P波离散度及房间传导阻滞预测快速房性心律失常的临床价值

目的 探讨 P波离散度 ( Pd)和房间传导阻滞 ( IACB)对阵发性快速房性心律失常的预测价值。方法 6 0例阵发性快速房性心律失常患者分为 2组 :无器质性心脏病的特发组 ( 30例 )和合并冠心病组 ( 30例 ) ,正常对照组 30例。量取 P波的最大宽度( Pmax)与 P波离散度 ( Pd)进行比较。结果 两组 Pmax、Pd与对照组比较有显著差异 ( P<0 .0 1) ;两组间比较无差异 ( P>0 .0 5 )。以 Pmax≥ 110 m s、Pd>40 ms为标准 ,预测阵发性快速房性心律失常的敏感性、特异性及准确性均高 ,且两组间无显著差异 ( P>0 .0 5 )。结论 Pmax与

房间传导阻滞及其治疗的研究进展

房间传导阻滞是指心房的房间束传导的延迟或阻滞。笔者阐明房间传导的解剖、生理机制 ,房间传导阻滞的诊断标准 ,明确其发病率较高 ,危害性是导致房性心律失常 (房性心动过速、心房颤动、心房扑动 )、左房扩大、血栓和血管栓塞。并探讨其治疗。双房起搏是目前治疗房间传导阻滞最有效的手段 。

华法林预防性抗凝治疗房间传导阻滞的临床观察

目的观察采用华法林对房间传导阻滞患者进行预防性抗凝治疗的临床意义。方法 96例房间传导阻滞患者依随机数据表分为三组,每组32例,华法林组采用华法林预防性抗凝治疗;阿司匹林组采用拜阿司匹林预防性抗凝治疗;对照组不采取预防性抗凝治疗。所有患者每月复诊1次,随访2年,分别统计三组患者的心脑血管事件发生率及病死率,统计患者的临床终点事件以及华法林组和阿司匹林组治疗期间出血等不良反应发生情况。结果华法林组患者治疗期间心脑血管事件总的发生率为6.25%最低,阿司匹林组为18.75%次之,对照组为53.12%最高,经比较差异有统计学意义(Chi-square值为19.58,P<0.01)。随访的两年间,华法林组患者的病死率为0,阿司匹林组的病死率为3.12%(1/32),对照组的病死率为9.37%(3/32),三组的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,华法林组和阿司匹林组不良反应发生率的差异无统计学意义(12.50%vs 15.62%,χ2=0.143,P>0.05)。结论采取华法林对房间传导阻滞进行预防性抗凝治疗,可以安全、有效降低心脑血管事件的发生率,值得临床推广。

房间传导时间测定在慢性肺原性心脏病中的应用

目的:测量房间传导时间并观察其与慢性肺原性心脏病患者右房、右室及右心功能不全严重程度的关系。方法:用三导心电图机同步记录食道单极心电图和体表V_1、V_6导联,测定右房、右室内径。结果:正常人与肺心病组房间传导时间有显著差异性(P<0.001)。在50例肺心病患者中右心增大40例,其中心功能Ⅰ～Ⅱ级与心功能Ⅲ级相比,房间传导时间有差异性(P<0.05)。正常人组与肺心病组右房、室内径大小有显著差异性(P<0.01),心功能Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ级右房右室大小亦有差异性(P<0.05)。在20例右房内径增大患者中,其房间传导时间与右房内径呈明显正相关(r=0.913)。结论:房间传导时间越长,右心越大,心功能越差。本测定方法具有无创、简便易行及重复性好等特点,它对估计病情,判断预后、指导治疗及减少病死率有一定意义。

Bayés综合征:房间传导阻滞与室上性心律失常

房间传导阻滞不仅是室上性心律失常的预测因子,也是一个独立的临床病症,目前认为其与心脏不良事件的发生相关。尽管有证据表明早期治疗房间传导阻滞可能有益,但目前还没有确切的治疗方法。现系统性回顾Bayés综合征的临床基本情况。

无创性房间传导时间测定在肺源性心脏病中的研究

食道导联的记录能间接反映左心房的电活动,对分析心律失常颇为实用。食道单极心房电图与体表心电图V_1、V_6同步描记,可以判断左右心房激动的先后秩序和方向,并可计算出房间传导时间。本文研究了慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的房间传导时间,并与正常人组进行了对照;本方法用于肺心病患者在国内外杂志中尚未见到报道。现将其结果报告如下。

巴赫曼束(心耳间横肌束)及其动脉血供的多层螺旋CT成像对心房间传导异常和心律失常的提示

目的利用64层CT成像回顾性研究健康人和病人的巴赫曼束（BB）的解剖及其血供。方法本研究依从HIPAA法案并得到了机构审查委员会的批准可免除知情同意书。回顾317例病人（对照组164例，病人组153例）的临床病史、心电图（ECG）和64层CT冠状动脉成像影像。病人组中，房颤（AF）或房间传导阻滞（IAB）68例（P波持续时间≥120ms），严重冠状动脉疾病（CAD）46例[发出窦房结（SAN）动脉的冠状动脉狭窄程度≥70％]，严重CAD同时有心电图异常39例（AF或IAB）。对BB的长度、

