小剂量螺内酯联合硝普钠对扩张型心肌病致心衰患者血管内皮功能及外周血sST2、sICAM-1的影响

目的:观察小剂量螺内酯联合硝普钠对扩张型心肌病(DCM)致心力衰竭(HF)的临床疗效。方法:选取2020-07-2021-08本院收治的66例DCM所致HF患者,随机将其分为常规组(n=22)、对照组(n=22)和研究组(n=22)。常规组采用常规治疗,对照组在常规组基础上联合硝普钠治疗,研究组在对照组基础上联合小剂量螺内酯治疗。治疗3个月后分析三组患者治疗前后外周血血清内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)水平变化,同时比较三组临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗前,三组患者各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组血清ET、sST2及sICAM-1水平较治疗前均降低,血清NOS及NO水平较治疗前均升高(P<0.01);治疗后各组ET、sST2及sICAM-1水平呈常规组>对照组>研究组,研究组血清NOS、NO水平均高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后,常规组与对照组血清NOS、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组与对照组血清NOS、NO水平比较差异也无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗总有效率高于对照组和常规组(P<0.01),对照组与常规组治疗总有效率差异无统计学意义(P>0.05);三组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量螺内酯联合硝普钠治疗能有效改善DCM致HF患者血管内皮功能,减轻心肌损伤和心肌炎症,疗效良好,安全性高,具有较好的临床应用前景。

周亚滨治疗扩张型心肌疾病经验

扩张型心肌疾病病机以宗气虚乏为本,以痰浊、瘀血致三焦不利,络脉阻滞为标。临证从气、血、水三方面调节,治气以补宗气、理气、气阴双补并用;治血以活血通络为主;治水以通利三焦,通补并用为主。同时注重养心安神,采用养心汤为主方,并运用经验药对及角药包括:黄芪、党参,麦冬、五味子、生地黄,甘松、炙甘草,葶苈子、大腹皮,土鳖虫、水蛭等。

曲美他嗪治疗扩张型心肌病致心力衰竭的疗效分析

目的不同治疗方式对由扩张型心肌疾病导致的心力衰竭的治疗效果。方法选取2014年1月～2015年12月已确诊的64例由扩张型心肌疾病导致的心力衰竭患者，并分为两组，研究组患者使用曲美他嗪，对照组患者采用同量的安慰剂，保证所有患者其他用药保持一致，3个月后评定所有患者的心功能改善情况。结果研究组患者的心功能改善的治疗总有效率为90.63%，高于对照组的68.75%（P＜0.05）；3个月后研究组患者的收缩压、LVEF和LVSDD、心率改善明显优于对照组（P＜0.05），两组患者的LVEDD无差异（P＞0.05）。结论曲美他嗪辅助治疗由扩张型心肌疾病导致的心力衰竭，可使患者心功能得到改善，提高了患者的生活质量。

聚焦心理护理模式对心脏再同步化治疗扩张型心肌病合并心力衰竭患者病情转归的影响

目的:探讨聚焦心理护理模式对心脏再同步化治疗扩张型心肌病合并心力衰竭患者病情转归的影响。方法:2016-2019年收治扩张型心肌病合并心力衰竭患者80例,随机分为两组,各40例。对照组采取常规护理;观察组在常规护理基础上采用聚焦心理护理模式。比较两组心理状态及心功能指标。结果:观察组护理后焦虑自评量表(SAS)评分和抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理后左心室每搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏射血分数(LVEF)和心脏指数(CI)等心功能指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:将聚焦心理护理模式运用在心脏再同步化治疗的扩张型心肌病合并心力衰竭患者病情恢复中,具有明显的护理效果,可以有效改善患者心理状况和心功能各项指标水平。

