从肺癌干细胞角度探讨扶正解毒方药改善EGFR-TKIs获得性耐药

目的探讨扶正解毒方药对肺癌干细胞EGFR-TKIs获得性耐药的影响。方法采用免疫磁珠法从肺腺癌PC-9细胞中筛选CD133+细胞并验证其肿瘤干细胞特性。将40只裸鼠随机平均分为4组,其中普通肺癌细胞组接种肺腺癌PC-9细胞并给予吉非替尼;生理盐水组、吉非替尼组、中药联合吉非替尼均组接种肺癌干细胞,并分别给予生理盐水、吉非替尼、扶正解毒方药联合吉非替尼,每日给药1次,共30 d。应用小鼠活体成像检测肿瘤,绘制其生长曲线,确定吉非替尼获得性耐药时间,比较接种肺癌干细胞荷瘤小鼠与接种普通肺癌细胞荷瘤小鼠发生吉非替尼获得性耐药时间。在此基础上,进一步比较扶正解毒方药联合吉非替尼组与单用吉非替尼组及生理盐水组吉非替尼发生获得性耐药时间。结果从肺腺癌PC-9细胞中筛选CD133+细胞具备肿瘤干细胞特性。肿瘤生长曲线显示接种肺癌干细胞荷瘤小鼠发生吉非替尼获得性耐药时间是第14天,而接种普通肺癌细胞荷瘤小鼠发生吉非替尼耐药时间是第18天,两组比较有统计学意义(P<0.01)。采用扶正解毒方药联合吉非替尼组可延缓获得性耐药发生时间,肿瘤生长曲线显示为第18天,而单用吉非替尼为第14天,两组比较具有明显差异(P<0.05)。结论肺癌干细胞是导致吉非替尼获得性耐药的关键因素,扶正解毒方药能够抑制肺癌干细胞改善吉非替尼EGFR-TKIs获得耐药。

扶正解毒方药调控T790M及c-Met改善吉非替尼获得性耐药

目的:探讨扶正解毒方药改善吉非替尼获得性耐药的作用机制。方法:建立肺癌干细胞荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、吉非替尼组、扶正解毒方药联合吉非替尼组、扶正中药联合吉非替尼组、解毒中药联合吉非替尼组,测定荷瘤小鼠抑瘤率,应用ARMS法检测肿瘤组织T790M突变,RT-PCR法检测肿瘤组织c-Met基因扩增。结果:吉非替尼单药对肺癌干细胞荷瘤小鼠抑瘤率为31.02%;解毒中药联合吉非替尼组为33.43%;扶正中药联合吉非替尼组为37.51%;扶正解毒方药联合吉非替尼组为45.11%。上述各组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);扶正解毒方联合吉非替尼组与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P<0.05);吉非替尼单药组T790M基因突变和c-Met基因扩增显著增加,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01),扶正解毒方药联合吉非替尼组能够降低T790M基因突变和c-Met基因扩增,与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正解毒方药能够改善吉非替尼获得性耐药,其作用机制与降低T790M突变及抑制c-Met扩增有关。

扶正解毒祛瘀方药联合化疗治疗乳腺癌术后的临床探讨

以行乳腺癌手术患者为例,于术后行扶正解毒祛瘀方药联合化疗治疗,探讨临床疗效。方法:共纳入患者106例(2019年01月-2020年12月),按计算机流水分组法,分成X(化疗)、Y(扶正解毒祛瘀方药+化疗)组,各53例。对比、分析效果。结果:(1)治疗效果:Y组>X组(96.23%vs84.91%)((2=3.975,P=0.046);(2)血清肿瘤标志物(CEA、CA-125、CA-153):Y组<X组(P<0.05);(3)T细胞亚群:CD3+、CD4+、CD4+/CD8+:Y组>X组,CD8+:Y组<X组(P<0.05);(4)生存质量:Y组>X组(P<0.05);(5)毒副反应:Y组<X组(P<0.05)。结论:扶正解毒祛瘀方药联合化疗治疗乳腺癌术后患者的临床疗效具有时效性,能增强机体免疫功能及降低血清肿瘤标志物水平,提高患者生存质量,且毒副反应低,推荐使用。