封堵器造孔治疗巨大房间隔缺损并重度肺动脉高压1例

房间隔缺损（ASD）是最常见的成人先天性心脏病,患者如不能得到及时治疗,部分将发展成为重度肺动脉高压,最终死于充血性心衰、肺内感染、肺栓塞、猝死等原因.因此,如何对ASD并肺动脉高压患者进行治疗成为临床上的难点及热点内容.本文通过对我院心内科救治的1例巨大ASD并重度肺动脉高压患者的临床表现及诊治过程进行阐述,以期为终末期先心病患者带来新的临床治疗策略.

成人房间隔缺损并重度肺动脉高压的外科治疗

目的 观察外科治疗房间隔缺损并重度肺动脉高压的疗效。方法 对11例房间隔缺损并重度肺动脉高压的患者进行了手术治疗。结果 11例均痊愈出院。随访6～34个月，心功能明显改善，X线胸片提示心影缩小，超声心动图检查肺动脉收缩压明显下降。结论 房间隔缺损并重度肺动脉高压患者常合并严重的充血性心力衰竭，加强围手术期处理，能明显降低病死率，提高手术疗效。

房间隔缺损并重度肺动脉高压靶向药物联合介入封堵治疗1例

房间隔缺损是常见的先天性心脏病,随着疾病的进展,容易合并肺动脉高压。房间隔缺损并重度肺动脉高压是否能介入封堵目前仍存在争议。本文报道1例靶向药物治疗联合介入封堵房间隔缺损并重度肺动脉高压治疗体会。患者,女,22岁,因活动后气促半年于2017年7月1日入院。患者因反复活动后出现气促,至当地医院查心脏彩超提示先天性房间隔缺损,为进一步诊治至我院诊治。查体:T36.4°,R20次/min,HR111次/min,BP130/82mmHg,律齐,心界不大,胸骨左缘第二、三肋间可闻及III/6级收缩期吹风样杂音,P2亢进,伴固定分裂,双下肢无水肿。入院后完善胸片(图1)、ECG(图2),经胸心脏彩超(图3)提示房间隔缺损,重度肺动脉高压。

18例房间隔缺损重度肺动脉高压患者右心导管分析

目的:通过右心导管法(RHC)对重度肺动脉高压的房间隔缺损(ASD)患者的手术指征提供指导。方法:对18例ASD重度肺动脉高压患者术前用右心导管法进行检测,并与多普勒超声心动图法测定结果进行比较,判断有无手术指征。结果:全部病例术后复诊效果均良好。结论:右心导管检查能指导该类患者确定手术适应证。

房间隔缺损伴肺动脉高压患者妊娠期并发脑栓塞的护理

总结1例房间隔缺损伴肺动脉高压患者妊娠期并发脑栓塞的护理体会。针对该患者脑栓塞导致右侧肢体肌力减弱、不能言语、吞咽障碍及房间隔缺损、肺动脉压力增高等问题,成立多学科团队,维护神经系统功能;严格容量管理,预防心力衰竭发生;实施早期康复,降低功能残疾程度;个体化心理护理,避免负性情绪产生。经过23d的精心治疗和护理,患者病情好转出院。

血清学指标联合超声心动图参数对房间隔缺损合并肺动脉高压的预测价值研究

目的探讨血清学指标联合超声心动图参数对房间隔缺损(ASD)合并肺动脉高压(PAH)的预测价值及临床意义。方法选取为2021年1月至2023年1月在新疆医科大学第一附属医院经彩色多普勒超声心动图检查确诊为房间隔缺损患者293例,根据ASD患者是否合并PAH分为不伴PAH组(n=176例)和伴PAH组(n=117例)。分析两组患者一般临床资料、血清学指标、超声心动图参数,采用二元logistic回归分析得到ASD合并PAH的独立危险因素,采用受试者特征工作曲线(ROC曲线)下面积评估血清学指标和超声心动图参数单独及联合检测对ASD合并PAH的预测价值。结果与不伴PAH组相比较,伴PAH组患者体重指数(BMI)、红细胞压积(HCT)、红细胞分布宽度、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、尿酸、尿酸/肌酐比值、白蛋白、缺损直径、左心房内径、右心室流出道内径、右心房内径、右心室内径、三尖瓣反流压差、肺动脉收缩压水平差异具有统计学意义(均P<0.05)。多因素二元logistic回归分析结果显示,HCT、红细胞分布宽度、尿酸/肌酐比值、三尖瓣反流压差均是ASD合并PAH的独立危险因素。ROC曲线显示,HCT、红细胞分布宽度、尿酸/肌酐比值、三尖瓣反流压差单独检测及其联合检测的ROC曲线下面积分别为0.604、0.584、0.592、0.633和0.715。结论HCT、红细胞分布宽度、尿酸/肌酐比值和三尖瓣反流压差单独及其联合检测对ASD合并PAH预测均具有一定的价值,且联合检测的预测效果最好。

巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高

目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化.方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4～16（9.7±2.1）个月,体质量3.5～8.3（6.9±2.1） kg.根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组：房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组.应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析.结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为（198.5±43.7）、（167.7±89.8）、（304.4±80.7） pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,而对照组与A组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关（r=0.781,P＜0.01）.结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一.

