硬膜外阻滞术治疗扩张型心肌病顽固性心衰的护理

目的:研究胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病顽固性心衰的护理作用。方法:回归性分析80例扩张性心肌病顽固性心衰病人胸段硬膜外阻滞的护理资料。结果:显效68例,占85%,有效11例,占14%,无效1例,占1%,总有效率99%。结论:做好胸段硬膜外阻滞术前准备、术中、术后护理是该疗法成功的重要条件。

短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的效果研究

目的探讨短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的效果。方法选择我院60例2017年2月至2018年7月扩张型心肌病顽固性心衰患者。随机分组,常规药物治疗组采取常规药物治疗,米力农治疗组则采取常规药物联合短期小剂量米力农治疗。比较两组治疗效率;心室体积缩小时间、心室收缩力恢复正常的时间、水肿症状改善的时间、心功能改善两级时间;治疗前后患者每搏量、左心室射血分数、脑钠肽和左心室舒张末期内径;不良反应。结果米力农治疗组治疗效率、心室体积缩小时间、心室收缩力恢复正常的时间、水肿症状改善的时间、心功能改善两级时间、每搏量、左心室射血分数、脑钠肽和左心室舒张末期内径相比较常规药物治疗组更好,P<0.05。两组未见严重不良反应,P>0.05。结论常规药物联合短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰可获得较好预后。

短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的应用效果观察

目的:探讨短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的应用效果观察。方法:将2014年1月-2015年1月在重症医学科治疗的50例扩张型心肌病顽固性心衰患者随机数字表法分为两组,对照组采用常规治疗的方法,观察组在此基础上辅以短期小剂量米力农治疗,10 d后比较两组的治疗效果、心功能及不良反应。结果:观察组治疗有效率为92%,显著高于对照组的76%,比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)及心率(HR)均明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论:短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的应用效果显著,能够增加心肌收缩力及心脏输出量。

单纯超滤在治疗扩张型心肌病顽固性心衰中的作用

目的探讨单纯超滤结合基础药物在治疗扩张型心肌病顽固性心衰中的作用。方法对扩张型心肌病充血性心力衰竭,全身重度浮肿,并胸、腹腔内积液等体内严重水潴留患者4例,采用单纯超滤结合基础药物治疗及胸、腹腔内穿刺抽液,进行临床观察。结果4例患者均能耐受2小时单纯超滤,单纯超滤后心脏功能明显改善,心悸、气促症状缓解,病情稳定,血氧饱和度明显提高,外围水肿明显减轻。救治成功率100%,未出现单纯超滤急性并发症。结论单纯超滤结合基础药物治疗及胸、腹腔内穿刺抽液,是一种安全、有效的救治措施。近期疗效十分满意,值得临床推广应用。

小剂量米力农联合大剂量参麦注射液对扩张型心肌病顽固性心衰的治疗观察

目的观察小剂量米力农联合大剂量参麦注射液对扩张型心肌病顽固性心衰的疗效。方法对收住本院心内科的扩张型心肌病顽固性心衰患者46例,随机分为2组,对照组20例给予常规抗心衰治疗;治疗组26例在常规抗心衰治疗的基础上,加用小剂量米力农和大剂量参麦注射液治疗,观察2组疗效。结果治疗组和对照组的治疗有效率分别为95.7%和76.2%,治疗组疗效优于对照组(υ=2.6544,P<0.05),差异具有统计学显著性。结论小剂量米力农和大剂量参麦注射液治疗扩张型心肌病顽固性心衰,具有良好的抗心衰疗效,提示米力农、参麦注射液有保护心肌细胞、增加心肌收缩力、增加心输出量等作用,无明显不良反应。

短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的临床应用效果观察

研究短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰(Intractable heart failure in dilated cardiomyopathy,以下简称“IHFIDC”)的效果。方法:于2017年06月-2019年06月阶段共挑选78例IHFIDC患者,分2组,分别以常规抗心衰(对照组)和常规抗心衰+短期小剂量米力农(观察组)进行治疗,n=39。对比两组疗效。结果:观察组心功能指标中CI、CO、LVEF等均高于对照组,LVED低于对照组,治疗总有效率高于对照组,(P<0.05)。结论:临床在对IHFIDC患者进行常规抗心衰治疗的同时配合短期小剂量米力农,能够帮助患者症状及心功能得到更积极的改善。

