细菌内毒素-脂多糖扩张脑血管的作用及其机制

患感染性脑膜炎时、细菌释放的内毒素-脂多糖(LPS)通过激活诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)生成一氧化氮(NO);激活诱导型环氧化酶(iCOX)生成前列腺素(PC);释放降钙素基因相关肽(CGRP)及三者之间的相互促进作用而扩张脑血管。特异性iNOS和iCOX抑制剂可有效地对抗LPS所致的脑血管扩张,减少中枢神经系统的后遗症。

四氢吡啶并[1,2-a]吲哚类化合物的合成及其扩张脑血管活性

本文报道了7个2-取代-6-氧代-10-[2-(N-取代)氨甲酰基]乙基-6,7,8,9-四氢吡啶并[1,2-a]吲哚类化合物的合成。初步药理试验表明,设计合成的化合物均有一定程度的扩张脑血管作用,其中化合物Ⅰ_7的作用最为明显。构效关系显示酰胺结构中二乙氨基乙胺的作用强于二甲氨基乙胺。

低氧性脑血管扩张机制研究的概况

低氧可以通过多种机制影响脑血管的张力；改变脑血流量，进而影响脑功能。低氧性脑血管舒张机制是近年研究热点之一。本文从NO、前列环素、ATP敏感K通道、ATP、兴奋性氨基酸、Ca＋＋等诸多方面论述了低氧性脑血管舒张可能的作用机制，并就有待解决的若干问题与读者进行讨论。

TCD对高血压及脑梗塞患者脑血管扩张储备功能的研究

目的探讨应用TCD对高血压及脑梗塞患者的脑血管扩张储备功能进行检测的可行性。方法应用TCD对60例高血压、脑梗塞患者和60例正常对照组的脑血管二氧化碳反应性屏气指数进行测定。结果高血压患者脑血管对CO_2的扩张反应低于正常对照组(P<0.01),脑梗塞患者的患侧明显低于健侧(P<0. 05),也低于单纯高血压患者(P<0.05),脑梗塞患者健侧和无脑梗塞的高血压患者间无显著差异(P>0.05)。结论高血压患者的脑血管对CO_2的扩张反应性低于正常对照组,而脑梗塞患者患侧脑血管的反应性降低更为明显,反映了高血压及脑梗塞患者脑血管的扩张储备功能降低,说明TCD是检测高血压及脑梗塞患者脑血管扩张储备功能的可靠、经济、简便易行的有效方法。

前列环素参与低氧、高二氧化碳脑血管张力调节

本工作是在初生小牛基底动脉血管条上，用前列环素合成酶抑制剂—消炎痛（Ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ）研究前列环素及内皮细胞在低氧高二氧化碳脑血管扩张机制中的作用。实验结果表明，消炎痛对常氧下脑血管张力没有影响，但可抑制低氧高二氧化碳引起的脑血管扩张反应。去除内皮细胞后低氧、高二氧化碳扩张脑血管的作用显著减小，此时再给予消炎痛对血管张力无明显作用。由此提示，前列环素和内皮细胞参与低氧，高二氧化碳的脑血管扩张作用，而前列环素是来源于内皮细胞。

脑血管狭窄行支架植入术围术期缺血性卒中的危险因素

目的探讨经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术(percutaneous transluminal angioplasty and stenting,PTAS)围术期缺血性卒中的危险因素。方法选择医院颅内、外血管狭窄行PTAS的患者416例,男334例,女82例,年龄40~85岁,ASAⅠ~Ⅲ级。收集围术期缺血性卒中的发病率、人口学、既往史、神经系统及围术期血流动力学因素与临床结局的关系,回顾性探讨围术期缺血性卒中的危险因素。结果颅外血管狭窄行PTAS的328例患者中,10例(3.0%)发生围术期缺血性卒中。颅内血管狭窄行PTAS的88例患者中,6例(6.8%)发生围术期缺血性卒中。颅外血管PTAS围术期脑卒中的危险因素包括术前合并未治疗的颅内血管狭窄(OR=9.44,95%CI2.36~37.71,P=0.001)和术中SBP最低值<90 mm Hg(OR=9.13,95%CI 1.35~61.76,P=0.023)。颅内血管PTAS围术期脑卒中的危险因素包括术前合并未治疗的颅内血管狭窄(OR=44.81,95%CI 1.99~1 011.84,P=0.017)、年龄增高(OR=1.25,95%CI 1.04~1.51,P=0.021)和存在钙化斑块(OR=11.02,95%CI 1.11~109.25,P=0.040)。结论在经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术中,颅外血管PTAS围术期缺血性卒中的独立危险因素是术前合并未治疗的颅内血管狭窄和术中SBP最低值<90mm Hg,颅内血管PTAS围术期卒中的独立危险因素是年龄增高、存在钙化斑块以及术前合并未治疗的颅内血管狭窄。

