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扑热息痛肝损伤机制研究进展
被引量:
15
1
作者
顾兴丽
孙继红
季晖
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009年第5期596-600,共5页
扑热息痛(AAP)肝损伤是药物性肝损伤的常见原因之一。但迄今为止,其肝损伤机制仍不完全清楚。最新研究进展指出活性代谢产物的形成、谷胱甘肽的耗竭、线粒体蛋白的烷化和过氧化亚硝酸盐的形成是主要原因。本文主要描述了AAP过量所致的...
扑热息痛(AAP)肝损伤是药物性肝损伤的常见原因之一。但迄今为止,其肝损伤机制仍不完全清楚。最新研究进展指出活性代谢产物的形成、谷胱甘肽的耗竭、线粒体蛋白的烷化和过氧化亚硝酸盐的形成是主要原因。本文主要描述了AAP过量所致的线粒体功能异常的研究进展,另外也综述了氧化应激和炎症介质在扑热息痛肝损伤机制中的作用。
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关键词
扑热息痛肝毒性
氧化应激
线粒体功能异常
炎症介质
下载PDF
职称材料
题名
扑热息痛肝损伤机制研究进展
被引量:
15
1
作者
顾兴丽
孙继红
季晖
机构
中国药科大学药理教研室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009年第5期596-600,共5页
文摘
扑热息痛(AAP)肝损伤是药物性肝损伤的常见原因之一。但迄今为止,其肝损伤机制仍不完全清楚。最新研究进展指出活性代谢产物的形成、谷胱甘肽的耗竭、线粒体蛋白的烷化和过氧化亚硝酸盐的形成是主要原因。本文主要描述了AAP过量所致的线粒体功能异常的研究进展,另外也综述了氧化应激和炎症介质在扑热息痛肝损伤机制中的作用。
关键词
扑热息痛肝毒性
氧化应激
线粒体功能异常
炎症介质
Keywords
acetaminophen hepatotoxicity
oxidative stress
mitochondrial dysfunction
inflammatory mediator
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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作者
出处
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被引量
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1
扑热息痛肝损伤机制研究进展
顾兴丽
孙继红
季晖
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2009
15
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