机器学习筛选扩张心肌病特征预测基因

扩张性心肌病致病机制极其复杂,既往缺乏特异性标志物,缺乏特异性诊断指标。其诊断通常需要综合考虑临床表现、影像学检查和排除其它疾病。生物信息学的出现和发展为寻找扩张性心肌病的发病机制、生物标志物和治疗靶点提供新的思路。从而更好的指导临床治疗。本研究旨在通过LASSO和SVM方法寻找扩张性心肌病特征预测基因,探讨机器学习在筛选脓毒症特征预测基因方面的应用。

一氧化氮与实验性病毒心肌炎及扩张心肌病

一氧化氮 (nitric oxide,NO)是一种具有多种功能的生物活性分子 ,在实验性病毒性心肌炎与扩张性心肌病的病变中具有双重生物效应 :低浓度的 NO可抑制病毒的复制和细胞凋亡 ,从而保护心肌细胞 ;但高浓度的 NO具有细胞毒和负性肌力作用 ,在实验性病毒性心肌炎及扩张性心肌病心肌损伤。

倍他乐克联合培哚普利治疗慢性扩张心肌病心功能不全的临床效果评价

目的探讨对慢性扩张心肌病心功能不全患者选择倍他乐克+培哚普利加以治疗后获得的临床效果。方法选择我院2014年5月至2016年2月收治的慢性扩张心肌病心功能不全患者50例作为研究对象,安排所有慢性扩张心肌病心功能不全患者通过抽签展开分组。观察组:倍他乐克+培哚普利;对照组:常规治疗。观察对比临床疗效以及心动图检测指标等。结果在临床疗效以及心动图检测指标等方面,观察组同对照组慢性扩张心肌病心功能不全患者之间凸显差异(P<0.05)。结论对于慢性扩张心肌病心功能不全患者,临床治疗药物选择倍他乐克+培哚普利,可以成功改善患者的心率水平、血液水平以及射血分数等,值得慢性扩张心肌病心功能不全疾病治疗过程中广泛普及。

从脾合肌肉论治扩张型心肌病

心脾二脏在功能、经脉、五行上紧密相关,脾合肌肉,包括人体心肌组织,这为扩心病的治疗提供了新的中医思路。脾虚气陷、痰瘀阻滞是扩心病的基本病机,从脾合肌肉角度出发,以益气升陷、化痰祛瘀为主治疗扩心病,临床上效果较佳。

蓖麻油对阿霉素诱导扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌电生理作用

为明确蓖麻油对心力衰竭合并便秘患者的心脏安全性,采用动物实验的方法将大鼠分为正常对照组和阿霉素诱导扩张型心肌病组,利用多通道电标测技术记录分析二甲亚砜(DMSO)及DMSO+蓖麻油对正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠离体灌流心脏心电图(ECG)、左心室传导速度及传导离散度作用。结果显示,蓖麻油对正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心电图(ECG)、左心室传导速度及传导离散度均无明显影响。因此,蓖麻油未引发正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠发生心律失常,心力衰竭合并便秘患者使用蓖麻油通便安全有效。

薛一涛益气温阳强心法治疗扩张型心肌病经验介绍

介绍薛一涛教授运用益气温阳强心法治疗扩张型心肌病的临床经验。薛一涛教授认为,扩张型心肌病主要病位在心,基本病机为阳气虚衰、血瘀水停。治疗上主张以益气温阳强心为主要治法,兼以活血利水。临证秉承邪正兼顾、谨调阴阳的思想,注重中西医并重,中药汤剂与膏方并用。

重组人脑利钠肽联合地高辛治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的临床探究

探究扩张型心肌病(DCM)并发心力衰竭治疗联用重组人脑利钠肽(rhBNP)、地高辛的临床效果。方法 研究年限选择2022年11月-2024年6月,此期间内筛选本院60例DCM并发心力衰竭患者参与研究。基于随机抽签法,30例归入对照组,30例归入观察组。对照组口服地高辛进行治疗,观察组联用rhBNP、地高辛进行治疗,探析治疗效果。结果 经临床治疗,观察组NT-proBNP水平明显比对照组更低,心功能指标比对照组更优,治疗总有效率比对照组更高,P<0.05。结论 DCM并发心力衰竭治疗中联用rhBNP、地高辛,既能减少患者NT-proBNP水平,又能改善其心功能指标,进而获得理想疗效,值得推广。

