扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的:研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响及其作用机制。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组,分别于术前、术后6h、24h、72h 4个时相点取材,采用酶免(ELISA)和放免法检测血清肌钙蛋白和心肌内皮素。结果:血清cTnI:术后6h安宫牛黄组优于扶正护脑组;术后24h,二者无显著性差异;术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。心肌ET:术后6h、24h安宫牛黄组优于扶正护脑组,术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄组。结论:扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤,后期疗效好。

扶正护脑法在缺血性中风急性期治疗中的应用

阐明扶正护脑法的中医理论和实践基础 ,提出扶正护脑法的概念并论述其在治疗缺血性中风急性期中的应用。

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制。方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化。结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异。结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态。

扶正护脑法治疗缺血性中风急性期及恢复早期的临床研究

目的 :考察扶正护脑法治疗脑梗塞急性期和恢复早期的疗效。方法 :以参麦注射液为治疗组 ,以尼莫地平注射液为对照组 ,对比观察脑梗塞急性期和恢复早期的疗效。结果 :参麦组与尼立苏组治疗前后证候积分P值均 >0 0 5 ,两组的治疗前后均有差异 ,治疗后第 14天 ,两组临床疗效对比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :扶正护脑法可以作为治疗脑梗塞急性期和恢复早期的常规治法之一。

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的影响

目的观察扶正护脑胶囊对脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的影响。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用高效液相色谱-电化学检测法测定蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量。结果术后各时间点蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能降低其含量。结论扶正护脑胶囊通过抑制蓝斑-去甲肾上腺素系统的激活,减轻脑出血后心肌的损伤。

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白和心肌内皮素的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)和心肌内皮素(ET)的影响及其作用机制。方法80只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑胶囊组和安宫牛黄丸组,分别于术前及术后6h、24h、72h四个时相点取材,分别采用酶联免疫法(ELISA)和放免的方法检测血清cTnⅠ和ET。结果血清cTnI:术后6h安宫牛黄组丸优于扶正护脑组(P<0.05);术后24h,两组比较无统计学意义(P>0.05);术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组(P<0.05)。心肌ET:术后6h、24h安宫牛黄丸组优于扶正护脑组(P<0.05),但术后72h扶正护脑组优于安宫牛黄丸组(P<0.05)。结论扶正护脑胶囊能够减轻脑出血引起的心肌损伤,后期疗效好。

脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的探讨脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组(治疗组)和安宫牛黄组(对照组),分别于术后6、24、72三个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织TNF-α蛋白表达,通过图像分析测定IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果TNF-α阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。结论炎性因子TNF-α参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制TNF-α蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。

脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的变化及扶正护脑胶囊干预的影响

目的研究脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法将动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h三个时相点取材,采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量,并与心肌损伤程度作相关性分析。结果术后各时间点蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组含量均降低。结论蓝斑-去甲肾上腺素系统(LC-NE)的激活在脑心综合征发生发展中起着重要的作用,扶正护脑胶囊通过调节蓝斑-去甲肾上腺素系统中去甲肾上腺素的释放以起到抗心肌损伤的作用。

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达,通过图像分析,测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值,升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。

脑出血大鼠心肌组织IL-1β蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的:观察脑出血大鼠心肌组织IL-1β蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织IL-1β蛋白表达,通过图像分析测定IOD值,并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果:IL-1β阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织IL-1β蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低IL-1β蛋白的表达,降低其IOD值。IOD值与cTnI含量呈显著正相关。结论:炎性因子IL-1β参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制IL-1β的蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。

脑出血大鼠心肌组织HSP70蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的:观察脑出血大鼠心肌组织HSP70蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6h、24h、72h 3个时相点取材,采用免疫组织化学SABC法测定心肌组织HSP70蛋白表达,并进行图像分析,观测其IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果:HSP70阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织HSP70蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显增加HSP70蛋白的表达,升高其IOD值。IOD值与cTnI、CK-MB含量呈正相关。结论:HSP70对脑出血诱发的心肌损伤具有保护作用;扶正护脑胶囊通过提高HSP70的水平,减轻脑出血后心肌的损伤。

扶正护脑法治疗缺血性中风急性期的临床研究

目的 以参麦注射液为工具药验证扶正护脑法治疗缺血性中风急性期的临床疗效并探讨其可能的作用机理 ,为扶正护脑法的确立奠定临床基础。方法 将 6 0例急性缺血性中风患者随机分为治疗组 (4 0例 )和对照组 (2 0例 ) ,分别给予参麦注射液和尼莫地平注射液进行治疗。结果 参麦注射液能明显减轻中风急性期患者神经功能缺损程度 ;抑制白介素 - 1β(IL 1β)、白介素 - 6(IL 6 )等炎性介质的异常升高 ;降低血浆内皮素 (ET) ,升高降钙素基因相关肽 (CGRP) ,恢复两者的平衡 ,从而改善血管舒缩功能 ,临床总有效率达 90 % ,明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 参麦注射液治疗缺血性中风急性期取得了较好的临床疗效 ,表明以扶正护脑法作为缺血性中风急性期的基础治疗方法是可行的 ,值得推广。

椎基底动脉扩张延长症病机的中医“虚气留滞”病机假说阐释

椎基底动脉扩张延长症是一种预后不良的后循环血管变异疾病,目前尚缺乏有效的防治手段。通过对其病理机制、临床特征与转归的总结分析,与中医“虚气留滞”理论相结合,提出了创新病机假说,以“虚气”为发病之本,以“留滞”为发病之标,二者具有互为因果、相互促进的特点,切合疾病螺旋进展、动态演变的模式。并据此形成“扶正护脑以补虚、解毒通络而通滞”的治法,为进一步探索椎基底动脉扩张延长症的中医证治规律与疗效评价方法,为临床实践提供依据,对提高临床疗效,降低其相关的神经系统疾病负担具有重要意义。