房间传导阻滞在心房颤动与缺血性脑卒中预测中的意义

房间传导阻滞是指电活动在右心房至左心房的传导发生延迟或阻滞。近年来大量研究表明房间传导阻滞可提高心房颤动与缺血性脑卒中发生率,且有学者于2014年提出Bayes综合征的概念,即房间传导阻滞与相关的室上性心律失常(尤其心房颤动)共同出现的现象,使房间传导阻滞与心房颤动的关系得到证实。现针对房间传导阻滞在心房颤动与缺血性脑卒中预测中的意义做一综述。

老年心房梗塞合并房间传导阻滞1例报告

老年心房梗塞合并房间传导阻滞１例报告天津体育学院校医院孙晓明韩家顺心房梗塞是指累及心房壁的心肌梗塞，受损部位多发生于右心房。由于心房肌收缩压力低，心房的侧支循环较丰富，心房壁薄，血液循环较心室丰富，且以纵行扩布的方式进行传导，其心电图改变瞬间、短暂，...

因卒中住院的窦性节律患者中房间传导阻滞的发生率以及有与无房间传导阻滞者的比较

房间传导阻滞（IAB；P波≥110ms）与左房（LA）扩大及电机械功能异常具有强相关性，是房性快速性心律失常（尤其是房颤）的强预测因素。虽然这些联系增加了血栓栓塞（即心源性卒中）的风险，但这一现象尚未被充分探讨。以2003年1月至2004年12月问因栓塞性卒中而入住综合医院神经科的85例患者为研究对象，对其中66例心电图示窦性心律者的IAB情况进行了评价，并将之分为有IAB者和无IAB者（对照）。然后回顾了这些患者的医疗记录以获得常见的并存病、卒中危险因素、高分辨率颈动脉多普勒超声检查报告以及此次因栓塞性卒中住院期间进行的二维超声心动图检查。

右房逆传房间传导阻滞1例分析

患者女,54岁。临床诊断慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭。1997年2月18日心电图检查（附图）,P—P间距匀齐,频率115次/min,P—R间期0.12s,Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波负正双向,avR、V1导联P波正负双向,V2至V5导负向,V1导P波电压0.4mv。QRS平均电轴右偏,V1至V6呈rS型,QRS时限正常,呈右室肥大表现。2月21日复查心电图（略）,心房传导阻滞消失,P波呈典型肺型P波,综合上述心电图变化,P波具有以下特点（1）P波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联负正双向;（2）avR导联P波正负双向;（3）P波振幅≥0.25mv;（4）P波在胸前导联以负向为主;（5）P波形态随病情间歇出现。

高度房间传导阻滞的阵发性心房颤动患者复发率增加

目的:探讨高度房间传导阻滞与阵发性心房颤动(房颤)复发的关系。方法:回顾性分析122例阵发性房颤患者,按是否合并房间传导阻滞分3组:1组28例,无房间传导阻滞(no interatrial block,non-IAB);2组56例,不全性房间传导阻滞(partial interatrial block,pIAB);3组38例,高度房间传导阻滞(advanced interatrial block,aIAB),统计房颤复发的终点事件数,采用SPSS 22.0软件,进行单因素方差分析、R×C表χ^2检验和Logistic回归分析。结果:3组患者比较,阵发性房颤复发率之间的差异有显著性意义(P<0.01);与non-IAB组比较,pIAB组房颤复发率增加,但差异无明显统计学意义(14%:32%,P=0.08),aIAB组房颤复发率增加明显,差异有明显统计学意义(14%:71%,P<0.01);与pIAB组比较,aIAB组房颤复发率也明显增加,差异也有明显统计学意义(32%:71%,P<0.01);对房颤复发的因素进行单因素和多因素Logistic回归分析,aIAB是阵发性房颤复发的危险因素(HR:6.94,95%CI:2.86~16.83,P<0.01;HR:5.43,95%CI:1.71~17.26,P<0.01)。结论:高度房间传导阻滞的阵发性房颤患者复发率明显增加。

房间束传导阻滞与快速房性心律失常之间的关系

目的:观察房间束传导阻滞与快速房性心律失常之间的关系。方法:对30例伴有房间束传导阻滞(1组)与34例不伴房间束传导阻滞(Ⅱ组)患者的动态心电图(DCG)中房性心律失常的特征进行了对比分析。结果:Ⅰ组中房性心律失常的总发生率,24 h房性期前收缩(PAS)总数,快速房性心律失常的发生率以及多形性PAS的发生率均明显高于Ⅱ组(P<0.05)。结论:房间束传导阻滞与房性心律失常,尤其是快速房性心律失常有明显关系,其发生机制可能与房间束的传导异常,易导致心房内的折返有关。

房间隔起搏对心脏血流动力学的影响

房间传导阻滞是指心房的房间柬传导延迟或阻滞．在体表心电图表现为P波增宽（P波时间〉120ms）、有切迹或双向。房间传导阻滞导致心房电活动不同步，易引起房间折返，诱发快速折返性房性心律失常。