高尿酸血症、高低密度脂蛋白、饮酒、ASCVD比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示男性、高龄、高血压、糖尿病、高低密度脂蛋白水平、高尿酸血症、高BMI及饮酒为房室传导阻滞的危险因素,心率增加为房室传导阻滞的保护因素(P<0.05)。结论开滦人群中房室传导阻滞患病率为0.97%,高龄、男性、高BMI、高血压、糖尿病、高低密度脂蛋白、高尿酸血症及饮酒为房室传导阻滞的危险因素,高心率为房室传导阻滞的保护因素。

右室心尖部和高位室间隔起搏对完全性房室传导阻滞患者心功能的影响

目的评价右室心尖部(RVA)起搏和高位右室间隔(HRVS)起搏对完全房室传导阻滞(CAVB)患者心功能的影响。方法 118例因CAVB植入起搏器的患者,其中52例为RVA起搏(RVA组),66例为HRVS起搏(HRVS组)。分别对术前、术后6个月及术后1年、2年的左室射血分数(LVEF)和2年内因心力衰竭住院人数进行随访观察。结果所有患者均完成1年随访,101例完成2年随访。术后6个月和1年时两组LVEF比较无差别(0.55±0.08vs0.55±0.08,P=0.926;0.54±0.09vs0.55±0.07,P=0.407),但是对于术前LVEF(0.50者,术后1年时LVEF两组有差别(0.40±0.04vs0.44±0.04,P=0.01)。术后2年,HRVS组优于RVA组(0.51±0.10vs0.55±0.06,P=0.01)。2年内,RVA组因心力衰竭住院人数多于HRVS组[31.1%(14/45)vs12.5%(7/56),P=0.02]。结论 HRVS起搏对CAVB患者心功能的长期影响低于RVA起搏。

一个房室传导阻滞家系心脏钠离子通道α亚单位基因检测

目的研究一个房室传导阻滞(AVB)家系心脏钠离子通道α亚单位基因(SCN5A)的遗传变异情况。方法收集一个AVB家系的临床资料,采用聚合酶链反应及直接测序法对该家系进行SCN5A检测,对新发现的错义突变位点在家系外103例健康对照者中进行单链构象多态性分析。结果在AVB家系先证者中检测到了2个单核苷酸多态位点和1个外显子遗传变异,分别为c.87G>A(A29A)、c.5457T>C(D1819D)、c.3002T>A(L1001Q)。c.87G>A(A29A)和c.5457T>C(D1819D)是已经报道过的多态位点。c.3002T>A(L1001Q)是新发现的错义突变位点,位于第17号外显子,碱基的变异导致第1001位氨基酸由谷氨酰胺代替亮氨酸,家系中有5名成员携带c.3002T>A,但是103名健康对照者中未发现该变异。结论在一个AVB家系中发现了SCN5A基因新的遗传变异c.3002T>A(L1001Q)。

高血压病患者房室传导阻滞的发生率和风险性

目的探讨高血压病与房室传导阻滞（AVB）之间的相关性。方法对年龄在40～80岁之间的555例心律失常患者（其中高血压病270例、非高血压病285例）进行回顾性分析，分为AVB组（86例）和非AVB组（469例），并通过多因素分析探讨高血压引起AVB的独立危险因素。结果高龄[比值比（OR）3．0，95％可信区间（cI）1．8～5．0]、C反应蛋白增加（OR2．0，95％CI1．1～3．6）、左房扩大（OR1．7，95％CI1．0～2．8）和左室扩大（OR1．8，95％CI1．1～3．0）与AVB有关（P〈0．05）。结论高血压病患者发生左房、左室扩大和C反应蛋白升高时可增加AVB的风险性。

三尖瓣置换术后完全性房室传导阻滞经冠状静脉窦实现DDD起搏一例13年随访

笔者13年前为三尖瓣置换术后房室传导阻滞的患者安装起搏器,将剪去羽状侧突的心室被动电极经冠状静脉窦插入心中静脉成功实现DDD永久起搏。与经静脉跨三尖瓣右室起搏比较,经冠状静脉实现VVI/DDD有非开胸心外膜起搏、不跨三尖瓣心室起搏、仿中心型心室激动等优势。该方法能否替代传统右室起搏值得探索。

Lorenz RR间期散点图辅助诊断房性心动过速伴房室传导阻滞一例

患者女性,73岁。因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示"窦性心律(窦房结游走)、Ⅰ度房室传导阻滞"。后经24 h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取最慢心率(最大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断。

遗传性房室传导阻滞

遗传性房室传导阻滞分为进行性和非进行性及其他伴有先天性心脏结构异常的房室传导阻滞(AVB)三种类型。分子遗传学研究表明,多种离子通道的基因在心脏传导系统的发生、发育和功能维持方面起到了重要的作用。离子通道编码基因SCN5A,同源框转录因子基因NKX2.5及核纤维层蛋白编码基因LMNA与遗传性AVB发病密切相关。截至目前仍无有效地阻止本病进程的治疗方法 ,因此主要是随访观察和对症治疗。

儿童Ⅲ度房室传导阻滞17例临床分析并文献复习

目的总结小儿Ⅲ度房室传导阻滞的诊治经验。方法回顾性分析2004年1月-2009年5月收住的17例Ⅲ度房室传导阻滞的临床资料。结果17例患儿中，男9例，女8例，年龄为4月～15岁，平均年龄6．4岁。心率缓慢足共同的主要表现。病因：先天性7例，心肌炎6例，心内直视术后1例，封堵术后1例，胆心综合征1例，过敏性紫癜1例。先天性者，3例无明显症状，未予特殊处理，3例行永久起搏器治疗，随访结果良好，1例放弃起搏器，仍有阿斯综合征发作。后天性者进行对囚，保护心脏，异丙肾上腺素提高心率的治疗，4例可提高心率，6例行临时起搏器治疗。结论 Ⅲ度房室传导阻滞转归主要取决于病因、病程和阻滞部位。药物治疗无效时，应及时行起搏器治疗。

预激综合征合并Ⅲ度房室传导阻滞和旁道Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞一例

患者男性,56岁。反复发作心悸、黑朦、晕厥,心电图提示A型预激综合征,正道完全性房室传导阻滞,旁道Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。行心瓣膜置换术并置入VVI型永久起搏器。

低钾血症致房室传导阻滞的临床和心电图特点

目的探讨低钾血症所致房室传导阻滞的临床和心电图特点。方法分析82例低钾血症所致房室传导阻滞的低钾病因、临床表现、血钾浓度与房室传导阻滞的关系,及房室传导阻滞的转归、合并症对房室传导阻滞治愈时间的影响。结果①低钾血症所致房室传导阻滞多见于急性失钾及青壮年,②虽多有心律不齐但少有低心排血量的表现,③血钾降低程度与房室传导阻滞程度不平行,一～三度房室传导阻滞瞬间互变,④房室传导阻滞消失时间较血钾恢复正常的时间短,合并低血镁或酸中毒者(均占半数以上)房室传导阻滞治愈时间延长。结论低钾血症所致房室传导阻滞经积极有效补钾后,恢复快,预后好,不必急于使用抗心律失常药物,以免引发更严重的心律失常。

以房室传导阻滞为特征的变异性心绞痛一例

一例变异性心绞痛以房室传导阻滞及房室分离为首发表现,并在心肌缺血大部分时段持续存在。对其罪犯血管进行简要的分析。提出心肌缺血的心电图改变不应局限于ST段的改变,也可能包括传导系统的异常。如果罪犯血管支配心脏传导组织的血供,那么一过性心脏传导异常可能是心肌缺血最早或许是唯一的表现。