强心扩血管药羟苯氨酮对大鼠,猫和狗心脏血流动力学的影响

为了解强心扩血管新药羟苯氨酮（ｏｘｙｐｈｅｎａｍｏｎｅ，９００３）对在体心血管系统的效应，用多导生理仪与电磁流量计测定大鼠，猫与狗的心脏血流动力学参数。结果表明，静注羟苯氨酮引起血压与血管阻力中度下降，心输出量，心肌收缩力与收缩力变化速度，冠状动脉和股动脉血流量明显增加。羟苯氨酮对心率与左室压的影响呈现种系差别，它增加狗的左室收缩压与压力变化速度，降低左室舒张末期压力，小剂量羟苯氨酮（１或３ｍｇ·ｋｇ－１）引起狗的心率轻度降低，剂量增到６ｍｇ·ｋｇ－１，心率中度加快。羟苯氨酮不影响猫的心率与左室压。大鼠静注羟苯氨酮后引起心率，左室收缩压与压力变化速度降低，左室舒张末期压力无变化。羟苯氨酮对心脏血流动力学的影响有待用病理模型作进一步观察。

利尿剂及扩血管药物对慢性阻塞性肺病急性发作患者的影响

目的评价静脉联合应用利尿剂及扩血管药物对于COPD急性发作(AECOPD)患者血浆BNP水平的影响。方法入选20名BNP水平升高的AECOPD患者,经临床证实不存在肺心病,随机分为2组(组Ⅰ及组Ⅱ),每组包含10名患者,在常规AECOPD治疗基础上,Ⅰ组患者加用利尿剂,Ⅱ组患者加用利尿剂及扩血管药物,10例稳定期COPD患者作为对照组。上述患者均于入院时、入院第5天、第10天测定BNP浓度。并测定血常规、血气分析、肺功能等指标。结果AECOPD患者血浆BNP浓度在治疗后明显下降,且Ⅱ组较Ⅰ组患者下降更为明显。且对肺功能、血离子等无明显不良影响。结论 AECOPD患者经利尿剂及扩血管药物治疗后血浆BNP水平迅速下降。且对肺功能、血离子等无明显不良影响。

大剂量蝮蛇抗栓酶与扩血管药合用治疗突发性聋

目的：观察蝮蛇抗栓酶与扩血管药合用治疗突发性聋的临床疗效．方法：８９例患者用大剂量蝮蛇抗栓酶与扩血管药合用为治疗组．对照组１１３例仅用扩血管药治疗．结果：治疗组的痊愈率为３６．６％，有效率为７６．２％；对照组痊愈率为２９．３％，有效率为６９．９％．两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５），但治疗组治疗前病程（平均４１．６ｄ）较对照组（平均１０．６ｄ）长．结论：大剂量蝮蛇抗栓酶与扩血管药联合治疗突聋疗效肯定，尤其对病程较长突聋患者的治疗提供一可供选择的有效疗法．

一氧化氮与硝基扩血管药

一氧化氮与硝基扩血管药连其深（赣南医学院药理学教研室，赣州３４１０００）一氧化氮（ＮＯ）是人们熟知的无机小分子化合物，但长期以来对其生理功能所知甚少。近年，随着血管内皮松弛因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤ...

L─精氨酸与硝基酯类扩血管药

在一氧化氮合成酶的催化下，Ｌ－精氨酸胍基末端的氮原子与氧反应而生成一氧化氮，来源于Ｌ－精氨酸的一氧化氮对高脂血症、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和肾病有广泛的生物学效应。硝基酯类扩血管药的机理也与一氧化氮有关，但可出现耐药性。本文比较了Ｌ－精氨酸和硝基酯类扩血管药的作用机理。

门静脉注入扩血管药物对肝硬化大鼠门脉血流动力学的影响

目的:比较经门静脉和股静脉注入扩血管药物后对肝硬化大鼠门脉血流动力学紊乱的差异,从而寻找更合适的途径降低门脉压力,改善肝脏血流.方法:采用酒精联合CCl4法建立肝硬化门脉高压大鼠模型,42只大鼠随机化平均分成6组,分别为硝酸甘油门脉组和硝酸甘油股静脉组(NG门和NG股)、前列腺素E1门脉组和前列腺素E1股静脉组(PGE1门和PGE1股)、生理盐水门脉组和生理盐水股静脉组(NaCl门和NaCl股).使用超声多普勒测定给药前后不同时间段门静脉内径(PVD)、门静脉血流速度(PFR)和肝门静脉血流量(PVF)的变化情况.结果:NaCl门组和NaCl股组给药前后PVD、PFR、PVF均无显著性差异(P=0.1742,P=0.2372,P=0.6566),而NG门、NG股和PGE1门、PGE1股4组给药后PVD均明显扩张,但不同给药方式和不同药物之间无显著差异(P=0.0516,P=0.1225);给药后PVF增加,NG股和PGE1股组增加量明显大于NG门和PGE1门组,且差异具有显著性(P<0.0001);较给药前,给药后10、20minNG股和PGE1股组PFR明显增加,而NG门和PGE1门组却显著减少,差异具有显著性[NG股:4.98mm/(s*100g)±0.62mm/(s*100g),4.31mm/(s*100g)±0.46mm/(s*100g)vs3.62mm/(s*100g)±0.38mm/(s*100g);PGE1股:3.96mm/(s*100g)±0.56mm/(s*100g),4.18mm/(s*100g)±0.50mm/(s*100g)vs3.63mm/(s*100g)±0.47mm/(s*100g),P<0.0001;NG门:2.93mm/(s*100g)±0.22mm/(s*100g),3.13mm/(s*100g)±0.21mm/(s*100g)vs3.70mm/(s*100g)±0.48mm/(s*100g);PGE1门:3.65mmmm/(s*100g)±0.22mm/(s*100g),3.36mm/(s*100g)±0.21mm/(s*100g)vs3.84mm/(s*100g)±0.19mm/(s*100g),P<0.001].结论:硝酸甘油和前列腺素E1可以明显增加经门静脉入肝血流量,但门静脉直接注药方式并不优于股静脉注药方式.

