连接蛋白2和FGF23在房颤介导心肌病兔心房组织中的表达

目的 探究连接蛋白2(JP2)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)在房颤介导心肌病(AMC)兔中的表达规律。方法 通过左心房快速起搏法建立心房颤动(AF)模型,4周后行超声心动图检查,射血分数下降>10%纳入AMC组,否则为AF组,对照组只植入起搏器不起搏。最终成功建立AF动物模型11只,其中AF组6只,AMC组5只,对照组6只。超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)等指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清JP2和FGF23水平。处死动物后,取心房组织,Western blot和RT-qPCR检测JP2和FGF23蛋白及mRNA表达。结果 与对照组相比,AMC组左房内径、右房内径、右室内径增大,LVEF降低,与AF组相比,AMC组LVEF降低,主动脉增宽,右室扩大。与对照组相比,AF组左房心肌细胞FGF23(P<0.001)、JP2(P<0.01)的表达均明显增加,而AMC组JP2表达降低(P<0.001)。与AF组相比,AMC组FGF23和JP2的表达下降。与对照组相比,AF组FGF23和JP2血浆浓度升高,AMC组FGF23水平升高。与AF组相比,AMC组FGF23和JP2血浆浓度偏低。结论 在AMC兔模型中,FGF23表达增加,JP2表达下降。

心房颤动介导的心肌病

心房颤动介导的心肌病(atrial fibrillation mediated cardiomyopathy,AMC)用于描述房颤导致的可逆性心力衰竭,随着导管消融和起搏技术的进展,房颤合并心衰患者中约有50%~60%的患者可能是“房颤介导的心肌病”,其发病机制目前尚未完全阐明,心房功能缺损、快速心室率等因素并不能完全解释心肌病的发生,遗传、炎症、代谢等因素可能介导该病的进展。室率控制和药物节律控制并不能改善该病预后,导管消融与希氏束起搏有望成为未来该病的首选治疗方案,但仍需进一步探索。本文就房颤介导的心肌病的临床研究现状进行综述。