内源性一氧化氮在异氟醚扩张冠状动脉中的作用

目的研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在异氟醚扩张冠状动脉中的作用。方法采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察强效ＮＯ合成酶抑制剂ＮＮＬＡ和竞争性ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ在应用异氟醚期间阻断内源性ＮＯ合成前后对冠脉流量（ＣＦ）的影响。结果异氟醚具有明显的舒张冠脉血管的作用，用药后ＣＦ显著增加。ＮＮＬＡ和Ｌ－ＮＡＭＥ无论事先应用还是当异氟醚扩张冠脉作用达高峰时应用均能消除异氟醚的扩张冠脉作用，使ＣＦ恢复到基础水平。结论异氟醚是通过内皮细胞依赖性方式，促进内源性ＮＯ合成或释放而发挥其扩张冠脉的作用。

巨大冠状动脉瘤样扩张并急性心肌梗死1例

冠状动脉瘤样扩张是临床上较少见的一种冠状动脉疾病,发病较为隐匿,症状不典型,一旦合并急性心肌梗死、穿孔破裂、血栓、心包积液等并发症,预后极差,死亡率高,故早期及正确的治疗策略尤其重要。本文报道1例典型巨大冠状动脉瘤样扩张合并急性心肌梗死患者,给予静脉溶栓联合冠状动脉内溶栓治疗有效。

川崎病患儿并发冠状动脉扩张相关因素调查及护理干预分析

目的:探讨分析川崎病(KD)患儿并发冠状动脉扩张相关影响因素,提出对应干预策略。方法:将2018年10月—2020年10月开封市儿童医院住院并确诊为KD(含典型与不典型KD)的60例患儿设为对照组,选取同期60例类似病例且并发冠状动脉扩张的患儿作为观察组。比较两组患儿临床及实验室指标等因素,并采用单因素和多因素logistic回归分析影响KD患儿并发冠状动脉扩张的相关因素。结果:两组患儿年龄、诊治时间、合并肺炎支原体感染、发热时间、CD4^(+)/CD8^(+)、家长文化程度比较,差异有统计学意义(χ^(2)=8.993、12.419、10.475、8.364、6.409、9.418,P<0.05)。多因素logistic逐步回归分析结果显示,年龄≤4岁、发热时间≥14 d、CD4^(+)/CD8^(+)≥1、合并肺炎支原体感染是KD患儿并发冠状动脉扩张的独立危险因素。结论:年龄≤4岁、发热时间≥14 d、CD4^(+)/CD8^(+)≥1、合并肺炎支原体感染是KD患儿并发冠状动脉扩张的重要高危因素,临床护理人员应积极予以预先干预,降低患儿并发冠状动脉扩张发生风险。

经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉瘤样扩张的研究

经皮冠状动脉介入治疗是导致冠状动脉瘤样扩张的原因之一,发病率较低。目前经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉瘤样扩张的发病机制尚未明确,在治疗方案上的争议依然不断。本文就该疾病的分型、流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面的研究进展作一综述。

老年冠状动脉扩张患者和白细胞与平均血小板体积比值的相关性研究

目的研究老年冠状动脉扩张(coronary artery ectasia,CAE)患者和白细胞与平均血小板体积比值(WMR)的相关性。方法回顾性分析2018年1月1日至2023年1月1日天津市第一中心医院心内科接受冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)的患者238例,根据CAG检查结果及年龄分为老年CAE组100例、非老年CAE组138例。根据CAG检查结果,选择同期年龄匹配的127例患者为老年冠状动脉正常组。检测所有患者WMR水平。结果老年CAE组WMR高于非老年CAE组和老年冠状动脉正常组[(745.50±237.46)vs(672.43±194.52)、(610.11±144.22),P=0.000]。Spearman相关性分析显示,WMR与血小板计数、中性粒细胞和高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.380,P=0.000;r=0.819,P=0.000;r=0.283,P=0.000)。多因素logistic分析显示,再入院、男性、TC和WMR是老年CAE患者的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。WMR区分老年CAE患者的ROC曲线下面积为0.604(95%CI:0.531~0.677,P=0.006)。结论WMR升高有可能成为老年CAE患者中具有成本效益的监测指标。