糖皮质激素与扩血管药物前列地尔联合治疗突发性耳聋价值分析

目的探讨在突发性耳聋患者治疗中通过联用糖皮质激素及扩血管药物的治疗价值。方法观察组联用糖皮质激素、扩血管药物治疗,对照组单独应用糖皮质激素治疗。结果观察组总有效率97.14%,对照组88.57%,且P<0.05;观察组的耳鸣、眩晕消失时间短于对照组,P<0.05。结论突发性耳聋患者治疗中通过联用糖皮质激素与扩血管药物可有效提升疗效,并缩短患者病程时间。

扩血管药在高血压性脑出血术后应用时机的初步探讨

本文提出了扩血管药在高血压性脑出血手术治疗后应用时机的问题,并进行了理论分析与临床对照组比较。根据脑出血血肿清除后,周围脑肿胀和脑水肿、缺血、缺氧的演变过程及发展,进一步阐明了扩血管药在高血压性脑出血手术治疗后的应用价值。

扩血管药在高血压脑出血术后应用时机的初步探讨

扩血管药在高血压脑出血术后应用时机的初步探讨（０５６００１）河北省邯郸市中心医院神经外科杨华堂近四年来我们对３２例高血压性脑出血进行血肿清除后，选择性比较对照应用扩血管药对高血压性脑出血术后治疗效果满意。１临床资料本组３２例，男２４例，女８例。年龄３...

麻醉中扩血管药应用的进展

近年来,扩血管药的出现越来越多,诸如直接扩小动静脉药、神经节阻滞药、α-及β-阻滞药、钙通道阻滞药、钠通道阻滞药、5-羟色胺或前列腺素等,均有扩血管及降低血压的效应。随着实验室及临床的深入研究各类扩血管药的作用机理及效应逐渐明瞭,也为临床麻醉扩大了应用围。

一氧化氮与硝基扩血管药

一氧化氮(NO)是人们熟知的无机小分子化合物,但长期以来对其生理功能所知甚少。近年,随着血管内皮舒张因子(endothelium—derived relaxing factor,EDRF)的化学本质即NO的揭示,对其重要的生物学作用已取得共识。NO兼有第二信使和神经递质的功能,因此是一种新的细胞间信息交换的重要载体。就心血管系统而言。

加用扩血管药治疗一氧化碳中毒48例

近十年来，笔者在一氧化碳中毒的抢救治疗中加用扩血管药物治疗了48例中毒患者，疗效显著，现报告如下。

盐酸曲美他嗪联合扩血管药治疗突发性聋伴耳鸣疗效观察

突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，病人的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数病人的听力损失可在3天以内发生，常伴有耳鸣及眩晕，病人除第Ⅷ颅神经外，无其他颅神经症状。盐酸曲美他嗪临床已广泛用于冠心病、心功能不全及各种类型心绞痛的治疗，但治疗突聋临床上尚未见报道，我们自2008年1月～2009年6月应用盐酸曲美他嗪联合扩血管药治疗突聋35例，取得了较好效果，现报告如下。

扩血管药防治婴幼儿肺炎并发中毒性脑病

中毒性脑病是小儿肺炎病死率较高的严重并发症,降低此并发症的发生率和病死率,有很重要的临床意义。笔者经2638例婴幼儿肺炎的临床分析,认为早期使用扩血管药可降低中毒性脑病的发生率和病死率。

强心扩血管药羟苯氨酮对离体心肌与血管的作用

为阐明强心扩血管药羟苯氨酮对心肌与血管的直接影响，采用离体心脏，离体心肌与血管制备，以心肌张力、心率、冠脉流量及血管平滑肌张力为观察指标。结果显示：给离体大鼠心脏灌流羟苯氨酮０１～１μｍｏｌ·Ｌ－１可使心肌收缩力和冠脉流量明显增加，心率轻度减慢。羟苯氨酮剂量依赖性地增加豚鼠乳头肌和左房肌张力，并减慢右房频率。羟苯氨酮（１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１）非竞争性地对抗ＫＣｌ，５ＨＴ和ＣａＣｌ２致狗冠状动脉，基底动脉和肠系膜动脉的收缩，显示它有松弛血管平滑肌的作用。与磷酸二酯酶抑制剂类药物米力农作比较，两者的正性肌力作用与扩血管作用相似。然而，羟苯氨酮减慢心搏频率，米力农则增加心率。提示羟苯氨酮有直接正性肌力、负性频率与扩血管作用。

扩血管药与利尿药治疗高血压慢性心力衰竭的临床观察

目的探讨扩血管药与利尿药联合应用对心功能的影响。方法高血压慢性心力衰竭急性失代偿患者92例,均给予扩血管药与利尿剂联合治疗纠正心功能,其中46例应用硝普钠与袢利尿剂作为治疗组;46例应用酚妥拉明与袢利尿剂作为观察组。结果与观察组相比,治疗组临床症状,心功能纠正差异均有统计学意义。结论高血压慢性心力衰竭急性失代偿,硝普钠与利尿剂合用比酚妥拉明与利尿剂合用,纠正心功能有更好的临床疗效。