银杏叶注射液治疗缺血性脑血管病78例疗效观察

目的 观察银杏叶注射液治疗缺血性脑血管病的疗效。方法 78例缺血性脑血管病患者给予银杏叶注射液静注 ,随机与 70例缺血性脑血管病患者给予复方丹参注射液静注相比较。结果 治疗组临床症状、体征及血液动力学均有明显改善 ,且无毒副作用。结论 银杏叶注射液是安全可靠、疗效确切 。

TCD傅里叶分析观察硝酸甘油对老年人脑血管的影响

目的：了解老年人脑血管的功能状态及ＴＣＤ傅里叶分析在鉴别药物性头痛中的意义。方法：对４２例老年冠心病患者（其中２２例有明确的含服硝酸甘油后头痛史）含服硝酸甘油０．５ｍｇ前后进行ＴＣＤ检查及傅里叶分析。结果：老年冠心病患者脑血流量低。服药后大脑中动脉（ＭＣＡ）的平均峰流速（Ｖｍ）、空间平均流速（ＳＭＶ）及血压、心率均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。头痛组ＭＣＡ的相对横截面积（ＲＣ－ＳＡ）增大，相对流量（ＲＶＦ）增加。与无头痛组比Ｐ＜０．００１。结论：老年冠心病患者由于动脉硬化，对硝酸甘油扩张脑血管作用不敏感，而硝酸甘油致偏头痛时有局部的脑血管扩张，脑血流量增加。ＴＣＤ傅里叶分析可反映老年人脑血管的功能状态，并可做为鉴别老年人药物性头痛的一种可靠的方法。

脑血管扩张药使用有讲究

脑血管扩张药的分类。酰胺类中枢兴奋药。该类药物可作用于大脑皮质,激活、保护和修复神经细胞,促进大脑对磷脂和氨基酸的利用,增加大脑蛋白质合成,改善各种类型的脑缺氧和脑损伤,提高学习和记忆能力。同时,该类药物可促进突触前膜对胆碱的再吸收,影响胆碱能神经元兴奋传递,促进乙酰胆碱合成。该类药物的代表药有吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦等。

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛临床分析

目的:探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后引起脑血管痉挛的原因及防治。方法:对39例SAH患者的一般资料、临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果与结论:脑动脉痉挛是由于动脉的极度收缩或平滑肌的不能迟缓造成。PGD是凝血块中最重要的引起脑血管痉挛的物质。去甲肾上腺素能纤维中度减少与降钙素基因有关的肽纤维的剧减是脑血管痉挛延缓发生的原因。脑血管扩张药物疗效满意,术前维持脑灌压至关重要。

尼莫地平——脑血管病首选药

对血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑血管扩张剂。它可以解除皿管痉挛，改善脑血管的侧支循环，使缺血区供氧增加，特别是在慢性脑供血不足时应用脑血管扩张剂可改善症状和体征。

