不同电压刺激双侧迷走神经干及星状神经节对血压、心率及房颤诱发率的影响

目的观察不同电压刺激犬颈部双侧迷走神经干及星状神经节对血压,心率及房颤诱发率的影响。方法成年杂种犬10只,全身麻醉,机械通气下钝性分离并暴露颈部双侧迷走神经干及星状神经节心支,分别将刺激电极插入神经,20Hz固定刺激频率下,分别给予不同强度电压行双侧颈部左右迷走神经干及星状神经节心支刺激。分别记录左右侧迷走及星状神经节刺激前后血压、心率及房颤诱发率。结果双侧迷走神经干刺激时随着刺激电压的增加(0~8V),收缩压和舒张压均逐渐降低,到2V时达到最大效应。心率逐渐减慢,到4V时达到最大效应。当给予左侧迷走神经神经干+高右房程序刺激时,分别采用S1S2及S1S2刺激方式的房颤诱发率分别为45.00%和13.33%(P<0.05)。右侧迷走神经干+高右房S1S2及S1S2程序刺激时,房颤的诱发率分别为80.00%和16.66%(P<0.05)。右侧迷走神经干刺激时所有的动物均表现窦性心动过缓,左侧迷走神经刺激时1/10的犬表现为Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞和窦性停搏,1/10的犬出现了自发心房颤动。刺激双侧星状神经节心支时,收缩压,舒张压及心率均随刺激电压的增加逐渐升高,左侧刺激引起收缩压升高的幅度明显高于右侧(P<0.05),与基础刺激相比星状神经节刺激可显著增加房颤的诱发率,S1S1程序刺激后的房颤诱发率明显高于S1S2刺激。右侧星状神经节刺激时的房颤诱发率明显高于左侧(P<0.05)。结论刺激双侧迷走神经干可引起犬血压降低、心率减慢。刺激双侧星状神经节均可引起犬血压、心率加快且右侧刺激对心率和血压的影响均较左侧更明显。

犬迷走神经刺激时间和心房起搏频率对房颤诱发率的影响

背景：心脏自主神经系统作为上游因素在心房颤动发生发展中的作用未知。目的：制作单纯迷走神经干刺激介导犬心房颤动模型，进一步揭示心脏自主神经系统在心房颤动发生中的作用。方法：将30条健康成年比格犬随机分为5组：105％窦性心率起搏右心房作为基础对照组，500bpm起搏右心房作为对照组，1000bpm起搏右心房作为实验组1，颈部迷走神经干刺激作为实验组2，500bpm起搏右心房同时予颈部迷走神经干刺激作为实验组3，每组6条，连续起搏右心房或迷走神经干刺激12h。于起搏右心房或迷走神经干刺激前及起搏右心房或迷走神经干刺激后每2h测定犬心房及左上、左下肺静脉的房颤诱发率、房颤持续时间、有效不应期，并计算出有效不应期离散度。结果与结论：迷走神经张力增高可增强心房颤动易感性，提示调节自主神经张力可能是早期阵发性心房颤动的一种干预方法：1000bpm起搏右心房组对自主神经产生了显著影响，提示临床快心房颤动频率的心房颤动需要干预自主神经。

miR-145对新西兰大耳白兔快速心房起搏模型心房有效不应期、房颤诱发率及心房电重构的影响

目的 检测微小RNA-145(miR-145)对兔快速心房起搏模型心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率(AFIR)及心房电重构(AER)的影响。方法 80只新西兰大耳白兔随机分成假手术组、模型组、激动剂组和激动剂对照组(n=20)。假手术组不予快速心房起搏,模型组持续快速心房起搏3周,激动剂组和激动剂对照组分别于起搏前1周通过耳缘静脉注射miR-145agomir和agomir control,观察起搏后AERP和AFIR。采用实时荧光定量PCR检测各组心房肌组织中miR-145表达,采用蛋白质印记检测肌浆网钙泵(ATP2A2)和L型Ca2+通道α1C亚基(CACNA1C)及兰尼碱受体2(RYR2)表达。结果 模型组miR-145表达低于假手术组,激动剂组miR-145表达高于模型组与激动剂对照组(P<0.05)。模型组起搏后AERP较假手术组缩短,激动剂组起搏后AERP较模型组和激动剂对照组延长(P<0.05)。模型组AFIR高于假手术组,激动剂组AFIR低于模型组和激动剂对照组(P<0.05)。模型组CACNA1C和ATP2A2 mRNA与蛋白表达较假手术组下调,而RYR2 mRNA与蛋白表达上调(P<0.05)。激动剂组CACNA1C和ATP2A2 mRNA与蛋白表达较模型组和激动剂对照组上调,而RYR2 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05)。结论 超表达miR-145延长新西兰大耳白兔快速心房起搏模型AERP并降低AFIR,其机制可能与增加CACNA1C和ATP2A2表达并降低RYR2表达而影响AER有关。