Tei指数联合游离三碘甲状腺原氨酸对扩张型心肌病病人长期预后的预测价值

目的:探讨Tei指数联合游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)对扩张型心肌病(DCM)长期预后的预测价值。方法:选取2016年5月—2018年10月在郑州大学附属洛阳中心医院住院的312例DCM病人为研究对象,经过(40.46±1.89)个月的随访,共发生主要不良心血管事件(MACE)93例(29.81%),将病人分为MACE组(93例)和非MACE组(219例),应用Cox回归分析DCM病人随访期间发生MACE的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价Tei指数和FT3对DCM随访期间发生MACE的预测价值。结果:MACE组NYHA心功能分级、左室舒张末期内径(LVEDD)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、Tei指数高于非MACE组(P<0.05),而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂应用比例、FT3水平低于非MACE组(P<0.05)。DCM病人NYHA心功能分级越高,Tei指数越高,FT3水平越低。多因素Cox回归分析显示,Tei指数[HR=1.039,95%CI(1.026,1.051)]和FT3[HR=0.464,95%CI(0.372,0.578)]是DCM病人随访期间发生MACE的独立影响因素。Tei指数、FT3预测MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.700,0.750,两者联合有更好的预测价值(AUC=0.809),敏感度为75.3%,特异度为73.1%。Tei指数>0.66且FT3<3.39 pmol/L组MACE发生率更高(Log-Rankχ2=80.454,P<0.05)。结论:Tei指数联合FT3对DCM预后有更好的预测价值,高Tei指数和低FT3的DCM病人预后更差。

扩张型心肌病患者的血清分泌型卷曲相关蛋白4水平及其临床预后预测价值分析

目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者的血清分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)水平及其临床预后预测价值。方法:连续入选2017年1月至2019年1月就诊于复旦大学附属中山医院心内科并确诊为DCM的患者259例为DCM组,另选取本院体检中心同时期进行健康体检,没有心力衰竭病史、超声心动图检查左心室射血分数正常且N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平正常的84名体检者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清SFRP4水平,分析SFRP4水平与DCM的相关性及其对DCM患者的预后预测价值。结果:与对照组相比,DCM组患者血清SFRP4水平明显升高[(28.54±10.25)ng/ml vs.(52.70±19.74)ng/ml,P<0.05]。随机将具有预后数据的234例DCM患者按2∶1的比例分为训练集(n=156)与验证集(n=78)。训练集进行多因素Logistic回归分析显示,血清SFRP4水平与全因死亡独立相关(OR=1.06,95%CI:1.03~1.10,P<0.001)。进一步评估模型预测效果,训练集与验证集受试者工作特征(ROC)曲线(曲线下面积均>0.8)、校准曲线和决策曲线分析均表明包含血清SFRP4水平用于构建预测模型对DCM患者的全因死亡预测具有较好的价值。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,中位随访33.5(11.0,49.0)个月,血清SFRP4≥75百分位水平DCM患者的无事件累积生存率显著低于血清SFRP4<75百分位水平DCM患者(16.57%vs.28.81%,P=0.02)。结论:DCM患者血清SFRP4水平显著升高,SFRP4水平对于DCM的预后预测具有潜在的临床价值。

线粒体结构和功能障碍在扩张型心肌病中的作用

扩张型心肌病(DCM)是引起心力衰竭、心律失常和猝死的常见疾病,发病机制未明,其中线粒体结构和功能异常与DCM密切相关。该文介绍线粒体氧化磷酸化和线粒体DNA异常参与调控DCM的机制,并探讨线粒体异常相关DCM的治疗策略。