扩张型心肌病临床分析60例

现对齐齐哈尔市和平医院2008年1月至2009年12月收住的扩张性心肌病患者60例分析报道如下。

肥厚型心肌病与扩张型心肌病分子机制研究进展

分子遗传学研究表明,肥厚型心肌病和扩张型心肌病的发病机制主要是心肌细胞肌小节的基因突变,但扩张型心肌病突变区域及种类具有多样性和严重性,同时扩张型心肌病也发生在除肌小节外的其他区域。本文比较肥厚型心肌病和扩张型心肌病分子机制的异同性以及二者研究的最新进展。

卡维地洛治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

目的观察卡维地洛治疗扩张型心肌病心衰的临床疗效。方法选择2004～2005年我院心内科住院的扩心病心衰的患者54例,在常规治疗基础上,24h内加用卡维地洛,观察心率、血压、心律、心功能及对卡雏地洛的耐受情况。结果治疗6个月后,显效39例,有效15例,有效率100%；心功能与心电指标与治疗前比较差异有显著性意义(P＜0．05)。结论对扩心病心衰患者,卡维地洛具有良好的疗效和安全性,提高患者生活质量。

烟酰胺核糖对脂毒性心肌病的影响及机制探讨

目的探讨烟酰胺核糖对肥胖相关脂毒性心肌病的影响及其具体机制。方法将C57BL/6N雄性小鼠(8周龄)分为标准饮食组(对照组)、高脂饮食组和高脂+烟酰胺核糖饮食组(n=10),高脂饮食组通过高脂饲料喂养24周构建肥胖小鼠脂毒性心肌病模型,高脂+烟酰胺核糖饮食组小鼠在高脂饲料的基础上在饮用水中加入40 mmol/L烟酰胺核糖喂养12周。造模结束后检测小鼠尾动脉血压,收集小鼠外周血分析血糖、血脂等指标,应用超声心动图评估小鼠心功能,随后进行小鼠心脏取材并用于病理学和分子生物学分析。分别通过心脏大体拍照检测小鼠心重与胫骨长、麦胚凝集素(WGA)定量小鼠心肌细胞面积和苦味酸-天狼猩红(PSR)染色显示小鼠心肌纤维化水平评估烟酰胺核糖对小鼠心肌重构的影响。采用透射电镜检测小鼠心肌脂滴浸润情况;采用免疫印迹检测小鼠心肌细胞Sirt1及Serca2a蛋白表达水平。结果与对照组比较,高脂饮食小鼠的体质量、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和LDL-c水平均明显增高(均P<0.05),应用烟酰胺核糖后可缓解高脂所致的上述指标的增高(均P<0.05);高脂饮食和应用烟酰胺核糖均不影响小鼠心率和血糖。与对照组比较,高脂饮食组小鼠左心室射血分数和心脏超声E峰、A峰比值(E/A)降低(均P<0.05),烟酰胺核糖则增高左心室射血分数和E/A比值(均P<0.05)。与对照组比较,高脂饮食组小鼠心重与胫骨长比值、左心室心肌细胞横截面积、胶原含量均增加(均P<0.05),烟酰胺核糖则可抑制小鼠心肌的上述肥大和纤维化表现(均P<0.05)。与对照组比较,高脂饮食导致小鼠左心室心肌脂滴沉积明显增多[(13.8±0.86)/100μm^(2)比(4.7±0.51)/100μm^(2),P<0.05],而烟酰胺核糖可减轻高脂诱导的心肌纤维化[(6.2±0.77)/100μm^(2)比(13.8±0.86)/100μm^(2),P=0.021]。免疫印迹显示脂毒性心肌组织中Sirt1及心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(Serca2a)蛋白表达水平均较对照组降低(均P<0.05),Serca2a的乙酰化水平增高(均P<0.05),但烟酰胺核糖可增加Sirt1及Serca2a的表达并促进Serca2a的去乙酰化(均P<0.05)。结论烟酰胺核糖通过刺激Sirt1介导的Serca2a去乙酰化缓解高脂所致的脂毒性心肌病。