房间隔缺损相关肺动脉高压机制及治疗进展

房间隔缺损(ASD)是常见的先天性心脏病,部分患者可能会并发肺动脉高压,对治疗和预后产生重大影响。虽然分流是先天性心脏病患者发生肺动脉高压的决定性因素,但部分患者的分流量并不足以解释肺动脉高压的严重程度。因此,阐明ASD相关肺动脉高压多方面的发病机制,对于认识肺动脉高压的发生发展过程和指导ASD的治疗具有重要意义。现就ASD相关肺动脉高压的病理生理学机制、危险因素和治疗策略的研究进展做一综述,为此类患者的诊治提供参考。

房间隔缺损合并重度肺动脉高压的不同治疗方法效果评价

目的评价不同方法治疗房间隔缺损合并重度肺动脉高压的效果。方法根据具体治疗方式，将61例房间隔缺损合并重度肺动脉高压患者分为3组，即经胸非体外循环房间隔缺损封堵术组（封堵组，21例）、体外循环辅助下活瓣补片修补术组（活瓣组，20例）、保守药物治疗组（药物组，20例）。封堵组采用开胸封堵器闭合缺损，活瓣组应用体外循环右向左单向活瓣补片修补，药物组应用单纯药物治疗的方法，通过6min步行试验检测随访效果。结果治疗后第6个月3组间6min步行距离差异无统计学意义[封堵组（333±18）m，活瓣组（331±21）m，药物组（337±20）m]（P〉0．05）；第12个月封堵组与药物组间6min步行距离差异有统计学意义[（358±20）m比（333±21）m，P〈0．05]；第18个月复查封堵组6min步行距离为（376．4-21）m，活瓣组为（360±19）m，药物组为（330±19）m，封堵组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．01），其余组间差异也有统计学意义（P〈0．05）；第24个月复查封堵组6min步行距离为（381±17）m，活瓣组为（365±20）m，药物组为（333±19）rn，3组间差异也有统计学意义（P〈0．05）；第30个月复查封堵组6min步行距离为（390±20）m，活瓣组为（380±21）m，药物组为（330±18）m，封堵组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．01），活瓣组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．05）；第36个月复查封堵组6min步行距离为（415±18）m，活瓣组为（400±19）m，药物组为（329±18）m，封堵组和活瓣组与药物组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论对于房间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者，应用房间隔缺损封堵技术或活瓣修补技术效果优于传统药物治疗。在合并肺动脉高压患者的随访中，6min步行试验是一种切实可行而且简便实用的检查方法，可以直接反映患者的病情状况。

带孔房间隔缺损封堵器治疗房间隔缺损合并重度肺动脉高压的疗效观察

目的评价带孔（8 mm）房间隔缺损封堵器（ASO）治疗房间隔缺损（ASD）合并重度肺动脉高压（PAH）的疗效。方法选取沈阳军区总医院2002年9月至2013年4月收治的17例（男1例,女16例）ASD合并重度PAH患者,采用带孔ASO行介入封堵,术后随访时间为1.5~12（6.4±2.7）年,收集肺动脉压（PAP）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）和左心室射血分数（LVEF）。结果封堵前右心导管检查肺动脉收缩压（s PAP）60~108（88.7±11.7）mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）,平均肺动脉压（m PAP）29.3~60（51.0±8.1）mm Hg,肺循环血流量/体循环血流量（Qp/Qs）1.50~2.44（1.8±0.31）,肺血管阻力（PVR）3.1~9.7（5.6±1.5）wood。置入带孔ASO直径为30~42（36±4.9）mm,封堵后s PAP 56~99（70±11.5）mm Hg,m PAP 27~51.7（41.1±7.1）mm Hg,较术前均有显著下降（P〈0.05）。术后3 d和3、6个月RVEDd缩小（P〈0.05）,LVEDd、LVEDV、LVEF均增大（均P〈0.05）。术后3、6个月的s PAP分别为50~78（61.6±7.5）mm Hg和46~68（55.9±5.7）mm Hg,较术前均有显著下降（均P〈0.05）;中远期s PAP为45~100（60.2±13.3）mm Hg,较封堵前显著下降（P〈0.05）,但与术后6个月比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用带孔ASO封堵ASD合并重度PAH效果较好,是治疗ASD合并重度PAH的理想方法。