血清sST2、proBNP水平与扩张型心肌病患者预后的关系

目的分析血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、脑钠肽前体(proBNP)水平与扩张型心肌病(DCM)患者治疗预后的关系。方法采用回顾性研究,选择2020年1月至2022年6月于郑州大学附属郑州中心医院心血管内科接受治疗的57例DCM患者作为研究对象。查阅患者资料,收集患者治疗前及治疗后血清sST2、proBNP水平,统计治疗后1 a患者预后情况,分析DCM患者治疗前血清sST2、proBNP水平与预后的关系,同时绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究治疗前血清sST2、proBNP水平对DCM患者预后的预测价值。结果DCM患者预后不良21例,占比36.84%,预后良好36例,占比63.16%;预后不良组年龄、NYHA心功能Ⅱ级和Ⅲ级占比大于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前预后不良组血清sST2、proBNP水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);经过点二列相关性分析,治疗前血清sST2、proBNP水平与DCM患者预后不良呈正相关(r>0,P<0.05);ROC曲线分析,治疗前血清sST2、proBNP水平单独预测DCM患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.710、0.779,联合预测的AUC为0.827,联合预测价值更高。结论治疗前血清sST2、proBNP水平与DCM患者预后具有相关性,临床可将治疗前血清sST2、proBNP水平作为DCM患者预后的有效预测指标。

沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病的效果

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病(DCM)的效果及对心肌纤维化、心室重构(VR)的影响。方法选取2019年1月至2023年1月陕西中医药大学第二附属医院收治的62例DCM患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组各31例。对照组男20例,女11例;年龄(45.72±4.89)岁;美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级15例,Ⅲ级16例。研究组男14例,女17例;年龄(46.91±5.36)岁;NYHA心功能分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级19例。对照组给予强心、利尿、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂和沙库巴曲缬沙坦钠口服治疗;研究组在对照组基础上给予芪苈强心胶囊口服治疗;两组均持续治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、6 min步行距离(6MWD)、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分及治疗期间不良反应发生率。采用独立样本t检验、配对样本t检验和χ^(2)检验。结果研究组总有效率为93.55%(29/31),高于对照组的74.19%(23/31)(P<0.05);治疗后,研究组LVEF高于对照组[(47.11±5.68)%比(43.92±4.35)%],LVEDV、LVEDD均低于对照组[(145.38±16.37)ml比(163.09±20.42)ml、(45.90±4.26)mm比(49.21±5.12)mm](均P<0.05);治疗后,研究组LN、HA和TGF-β1均低于对照组[(153.82±11.24)μg/L比(186.31±14.73)μg/L、(165.48±16.75)μg/L比(197.06±19.62)μg/L、(36.91±3.77)μg/L比(40.52±2.63)μg/L](均P<0.05);治疗后,研究组血清NT-proBNP低于对照组[(827.95±76.13)ng/L比(932.74±59.25)ng/L],GQOLI-74评分高于对照组[(89.61±3.17)分比(81.83±4.92)分],6MWD长于对照组[(346.75±32.45)m比(308.26±29.71)m](均P<0.05);研究组治疗期间不良反应总发生率为19.35%(6/31),与对照组的12.90%(4/31)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合芪苈强心胶囊可增强DCM的临床疗效,有效抑制VR和心肌纤维化。

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响

目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组。药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达。用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平。结果与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡmRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一。

咸宁市不同类型心肌病患者临床特征及致病基因分析

目的回顾性分析咸宁市扩张型心肌病(DCM)和肥厚型心肌病(HCM)患者的临床特征,以揭示该地区两种类型心肌病患者的特点。识别患者的致病性遗传变异,为临床诊断和遗传咨询提供科学依据。方法收集咸宁市中心医院收治的心肌病患者的临床数据,使用SPSS 26.0软件分析。并进行全外显子组测序(WES),评估候选变异的致病性。结果纳入255例患者,DCM 121例,HCM 134例。DCM组男性占比高(78.5%),心功能分级较差。DCM患者左室射血分数降低率高于HCM患者。DCM组B型血浆脑钠肽(BNP)水平显著升高。WES发现4个致病突变,包括一个新突变MYBPC3 c.2669G>A(NM_000256.3)。结论及时进行WES与密切监测BNP水平、心功能分级,可以为心肌病的早期诊断及个体化治疗提供帮助。