冠状动脉瘤样扩张研究进展

冠状动脉瘤样扩张是冠状动脉的异常扩张,在临床上不常见,但也并不罕见的一种心血管疾病,其发生率为0.3%~5.3%。目前缺乏冠状动脉瘤样扩张患者的随机试验或大规模流行病学调查数据,因此针对这些患者的管理,使心脏病专家及临床医生面临相当大的挑战。很多情况下,冠状动脉瘤样扩张是行冠脉造影术患者中偶然发现的,并且发病机制仍有争议。治疗方法包括外科手术、经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗。本文主要集中描述冠状动脉瘤样扩张的病因、发病机制、病理生理、诊断以及治疗等方面的临床特点,为进一步管理提供临床依据。

冠状动脉扩张症的发病机制及抗栓治疗临床研究

冠状动脉扩张症是一种罕见的心血管疾病,该病在接受冠状动脉造影的人群中发病率为1.2%~9.9%。目前其确切的发病机制尚未完全明确,研究发现其主要病因可能是动脉粥样硬化。该病的治疗处于探索阶段,缺乏最佳治疗方案,现总结目前文献对冠状动脉扩张症病因学、抗栓药物治疗方法以及抗栓药物治疗护理上的最新研究进展。

阿托伐他汀对冠状动脉瘤样扩张患者的治疗效果观察

目的:分析冠状动脉瘤样扩张患者应用阿托伐他汀的治疗效果。方法:选取2020年3月—2021年6月甘肃省第二人民医院收治的78例冠状动脉瘤样扩张患者为研究对象,根据随机数字表法分为观察组与对照组,各39例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗。比较两组心绞痛疗效、血脂及血清C反应蛋白(CRP)水平。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.013)。治疗前,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TC、TG、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清CRP水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠状动脉瘤样扩张患者应用阿托伐他汀进行治疗,可有效改善心绞痛发作情况,调节血脂水平,降低血清CRP水平。

心率变异性、中性粒细胞与淋巴细胞比值联用对川崎病冠状动脉扩张的诊断价值

目的分析川崎病患儿冠状动脉扩张(CAE)诊断中,心率变异性(HRV)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的联合预测价值。方法选取146例川崎病患儿,根据影像学检测结果分为无CAE组(50例)和有CAE组(96例),对所有患儿进行超声心动图检测和血液检测,分析HRV与NLR变化。结果两组HRV时域性与频域性指标相比,CAE组患儿水平均显著低于无CAE组(P<0.05或<0.01)。随着CAE程度的加重,患儿的时域指标水平均下降,频域指标中VLF、LF、HF水平下降,LF/HF水平上升(P<0.05);HRV+NLR诊断的敏感度、特异度、准确率均高于单独检测(P<0.01)。结论临床可采用HRV和NLR联合检测方式,诊断川崎病患儿CAE的发生情况,HRV时域指标、频域指标下降,NLR水平上升提示川崎病患儿发生CAE。

冠状动脉无扩张川崎病左前降支血流动力学超声评估及随访

目的:探讨冠状动脉无扩张(nCAL)川崎病(KD)不同分期左前降支(LAD)血流动力学超声特征。方法:回顾性研究40例nCAL-KD儿童、32例发热儿童和26例正常儿童的LAD血流多普勒超声表现,急性期nCAL-KD40例,亚急性期、恢复期分别为38例和28例,记录LAD舒张期峰值血流速度(PDV)、平均血流速度(MDV)、速度时间积分(VTI)及舒张期血流量(Q)并进行统计学分析。结果:nCAL-KD急性期、亚急性期、恢复期及发热组与正常对照组比较,PDV、MDV、VTI和Q差异均有统计学意义,nCAL-KD亚急性期和恢复期VTI值均较发热组和正常对照组增高(P<0.05)。结论:冠状动脉无扩张性川崎病LAD血流增加,超声血流动力学监测对nCAL-KD随访评估具有一定临床价值。

急性EB病毒感染致冠状动脉扩张1例报告并文献复习

目的提高EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)感染对冠状动脉损害的认识。方法报告1例急性EBV感染致冠状动脉扩张的病例,并复习相关文献。结果患儿,男,22个月,临床有发热、咽充血,外周血淋巴细胞增高,异淋>0.10,VCA-IgM阳性,外周血EBV-DNA定量升高,心彩超示左右冠状动脉扩张等表现,确诊为急性EBV感染伴冠状动脉扩张。应用静脉丙球、阿斯匹林等治疗3周后冠状动脉扩张改善。结论急性EBV感染可致冠状动脉扩张,确诊冠状动脉损害后应给予静脉用丙种球蛋白和阿司匹林治疗,并定期随访。临床应加强认识,争取早期诊断、及时治疗,以改善预后。