波生坦对房间隔缺损合并重度肺动脉高压女性患者血管内皮舒张功能的影响

目的:观察波生坦对继发孔型房间隔缺损(ASD)合并重度肺动脉高压(PAH)女性患者血管内皮舒张功能的短期影响。方法:给予11例经右心导管检查确诊为先天性心脏病,ASD合并PAH的女性患者,给予波生坦62.5mg,每日2次,口服4周治疗。记录并比较患者治疗前、后6分钟步行距离(6MWD)、WHO心功能分级、内皮依赖性(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(EID)及超声心动图检测指标。结果:波生坦治疗4周后,患者6MWD由(238±173.0)m增至(307±141.4)m(P=0.005);WHO心功能分级3例患者(27%)降低1级,8例患者维持原有分级不变;治疗前、后患者的肺动脉收缩压和平均压呈下降趋势,但差异无统计学意义;FMD由治疗前的2.7(2.0,3.3)%升至4.4(3.3,5.6)%(P=0.033),EID无显著变化。患者随访期间未观察到严重不良反应。结论:半剂量波生坦短期治疗,可以显著改善ASD合并PAH女性患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。

合并重度肺动脉高压的房间隔缺损的封堵试验

目的应用国产封堵器试验性封堵房间隔缺损(ASA),评价其在ASA合并重度肺动脉高压(SPH)患者封堵治疗中的临床价值。方法对12(男8,女4)例ASA合并SPH患者实施封堵器堵塞ASA试验,观察肺动脉收缩压、肺动脉平均压有无降低及血氧饱和度变化,以此分析肺血管病变是否可逆。结果12例重度肺动脉高压者,肺动脉收缩压10.9～19.3(12.7±5.2)kPa,平均压为7.0～13.1(9.4±2.6)kPa,其中4例血氧饱和度小于90%。9例试封堵术后30min～1h肺动脉收缩压降至5.8～13.4(7.4±3.8)kPa,肺动脉平均压降至2.4～8.1(4.3±2.9)kPa,遂行永久性封堵治疗。3例肺动脉压和动脉血氧饱和度无明显变化,为阻力性肺动脉高压,不宜进行封堵治疗。结论对于ASA伴严重肺动脉高压者,封堵关闭ASA试验是鉴别肺动脉高压是否为阻力性肺动脉高压的安全有效的方法,在封堵治疗ASA合并重度肺动脉高压(SPH)的病例选择中有重要的临床价值。

22例成人房间隔缺损合并重度肺动脉高压患者的术后重症监护

总结22例成人房间隔缺损合并重度肺动脉高压患者的术后重症监护措施。19例术后应用漂浮导管的患者重点检查管路是否正确、通畅,每天做好管道维护工作;术后进行一氧化氮吸入治疗,避免较长时间中断辅助呼吸,尽量缩短吸痰时间等;口服降肺压药物后密切观察肺压以及血压情况;尽量避免所有诱发肺动脉高压危象因素,如缺氧、低血压、镇静不足患者躁动、各种侵入性操作时间过长等。经精心治疗与加强患者的术后重症监护,22例患者中治愈出院20例,死亡1例,自动出院1例。

影响小儿房间隔、室间隔缺损合并重度肺动脉高压术后预后的因素分析——附61例报告

目的:探讨影响小儿房间隔、室间隔缺损合并重度肺动脉高压术后预后的因素及采用活瓣补片矫治缺损在治疗小儿房间隔、室间隔缺损合并重度肺动脉高压的应用价值。方法:收集61例在体外循环下行缺损矫治的房间隔、室间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿的临床资料及随访资料,采用Cox比例风险模型及Kaplan-Meier法对影响其预后的因素进行统计分析。结果:单因素分析提示,与术后死亡显著相关的因素分别是年龄、病种、肺动脉收缩压/主动脉收缩压(Pp/Ps)、手术方式(采用活瓣补片抑或常规补片),而性别、病程、术前心功能状态、体外循环时间、主动脉阻断时间与术后死亡无相关关系。采用活瓣补片、常规补片者术后3年生存率分别为75%(21/28)、59%(13/22),采用Log-Rank检验,P值为0.03。结论:年龄、病种、Pp/Ps、手术方式均是影响小儿房间隔、室间隔缺损合并重度肺动脉高压术后预后的重要因素,采用活瓣补片矫治缺损可以提高患儿的生存率。