真武汤加减治疗扩张型心肌病临床疗效的Meta分析

目的观察真武汤加减治疗扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)的临床疗效。方法检索2000年1月1日—2023年10月31日期间万方、维普、中国学术期刊全文数据库(CNKI)及PubMed数据库收录的真武汤加减治疗DCM的研究。同质性研究采用固定效应模型、异质性研究采用随机效应模型进行荟萃分析。采用Revman 5.3软件评价文献质量,应用Stata15.1软件合并分析数据,并用TSA 0.9软件对治疗有效率进行序贯分析。结果最终纳入12项研究,共666例患者,Meta分析结果显示,真武汤加减联合西药治疗可更有效的提高DCM患者左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)(SMD=4.27,95%CI:2.07~6.48,P<0.0001);更大程度缩小左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)(SMD=-7.74,95%CI:-8.37~-7.11,P<0.00001);显著提高治疗有效率(OR=3.62,95%CI:2.16~6.08,P<0.0001)。结论真武汤加减联合西药常规治疗DCM,在提高总有效、改善LVEF、缩小LVEDd方面优于常规西药治疗。

血清25(OH)D、SII对扩张型心肌病严重程度与预后的评估价值

目的探讨扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者血清25-羟维生素D[25 hydroxy vitamin D,25(OH)D]、系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)变化,分析两者与DCM病情严重程度的相关性。方法纳入2020年6月—2023年6月三明市第二医院心内科收治的104例DCM患者作为DCM组,健康体检者104名作为对照组。对比两组生化指标、血压、心脏功能指标、N末端B型脑钠肽前体、25(OH)D、SII差异。根据心功能分级将DCM分成心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,按Lee氏心衰积分将DCM分成轻度心力衰竭、中度心力衰竭与重度心力衰竭组,对比各组25(OH)D、SII的差异。Pearson法分析25(OH)D、SII与心功能指标的相关性。受试者工作特征曲线分析25(OH)D、SII对DCM严重程度的评估价值。结果DCM组甘油三酯(triglyceride,TG)(1.77±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(2.84±0.81)mmol/L、收缩压(124.23±8.87)mmHg、舒张压(78.44±8.28)mmHg、N末端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)(1509.55±444.53)pg/mL、SII(897.54±107.89)×10^(9)/L、左心房收缩期末内径(left atrial end-systolic diameter,LAD)(45.92±7.17)mm、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)(64.53±7.10)mm、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)(57.23±4.50)mL、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)(87.85±9.38)mL,均高于对照组的(1.63±0.38)mmol/L、(2.53±0.56)mmol/L、(120.39±7.71)mmHg、(74.50±7.60)mmHg、(78.88±10.33)pg/mL、(309.66±59.69)×10^(9)/L、(28.02±3.53)mm、(44.47±2.59)mm、(31.78±3.80)mL、(63.50±4.43)mL,差异有统计学意义(P<0.001);DCM组白蛋白(37.30±3.81)g/L、25(OH)D(28.96±4.31)ng/mL、LVEF(33.97±5.42)%,均低于对照组的(43.10±2.93)g/L、(66.79±5.33)ng/mL、(66.01±6.19)%,差异均有统计学意义(P<0.001)。随着心功能分级、Lee氏心力衰竭积分增加,DCM患者血清25(OH)D逐渐降低,SII逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关分析显示,血清25(OH)D与Lee心力衰竭积分(r=-0.612,P<0.001)、NT-proBNP(r=-0.688,P<0.001)、LVESV(r=-0.586,P=0.006)、LVEDV(r=-0.649,P<0.001)均呈负相关,而与LVEF呈正相关(r=0.704,P<0.001);SII与Lee心力衰竭积分(r=0.721,P<0.001)、NT-proBNP(r=0.662,P<0.001)、LVESV(r=0.674,P<0.001)、LVEDV(r=0.733,P<0.001)均呈正相关,而与LVEF呈负相关(r=-0.589,P=0.002)。受试者工作特征曲线分析显示,25(OH)D、SII预测DCM严重程度的灵敏度分别为80.13%、76.51%,特异度分别为78.44%、86.15%,曲线下面积分别为0.842、0.794。结论DCM患者SII、25(OH)D水平均与DCM病情相关,对DCM病情严重程度与预后具有重要预测价值。