冠状动脉扩张患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值的临床意义

目的：探讨血中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophiltolymphocyteratio，NLR）在单纯冠状动脉扩张（coronaryarteryectasia，CAE）患者中的临床意义。方法：根据冠状动脉造影结果，人选53例单纯CAE患者[单纯CAE组，平均年龄（53±13）岁]和64例冠状动脉造影正常者[对照组，平均年龄（52±8）岁]，记录两组血白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数，计算NLR，并进行组间比较；分析NLR与其他炎性指标及CAE的扩张程度及分布类型的相关关系；多因素分析单纯CAE的独立预测因素。结果：与对照组比较，CAE组的NLR明显升高（3．055±1．461vs2．175±0．963，P〈0．001）。且随着NLR水平的增加，单纯CAE的诊断比例（P〈0．001）、白细胞计数（P=0．001）、高敏C反应蛋白（P=0．003）明显增加。相关分析显示NLR与白细胞计数呈正相关（r=0．523，P〈0．001），而与高敏C反应蛋白（P=0．292）、CAE的扩张程度及分型（P=0．577既关。多因素分析显示，NLR为单纯CAE的独立危险因素（比值比：2．277，95％可信区间：1．130～3．958，P=0．004o结论：NLR在CAE患者中升高，是CAE的独立危险因素。

血浆sES、MMP-9和TIMP-1与冠状动脉扩张的关系

目的探讨炎症因子可溶性E选择素(sES)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)与冠脉扩张的关系及其临床意义。方法选择我院行冠脉造影的部分患者,根据冠造结果分三组,其中I组为冠状动脉扩张,共11例;冠状动脉粥样硬化为II组,共35例;造影正常者为III组,共24例。用ELISA法检测血浆MMP-9及其抑制物TIMP1水平。结果sES及MMP-9水平在冠脉扩张组明显高于冠脉粥样硬化组及冠脉造影正常组(P<0.05)。血浆TIMP1水平在三组中相近。结论sES、MMP-9/TIMP-1与冠脉扩张相关,它们可能参与了冠脉扩张的发生,在冠脉疾病的进展中起重要作用。

冠状动脉扩张的研究进展

冠状动脉扩张是临床较为常见的冠状动脉疾病,冠状动脉造影是主要的诊断手段,目前该病的发病机制仍不清楚,有学者提出一氧化氮对血管内皮的过度刺激、炎症假说等可能参与发病。该病常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病,因此冠状动脉粥样硬化性心脏病的一级和二级预防措施同样适用于冠状动脉扩张患者,硝酸酯类药物能导致患者病变血管的进一步扩张,加重心肌缺血,因此不推荐应用。

冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展

冠状动脉扩张可定义为冠状动脉局限性或弥漫性扩张,是包括动脉粥样硬化、系统性血管炎症、结缔组织病、先天性异常、感染、中毒、局部损伤、基因异常等众多原发病引起的一种病理过程,是在各种物理、化学及生物学因子的作用下,冠状动脉中层结构和功能削弱,血管壁异常变薄形成的,其发病机制尚不清楚。本文综述近年来冠状动脉扩张发病相关因素的研究进展。

冠状动脉狭窄与扩张患者的血浆NO、ET-1、MMP-9及TIMP-1水平变化

目的探讨一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在冠状动脉损伤中可能的参与机制。方法选择我院行冠脉造影的患者,分为冠脉扩张组25例(单纯冠脉扩张7例;冠脉扩张合并少量斑块18例),冠脉粥样硬化组38例,冠脉正常组32例(冠脉完全正常14例;冠脉有少量斑块18例)。用ELISA法检测血浆NO、ET-1、MMP-9及TIMP-1水平。结果NO、NO/ET-1、MMP-9、MMP-9/TIMP-1在冠脉扩张、粥样硬化及正常组间存在显著差异(P<0.05)。进一步分亚组分析,单纯冠脉扩张组NO水平达到最高分泌峰值[(168±121)μmol/L],冠脉扩张合并少量斑块组MMP-9水平达到分泌最高值[(1977±1090)ng/L],ET-1和TIMP-1水平并没有统计学差异。结论冠脉扩张可能是抵抗动脉粥样硬化发生而启动的机体正常代偿功能,而冠状动脉粥样硬化是机体失去正常代偿功能所导致的血管损伤。