房间隔缺损合并中重度肺动脉高压介入术后长期随访研究

目的评价介入封堵治疗合并中重度肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的长期疗效。方法选取本院2008年8月~2018年8月收治的9例ASD合并中重度PAH患者,年龄28~77(51.67±16.77)岁,所有患者经严格筛选均直接进行介入封堵,术后行7~122个月(中位数36个月)随访,比较手术前后心电图、心功能、右室内径(right ventricular end diastolic diameter,RVEDD)及右房横径(right atrial transverse diameter,RADt)的变化,评价术中、术后不良事件。结果所有患者均安全成功地进行了介入封堵治疗。术前右心导管测肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)40~108 mmHg(中位数45 mmHg)。术后心功能、RVEDD、RADt均明显改善(P<0.05),但恢复进程不一样,RVEDD改善较慢,恢复所需进程较长。1例患者随访中期出现心房颤动,经治疗后复律。结论对发展到中-重度肺动脉高压的ASD患者,合理掌握其手术适应证,介入封堵治疗仍是安全有效的,可使这部分患者的心肺功能得到康复。

巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压成功封堵1例

室间隔缺损(VSD)是临床常见的先天性心脏病,而肺动脉高压(PAH)是其常见并发症。普遍观点认为,一旦出现重度肺动脉高压不宜行室间隔封堵及修补手术,本文报道了1例巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者成功封堵的案例。

成人房间隔缺损合并重度肺动脉高压的围手术期护理

房间隔缺损（下称房缺）是先天性心脏病常见畸形，约占先心病患者的15％～20％，房缺外科治疗的唯一禁忌是严重的肺动脉高压和肺血管阻力增加造成心房水平右向左分流的患者。重度肺动脉高压患者的手术危险因素将提高50％～60％。我院2000年12月～2005年9月对30例成人房缺施行心内直视手术，其中合并重度肺动脉高压11例，均取得了满意的临床效果，现将围手术期护理体会总结如下。

成人房间隔缺损合并肺动脉高压患者导管封堵术后左心功能变化

目的利用超声心动图评价成人房间隔缺损（ASD）合并肺动脉高压（PAH）患者导管封堵术后左心功能的变化。方法2009年6月至2011年8月收治年龄≥40岁的ASD患者75例。分为PAH组36例和无PAH组39例，均经胸超声心动图测量ASD大小以及术前、术后1d、1、3个月的左心功能。心导管测肺动脉压及分流量。结果所有患者均成功行ASD封堵术．PAH组与无PAH组年龄分别为（51．74-9．3）岁和（49．3±6.0）岁，ASD大小为（20．64-6.8）mm和（20．64-6.8）mm，选用封堵器大小为18-42（30．8±9．1）mm和9-40（27．5±7．4）mm。心导管测量PAH组肺动脉收缩压（sPAP）为（57．8±16.0）mmHg，平均肺动脉压（mPAP）为26-62（37.1±7.7）mmHg，无PAH组sPAP为（28．94-3．9）mraHg，mPAP为10．23（15．94-2．8）mmHg。其中PAH组有3例选用带孔ASD封堵器封堵。两组比较，PAH组左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、左室搏出量、左室射血分数均较无PAH组低（P〈0．05）。PAH组导管封堵后肺动脉压明显下降（P〈0．01），术后随访左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、左室搏出量、左室射血分数均增大（P〈0．05）。结论ASD合并PAH患者左心功能损害较无PAH组更严重，介入治疗后左心功能明显好转，能防止心功能进一步恶化。

46例成人继发孔房间隔缺损合并肺动脉高压的外科治疗经验

目的总结成人继发孔房间隔缺损合并肺动脉高压的外科治疗和围手术期处理经验。方法1996年1月至2005年3月,手术治疗合并肺动脉高压的成人继发孔房间隔缺损46例,其中男性19例,女性27例,年龄18～54(31.5±4.2)岁。所有患者均行房缺修补术,其中补片修补30例。根据具体病情,围术期给予吸氧、高压氧及前列腺素E1等治疗。结果无手术死亡,术后发生低心排综合征9例,右心功能不全5例,心律失常21例,肺部感染6例。随访32例,随访时间3个月至6年,心功能状态良好。结论成人房间隔缺损应尽早手术治疗。对于合并肺动脉高压的患者,合理的围术期处理可以降低手术死亡率和并发症的发生。