心脏MRI预测扩张性心肌病中心脏猝死风险的临床研究

目的本研究旨在确定心脏MRI心肌组织特征预测心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的相关因素,并探讨非缺血性扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的SCD分层算法。方法纳入了在2020年1月至2021年12月期间接受心脏MRI检查的非缺血型扩张型心肌病成人患者。与SCD相关的事件包括SCD、适当的植入性心律转复除颤器休克和心脏骤停后的复苏。竞争风险回归分析和Kaplan-Meier分析用于确定心肌组织特征与预后的关系。结果858名参与者中,70名(8%)参与者在中位数33.0个月的随访中经历了SCD相关事件。在多变量竞争风险分析中,晚期Gd增强(LGE)(危险比[HR],1.87;95%CI:1.07,3.27;P=0.03)、自然T1(每10毫秒增加一次:HR,1.07;95%CI:1.04,1.11;P<0.001)和细胞外体积分数(每增加3%:HR,1.26;95%CI:1.11,1.44;P<0.001)是调整收缩压、房颤和左心室射血分数后SCD相关事件的独立预测因素。结合本地T1和LGE制定了SCD风险分层类别。自然T1值高于平均值(1382毫秒)4或以上的参与者每年SCD相关事件的发生率最高,为9.3%,而天然T1值为2,低于平均值(1292毫秒)且LGE为负值的参与者的SCD相关事件发生率最低,为0.6%。这一类别具有良好的预测能力(C=0.74),可用于区分SCD风险和竞争性心力衰竭风险。结论来自心脏MRI的心肌组织特征是非缺血性扩张型心肌病患者心源性猝死(SCD)相关事件的独立预测因子,可用于根据不同的SCD风险类别对参与者进行分层。

心脏磁共振参数列线图模型对扩张型心肌病老年患者不良心血管事件的预测价值

目的 探究心脏磁共振(CMR)参数列线图模型对扩张型心肌病(DCM)老年患者主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法 回顾性分析2017年7月~2020年7月在武汉科技大学附属孝感医院接受CMR检查的DCM老年患者173例,将患者按6:4的比例随机分为训练集(n=104)及测试集(n=69)。通过LASSO回归及多因素Cox回归筛选潜在预测因子,以此构建DCM患者MACE列线图预测模型。通过校准曲线、ROC曲线、决策曲线分析法、Kaplan-Meier生存分析对列线图模型进行评估及验证。结果 中位随访时间为29.7(16.4,45.4)月。随访结束时,59例(34.1%)患者发生MACE。LASSO回归及交叉验证筛选出9个潜在预测因子。多因素Cox回归分析结果显示,纽约心功能分级Ⅲ~Ⅳ级、N末端-脑钠肽前体、β受体阻断药、CMR晚期钆增强、左心室整体纵向应变是DCM患者发生MACE风险因子,并以此构建列线图预测模型。在训练集和测试集中,校准图显示列线图预测1年、3年生存率与实际生存率一致性较好。训练集1年、3年生存预测ROC曲线下面积分别为0.850(95%CI:0.748~0.953)、0.853(95%CI:0.797~0.909),测试集1年、3年生存预测ROC曲线下面积分别为0.858(95%CI:0.758~0.959)、0.887(95%CI:0.816~0.958)。决策曲线分析结果显示列线图模型的临床净获益率较高。Kaplan-Meier生存分析结果示,预测模型高风险组患者较低风险组生存概率降低(P<0.05)。结论 本研究通过临床和CMR特征参数构建了DCM老年患者MACE发生列线图预测模型,该模型具有较好校准度、区分度及临床应用价值。