短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的应用效果观察

目的探究小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的治疗效果。方法将2012年2月至2014年5院间来我院就诊的患者中,随机选取56例,按照随机数字列表法将其平均分为观察组与对照组,两组均有28例患者。对照组患者接受常规的抗心衰治疗方法,观察组患者在常规抗心衰治疗方法的基础上予以短期微量泵恒速泵入米力农。对比两组患者的治疗效果、心功能改善情况以及不良反应的发生率。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组(P<0.05);观察组顽固性心衰患者使用小剂量米力农后,其不良反应的发生率较使用常规治疗的对照组患者要低(P<0.05);观察组患者的心功能恢复情况明显优于对照组(P<0.05)。结论扩张型心肌病顽固性心衰患者接受小剂量米力农治疗后,其心功能的恢复情况达到了预期的效果,同时减少了常规治疗中不良反应的发生率,推荐临床应用。

胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病顽固性心衰疗效观察——附12例报告

目的 :研究胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病顽固性心衰的作用。方法 :对 12例扩张型心肌病顽固性心衰患者进行胸段硬膜外阻滞 2～ 3周。结果 :总有效率 91.7%。结论 :胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病顽固性心衰治疗非常有效 。

扩张型心肌病顽固性心衰应用短期小剂量米力农治疗的效果观察

目的探讨短期小剂量米力农在扩张型心肌病顽固性心衰患者中的临床应用价值。方法选取34例扩张型心肌病合并顽固性心力衰竭患者为研究对象,根据其就诊时间分成研究组(A组,n=43)和对照组(B组,n=43)两组。B组予以常规抗心力衰竭疗法,A组予以常规抗心力衰竭疗法+短期小剂量米力农方案。比对两组患者治疗前后心输出量(CO)、心脏每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标对比差异,记录其不良反应发生情况。结果 1治疗后,两组患者CO、SV、LVEF等心功能指标均较治疗前显著提高(P<0.05),其中A组患者各指标增幅显著大于B组患者(P<0.05);2A组不良反应发生率为16.3%,同B组的7.0%对比无统计学意义(P>0.05)。结论对扩张型心肌病并顽固性心衰患者予以常规抗心衰疗法联合短期小剂量米力农静脉泵注方案,疗效确切,可有效改善其心功能,不良反应轻微,值得临床推广。

米力农对扩张型心肌病顽固性心衰患者心功能及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的研究米力农对扩张型心肌病顽固性心力衰竭(心衰)患者心功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法 80例扩张型心肌病顽固性心衰患者,随机分为观察组与对照组,每组40例。所有患者均采用常规抗心衰治疗,观察组在此基础上加以米力农治疗。分别测定两组患者心功能及血清TNF-α、IL-6水平,并记录两组治疗后不良反应发生情况。结果治疗后两组TNF-α、IL-6水平均较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组心输出量(CO)、心脏每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)均优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为22.50%,与对照组20.00%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论米力农用以治疗扩张型心肌病顽固性心衰可明显改善患者心功能及血清TNF-α、IL-6水平,对改善患者预后具有积极意义。