川崎病患儿血清血管生长因子及内皮抑素的变化及与冠状动脉扩张的关系研究

目的观察川崎病(KD)患儿血清血管生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的变化,探讨其在KD发病机制中的作用及与冠状动脉扩张的相关性。方法以30例健康儿童为对照组,将32例初发KD患儿根据心脏彩超结果分为冠状动脉病变组(CAL组)12例,无冠状动脉病变组(NCAL组)20例,采用酶联免疫法检测两组患儿血清VEGF及ES的水平,运用超声心动图检测冠状动脉扩张程度,分析血清VEGF、ES水平及VEGF/ES变化及其与冠状动脉扩张程度的相关性。结果两组患儿急性期和恢复期血清VEGF、ES水平及VEGF/ES均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);CAL组急性期和恢复期血清VEGF及ES水平明均显高于NCAL组,差异均有统计学意义(P<0.05),且患儿血清VEGF、ES水平及VEGF/ES与冠状动脉扩张程度均呈显著正相关(P<0.01)。结论 VEGF及ES可能参与KD患儿急性期血管炎的发病机制,并且对于评估KD冠状动脉损伤具有良好的临床价值。

血浆非对称性二甲基精氨酸水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性

目的:探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性。方法:选择我院行冠状动脉造影的患者72例,其中冠状动脉扩张患者24例(冠状动脉扩张组),冠状动脉狭窄患者24例(冠状动脉狭窄组),冠状动脉正常者24例(冠状动脉正常组)。以高效液相色谱联合串联质谱法测定血浆ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)、精氨酸等指标水平。应用Logistic回归分析ADMA水平与冠心病的相关性。结果:ADMA水平冠状动脉扩张组[(0.437±0.098)μmol/L]及冠状动脉狭窄组[(0.456±0.088)μmol/L]均显著高于冠状动脉正常组[(0.381±0.057)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。精氨酸/ADMA水平冠状动脉扩张组(208.54±61.52)及冠状动脉狭窄组(220.00±104.82)均显著低于冠状动脉正常组(254.26±76.22),差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、吸烟史、冠心病家族史、低密度脂蛋白胆固醇后,ADMA水平与冠心病仍显著相关(偏回归系数9.469,P=0.011)。结论:冠状动脉扩张及冠状动脉狭窄患者的ADMA水平均高于冠状动脉正常人群,而在冠状动脉扩张和冠状动脉狭窄患者之间没有显著性差异。ADMA水平是冠心病的独立危险因素。

冠状动脉瘤样扩张与冠状动脉狭窄对心肌缺血影响的比较研究

目的研究冠状动脉瘤样扩张与冠状动脉狭窄对心肌缺血的影响。方法比较冠状动脉造影确诊的冠状动脉瘤样扩张(A组),冠状动脉瘤样扩张合并冠状动脉狭窄(B组)及冠状动脉狭窄(C组)3组间冠心病常见危险因素、病变血管分布、心肌缺血改变的差异。结果3组间冠心病常见危险因素差异无显著性;病变血管分布A组多累及右冠脉,B组、C组多累及左前降支,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);心绞痛3组间差异无显著性;心肌梗死与心电图ST-T异常发生率,A组低于B组、C组(P<0.05,P<0.01);LVED值A组小于B组、C组,EF值A组高于B组、C组(P<0.01)。结论冠状动脉瘤样扩张对心肌缺血的影响较冠状动脉狭窄低,但并非无害。

检测炎症指标作为川崎病的早期诊断及冠状动脉扩张高危因素探讨

目的探讨炎症指标对川崎病(KD)的早期诊断提供线索及对冠状动脉损害的高危因素预测。方法回顾性分析24例KD患儿的年龄、性别、临床表现、血常规及白细胞分类、血小板计数(PLT)、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)及心脏彩超测量冠状动脉内径。结果 KD发病以3岁以下的男性患儿居多,发热、唇及口腔黏膜改变、皮疹、球结膜充血(非化脓性)、手足硬肿和颈淋巴结肿大的发生率高达100%、88%、83%、79%、21%、25%。炎症指标白细胞总数升高,中性粒细胞分类升高,血沉增快,CRP升高,血小板计数,分别占87.5%、60%、82.6%、75%和83.3%。结论发热患儿早期出现唇充血皲裂及口腔黏膜充血、皮疹、球结膜充血(无分泌物),同时伴有白细胞总数、中性粒细胞分类升高,血沉增快和CRP升高要高度怀疑KD的诊断,及早进行心脏超声检查了解有无冠状动脉扩张,以确定KD的诊断。3岁以下的男婴,ESR、CRP、PLT计数明显升高是冠状动脉扩张(CAD)的高危因素。