脑梗塞形成的主要原因及血管扩张剂的合理使用

脑梗塞是指由脑血管闭塞引起的一部分脑组织坏死所致的急性脑血管病,主要有脑血栓形成和脑栓塞.本病临床十分常见.脑作为一实质性器官,对血液和氧的缺乏十分敏感,在脑血管因某种原因发生完全或不完全阻塞时,短时间会发生缺血、缺氧病变,并迅速出现脑组织坏死.脑血栓形成和脑栓塞只是形成脑梗塞的一个环节;只有当脑血栓形成和栓塞使脑的动脉血流受阻到一定程度,侧支循环不能代偿,在动脉发生痉挛,脑循环调节不能维持脑组织对血液和氧的需要,才发生脑梗塞.同时脑梗塞的发病原理还与血液动力学改变和血管痉挛有关.关于脑梗塞的发病机制,用单一的某个环节加以解释还是不全面的,即使对同一病者。

尼莫地平——脑血管病首选药

对脑血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑动脉扩张剂。它可以解除血管痉挛、改善脑血管的侧枝循环，使缺血区供氧增加．特别是在慢性脑供血不足时应用脑血管扩张剂可改善症状和体征。

紫外线照射充氧自血回输治疗脑血管性痴呆

对脑血管性痴呆患者除了积极治疗原发病外,主要经验是采用综合疗法以延缓痴呆的进展或改善其症状。1995～1997-10我院应用自家血经紫外线照射和充氧处理后回输,共治疗23例脑血管性痴呆患者,取得较好效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 23例均符合长谷川痴呆量表及Hach inshi的评分标准,年龄为49～89 y,平均住院63 d。1.2 临床表现 痴呆临床表现;23例均有近事遗忘,其中伴远记忆力障碍者13例。

银杏达莫治疗血管性头晕临床分析

目的:分析银杏达莫在治疗血管性头晕中的疗效,探讨对血管性头晕患者使用银杏达莫须注意的安全问题。方法:将我院2010年6月～2011年7月间收治的血管性头晕患者130例分成YXDM组(65例)和CGZL组(65例),CGZL组采用口服尼莫地平、西比灵、敏使郎等常规扩张脑血管治疗,YXDM组在CGZL组的基础上加用银杏达莫进行治疗,两组疗程均为14d,然后进行对比,观察不良反应的发生情况。结果:YXDM组治疗总有效率为97.4%,CGZL组总有效率为75.3%。YXDM组不良反应发生率比CGZL组略高。结论:银杏达莫对治疗血管性头晕疗效显著,但在用药过程中须密切观察患者情况,以免发生药物不良反应。

脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性(英文)

背景:脑缺血时一氧化氮合成增加,参与脑缺血时脑血管扩张反应,但其释放规律及其与脑血管管径的相关性尚需深入研究。目的:探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的关系。设计:随机自身对照研究。地点和对象:实验实施于解放军第三军医大学中心实验室。成年蒙古沙土鼠8只结扎双侧颈总动脉,制定全脑缺血模型。方法:采用激光多普勒和电化学方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和一氧化氮的变化。主要观察指标:微血管管径和一氧化氮的变化。结果:脑缺血时,软脑膜细动脉立即收缩成线状,5min后开始舒张,缺血(40±10)min时,软脑膜细动脉扩张至最大值(56±16)μm,而后缓慢收缩;细动脉内的一氧化氮于缺血始合成增加,呈周期间断性释放,周期间隔为5～8min,持续时间3～5min,缺血10～40min,一氧化氮增至最大值(302±88)pA,而后逐渐减少,二者变化具有正相关性(r=0.886,P<0.001)。结论:脑缺血时一氧化氮分泌调控脑微血管舒缩功能。

静滴藻酸双酯钠致血管神经性水肿1例

患者,男性,56岁。因头昏、胀痛不适,于1997年6月3日以“高血压病Ⅰ期、脑动脉硬化”收住院。来院后给予扩张脑血管、降低血粘度治疗。当给予10％GS5000ml+藻酸双酯钠0.2g(青岛第三制药厂生产,鲁卫药准字[85]1905-31,批号960818)以每分钟20滴的缓慢滴速滴注约1.5小时,病人感输液手涨木,轻度搔痒。疑药物外渗,细观进针处无红肿,且病人局部无痛感,未引起注意,继观用药至2小时,病人双上肢前臂出现明显对称性水肿,无痛,轻痒,微热感,皮肤微白、不红,无心慌及胸闷,测血压19.5/