血清c-kit mRNA水平与扩张型心肌病并发心力衰竭患者心肌纤维化、心功能及预后的关系

目的探讨扩张型心肌病(DCM)并发心力衰竭(简称心衰)患者血清干细胞因子受体(c-kit)mRNA水平与心肌纤维化、心功能及预后的关系。方法将2020年5月至2022年6月于三二〇一医院接受治疗的77例DCM并发心衰的患者纳入研究作为研究组,另选取70例未发生过心衰的DCM患者作为对照组。检测两组血清c-kit mRNA及3种心肌纤维化指标[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白]水平。采用超声心动图获取心功能参数。分析血清c-kit mRNA水平与心肌纤维化及心功能关系。根据是否发生主要不良心血管事件(MACE)将患者分为预后不良组和预后良好组。通过多因素Logistic回归分析影响DCM并发心衰患者预后的因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清c-kit mRNA水平用于评估DCM患者预后的效能。结果研究组血清c-kit mRNA水平低于对照组(P<0.05)。研究组3种心肌纤维化指标水平均高于对照组(P<0.05)。研究组左心室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.05),而且左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清c-kit mRNA水平与LVEF呈正相关(r=0.677,P<0.05),与α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、LVEDV及LVESV呈负相关(r=-0.725、-0.748、-0.744、-0.745、-0.662,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清c-kit mRNA水平为DCM并发心衰患者预后的独立影响因素。ROC曲线分析显示,血清c-kit mRNA水平用于评估DCM并发心衰患者预后的灵敏度为82.80%,特异度为81.80%,曲线下面积为0.829(95%CI:0.745~0.912,P<0.001)。结论DCM并发心衰患者血清c-kit mRNA水平明显下调,而且血清c-kit mRNA水平与心肌纤维化及心功能间具有相关性,血清c-kit mRNA水平检测用于DCM并发心衰患者的预后评估有较高的效能。

美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的临床效果观察

目的观察美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭患者临床疗效及安全性。方法选取扩张型心肌病慢性心力衰竭患者92例,随机分为对照组和观察组,各46例。两组患者均予以常规治疗,观察组患者再增加美托洛尔治疗,两组患者均连续治疗3个月为1个疗程。比较两组患者治疗前后心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)],心衰标志物[同型半胱氨酸(HCY)、N端pro-B型利钠肽(NT-proBNP)、乳酸(LA)];完成3个月治疗后,比较两组患者临床疗效及治疗期间药物不良反应情况。结果完成3个月治疗后,观察组患者临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者LVEDD、LVESD均较治疗前下降,且观察组低于对照组;两组患者LVEF均较治疗前上升,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者HCY、NT-proBNP、LA均较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论美托洛尔治疗扩张性性疾病慢性心力衰竭患者可有效改善患者心功能及心衰,明显提升临床治疗疗效率,并不增加药物不良反应率,对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者具有较高的临床价值。

黄芪保心汤辅治扩张型心肌病心衰临床观察

目的:观察黄芪保心汤辅治扩张型心肌病(DCM)心衰的疗效。方法:94例用随机数字表法分为对照组和观察组各47例。两组均用常规西药治疗,观察组加用黄芪保心汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),治疗后两组中医证候主症、次症、总积分均降低(P<0.05)且观察组低于对照组(P<0.05),治疗后观察组MEE、ET、BNP、Ang-Ⅱ低于对照组而LVFS、LVEF高于对照组(P<0.05),治疗后观察组MLHFQ评分低于对照组而6 WMD远于对照组、力竭时间长于对照组(P<0.05)。结论:黄芪保心汤辅治DCM心衰疗效较好。

黄芪保心汤联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病心衰临床观察

目的:观察黄芪保心汤联合曲美他嗪治疗扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)心衰的疗效。方法:72例分为对照组和研究组各36例。两组均用曲美他嗪治疗,研究组加用黄芪保心汤治疗。结果:总有效率研究组高于对照组(P<0.05),治疗4周后研究组气促喘咳、胸闷不畅、神疲乏力积分低于对照组(P<0.05),治疗4周后研究组CI、CO、SV、LVEF高于对照组(P<0.05),治疗4周后研究组血清CRP、IL-6、POSTN、STAT3水平低于对照组(P<0.05),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪保心汤治疗DCM心衰可提高疗效,且安全性好。

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响

目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组。药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达。用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平。结果与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡmRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一。

五E模式多方位护理干预对扩张型心肌病合并心衰患者康复效果及生活质量的影响

分析五E模式多方位护理干预对扩张型心肌病合并心衰患者康复效果及生活质量的影响。方法 研究时间区间定为2023年2月至2024年2月,研究患者总数为70例,方法 为随机数字表法,组名定为对照组(常规护理)、观察组(五E模式多方位护理)。对比两组患者临床观察指标的最终结果,明确不同护理干预的应用效果。结果 两组负性心理、生活质量评价不具备统计学意义(P>0.05),干预后,观察组的负性情绪评分低于对照组,生活质量高于对照组,且观察组的各项心功能观察指标、满意度调查结果均好于对照组,差异具备统计学意义(P<0.05)。结论 五E模式多方位护理干预效果显著,能够改善心功能,缓解负性情绪,提升生活质量以及患者满意度。

沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病的效果

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病(DCM)的效果及对心肌纤维化、心室重构(VR)的影响。方法选取2019年1月至2023年1月陕西中医药大学第二附属医院收治的62例DCM患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组各31例。对照组男20例,女11例;年龄(45.72±4.89)岁;美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级15例,Ⅲ级16例。研究组男14例,女17例;年龄(46.91±5.36)岁;NYHA心功能分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级19例。对照组给予强心、利尿、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂和沙库巴曲缬沙坦钠口服治疗;研究组在对照组基础上给予芪苈强心胶囊口服治疗;两组均持续治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、6 min步行距离(6MWD)、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分及治疗期间不良反应发生率。采用独立样本t检验、配对样本t检验和χ^(2)检验。结果研究组总有效率为93.55%(29/31),高于对照组的74.19%(23/31)(P<0.05);治疗后,研究组LVEF高于对照组[(47.11±5.68)%比(43.92±4.35)%],LVEDV、LVEDD均低于对照组[(145.38±16.37)ml比(163.09±20.42)ml、(45.90±4.26)mm比(49.21±5.12)mm](均P<0.05);治疗后,研究组LN、HA和TGF-β1均低于对照组[(153.82±11.24)μg/L比(186.31±14.73)μg/L、(165.48±16.75)μg/L比(197.06±19.62)μg/L、(36.91±3.77)μg/L比(40.52±2.63)μg/L](均P<0.05);治疗后,研究组血清NT-proBNP低于对照组[(827.95±76.13)ng/L比(932.74±59.25)ng/L],GQOLI-74评分高于对照组[(89.61±3.17)分比(81.83±4.92)分],6MWD长于对照组[(346.75±32.45)m比(308.26±29.71)m](均P<0.05);研究组治疗期间不良反应总发生率为19.35%(6/31),与对照组的12.90%(4/31)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊可增强DCM的临床疗效,有效抑制VR和心肌纤维化。

王振涛应用抗纤益心方治疗扩张型心肌病临床经验

通过验案1则探讨王振涛教授治疗扩张型心肌病的经验。王振涛教授认为其基本病机由气陷、血瘀、水湿三者夹杂所致,升心阳、逐血瘀、化水湿是其主要治法,从而拟定出抗纤益心方治之,该方具有益气升陷、活血祛瘀、化湿利水的功效,临床随证加减运用,可取得如期疗效。

基于网络药理学探讨参蛭通心胶囊核心药对人参-水蛭治疗扩张型心肌病的作用机制

目的:基于网络药理学方法探究参蛭通心胶囊核心药对人参-水蛭治疗扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、BATMAN-TCM数据库获取人参-水蛭药对的活性成分及潜在靶点并导入UniProt数据库对所得基因进行标准化处理;运用人类基因数据库(the human gene database,GeneCards)获取DCM已知靶点;通过绘制韦恩图得到药物与疾病的交集靶点,将药物活性成分及药物-疾病共同靶点等数据导入Cytoscape 3.7.2软件,构建药物-成分-疾病-靶点网络;运用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络(protein-protein interactions,PPI)并筛选出核心靶点;将核心靶基因导入基因功能注释数据库(the database for annotation visualization and integrated discovery,DAVID)平台对所得交集靶点进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,同时利用OmicShare进行数据的可视化分析。结果:经筛选共获得人参-水蛭药对有效成分35个,药物-疾病交集靶点184个,涉及的核心靶点主要有胰岛素、白蛋白、肿瘤坏死因子、内皮一氧化氮合成酶、过氧化物酶体增殖物激活受体、白细胞介素1β等。人参-水蛭的有效成分通过对细胞膜、细胞外间隙、电压门控钙通道复合体等部位的作用、一氧化氮生物合成过程的正调控、细胞间信号传递、对凋亡过程的负调控等过程和CAMP信号通路等在内的多个信号通路协同作用治疗DCM。结论:参蛭通心胶囊的核心药对人参-水蛭可以通过参与调控多成分、多靶点、多通路治疗DCM。